Патогенез і патоморфологія порушень мезентериальной і органнойгемоціркуляціі

Вирішальне значення фактора ішемії в патогенезі деструктивних змін кишкової стінки при різних видах кишкової непрохідності ні у кого не викликає сумнівів. Переносимість ішемії тканинами кишкової стінки в залежності від ступеня її вираженості і термінів вивчали неодноразово. У дослідах на собаках показали, що зміни кишкової стінки, підданої ішемії протягом години, через 2 год стають критичними, а через 3 год мають необоротний характер. При цьому спочатку з`являються судинні розлади: набряк і повнокров`я слизової оболонки, різке розширення в ній капілярів і венул, агрегація формених елементів, крововиливи і набряк строми. Лише після цього виникає деструкція слизової оболонки, а потім і інших верств кишкової стінки.

Знання закономірностей і тенденцій порушення внутристеночной кишкової гемоциркуляції абсолютно необхідно для проведення адекватного лікувального посібники. Про це свідчать численні спостереження, в яких ступінь і поширеність ішемічних змін в кишкової стінки прогресували в післяопераційному періоді і приводили до смерті хворих, хоча в ході операції обсяг резекції змін кишки представлявся хірургом досить радикальним. Ю. М. Дедерер (1965), аналізуючи результати 203 розтинів хворих, які померли від гострої кишкової непрохідності, в 45 спостереженнях (22,1%) виявив появу нових вогнищ некрозів, які були відсутні під час операції. А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969) відзначила недооцінку ступеня ішемічних розладів у кишкової стінки у 32 з 314 померлих від гострої кишкової непрохідності. Аналогічні дані наводять і інші автори.

Механізм циркуляторних порушень і наступних ішемічних розладів при кишкової непрохідності досить універсальний і пов`язаний із загальними закономірностями порушень мікроциркуляції [Купріянов В. В. та ін., 1973- Чорнух А. М. та ін., 1979- Ревськ А. К., Савицький Г . Г., 1983 Ерюхин І. А. та ін., 1985, і ін.]. При непрохідності на перший план виступають волемічний і гемодинамічні порушення, обумовлені скороченням артеріального припливу і порушенням венозного відтоку за рахунок компресії судин брижі (странгуляційної форми непрохідності) або внутрістеночних судин (всі форми непрохідності). Потім під впливом біологічно активних амінів приєднується ішемічний параліч прекапілярнихсфінктерів, розвивається стаз в судинах микроваскулярного ложа, агрегація формених елементів. Вивільняються тканинні кініни, а також гістамін порушують проникність судинної стінки. Це сприяє появі інтерстиціального набряку, що поглиблюється розладом колоїдно-осмотичних і іонно-електролітних взаємин плазми і інтерстиціальної рідини. На цьому тлі під впливом ішемії, додаткового впливу мікробних і тканинних ендотоксинів виникає деструкція кишкової стінки за типом геморагічного інфарцірованія з подальшим некробіозом всіх тканинних структур.

Послідовність місцевих змін при гострої кишкової непрохідності підтверджена і нашими дослідженнями. Експериментальне вивчення мікроциркуляторних порушень проведено в дослідах на 15 безпородних собаках. Були використані три моделі странгуляційної і обтураційної кишкової непрохідності. Дослідження мікроциркуляції в стінці кишки проводили як безпосередньо після створення кишкової непрохідності, так і через 24 і 48 годин після початку експерименту.

Пряма оцінка мікроциркуляції у тварин з різними формами гострої кишкової непрохідності здійснювалася методом інтравітальной контактної біомікроскопії за допомогою розробленої і створеної в лабораторії експериментальної патології Ленінградського ордена Трудового Червоного Прапора науково-дослідного інституту гематології та переливання крові спеціальної установки, що дозволяє досліджувати не тільки поверхневі, але і більш глибокі судини досліджуваного органу.

Дані з вивчення мікроциркуляторного русла стінки тонкої кишки у собак з різними формами гострої кишкової непрохідності обробляли графічно і по мікрофотографій. Стан мікроциркуляторного русла оцінювали за спеціально розробленою шкалою, в основу якої лягли найбільш істотні ознаки, що визначають доставку кисню і поживних речовин до тканин - швидкість кровотоку, ступінь агрегації, кількість функціонуючих капілярів та ін. [Кочетигов Н. І. та ін., 1978] .

Для оцінки стану внутрістеночних кишкового кровообігу використаний також метод трансіллюмінаціонной оклюзійної тензометрії, запропонованої М. 3. Сігалом (1975). Метод полягає у визначенні тиску в інтрамуральних судинах кишки шляхом візуального спостереження кровотоку в світлі при дозованому здавленні кишкової стінки між браншамі апарату, забезпеченими прозорими пластинками. Метод нами модифікований. При цьому ми використовуємо холодний джерело світла, що досягається включенням в апарат стекловолоконного світловода.

В результаті досліджень було встановлено, що через 5 хв після створення моделі странгуляційної непрохідності в артеріолах і прекапиллярах відбувається явне уповільнення кровотоку, а через 30 хв активний кровотік в мікросудинної руслі кишки практично був відсутній. Через 24 годин після початку експерименту тваринам з гострою тонкокишковій странгуляційної непрохідності виробляли релапаротомии. У черевній порожнині макроскопічно визначалася картина розлитого гнійного перитоніту. Перев`язана петля тонкої кишки у всіх випадках була некротизована. Призводить і відводить частині тонкої кишки за зовнішнім виглядом один від одного не відрізнялися. При їх мікроскопічному дослідженні було відзначено, що всі мікросудини перебували в стані дилатації. Діаметр артеріол і венул перевищував вихідний на 15-20 мкм. В артеріолах і прекапиллярах з`явилися виражені агрегати формених елементів крові, швидкість кровотоку була різко уповільненою. Щільність функціонуючих капілярів склала всього 30% від норми. У капілярах - виражена агрегація еритроцитів, швидкість кровотоку різко знижена. У венулах також виявлені різні порушення мікроциркуляції. Найбільші зміни були виявлені в стінці призводить тонкої кишки (на відстані 5 см від місця странгуляции).

Дослідження кров`яного тиску методом трансіллюмінаціонной тензометрії показало, що вже через 10 хв після перев`язки петлі кишки відзначено значне зниження як максимального, так і мінімального артеріального тиску. Через 24 год кровотік в відключеною петлі тонкої кишки був відсутній (незалежно від моделі непрохідності), в ній відзначено некроз.

Тяжкість і темп розвитку патологічних змін при обтураційній тонкокишковій непрохідності наростали значно повільніше, ніж при гострій странгуляційної непрохідності. Тільки через 24 годин після створення обтурації в 15 см від ділянки непрохідності в відводить петлі відзначені спазм мікросудин і дрібнозернистий агрегація.

Більш виражені зміни виявлені при дослідженні мікроциркуляторного русла приводить відділу тонкої кишки. У 5 см від лінії обтурації відзначені значне розширення і звивистість венул, різке уповільнення в них швидкості кровотоку, наявність в просвіті великих агрегатів формених елементів. Набряк стінки кишки був значним, відзначена поява ділянок крововиливів і лейкоцитарної інфільтрації.

Через 48 год в черевній порожнині виявлено поява мутного геморагічного випоту (300-400 мл) з неприємним запахом, нальоту фібрину на вісцеральної і парієтальноїочеревині. Дослідження стану мікроциркуляторного русла в стінці відвідної кишки в 5 см від лінії обтурації виявило дилатацію всіх мікросудин, значне уповільнення кровотоку, наявність великих агрегатів формених елементів крові. Відзначено поява великих ділянок крововиливів, лейкоцитарної інфільтрації.

В призводить зашморгу на цьому рівні визначали виражений набряк стінки кишки, множинні периваскулярні крововиливи і лейкоцитарну інфільтрацію. У більшості мікросудин - стаз. Виявлялися лише одиничні капіляри: 1 -2 в полі зору.

При дослідженні інтраорганних гемодинаміки методом візуальної ангіотензометріі виявилося, що через 24 год в відводить петлі в 5 і 10 см від лінії обтурації артеріальний тиск знизився на 50%, а венозний - дещо зросла.

Найбільш виражені зміни мікроциркуляції відзначені в кишкових петлях, що піддавалися утиску. В приводить петлі вони поширювалися на відстані до 30-50 см від рівня зовнішнього стискання.

Представлені матеріали досить переконливо ілюструють важливість порушень внутристеночной гемоциркуляции в патогенезі гострої кишкової непрохідності.