Агрегаціятромбоцитів з адф

Процеси агрегації вивчають за допомогою агрегометра, що відображає хід агрегації графічно у вигляді крівой- як стимулятора агрегації служить АДФ [Меньшиков В.В., 1987].

До додавання проагрегантом (АДФ) можливі випадкові осциляції кривої оптичної щільності. Після додавання агреганти на кривій з`являються осциляції за рахунок зміни форми тромбоцитів. Осциляції зменшуються по амплітуді, зменшується оптична щільність. Тромбоцити з`єднуються в агрегати і крива відхиляється вгору (первинна хвиля). Коли підйом переходить в «плато», то відбувається реакція вивільнення, і крива ще більше піднімається вгору (вторинна хвиля).

При впливі малих доз АДФ на агрегатограмме реєструють подвійну хвилю агрегації. Перша фаза (первинна хвиля) залежить від доданого екзогенного АДФ, а друга фаза (вторинна хвиля агрегації) - за рахунок реакції вивільнення власних агоністів, що містяться в гранулах тромбоцитів. Введені ззовні великі дози АДФ (зазвичай 1х10^-5 моль) призводять до злиття першої і другої хвиль агрегації. Для досягнення двохвильовий агрегації зазвичай використовується АДФ в концентрації 1х10^-7 моль.

При аналізі агрегатограмм звертають увагу на загальний характер агрегації (однохвильова, двухволновая- повна, неполная- оборотна, необоротна), різницю між оптичною щільністю плазми до початку агрегації і після досягнення максимальної агрегації (характеризує інтенсивність агрегації), а також зменшення оптичної щільності плазми за першу хвилину агрегації або кут нахилу кривої на етапі бурхливого агрегації (характеризує швидкість агрегації). Важливо відзначити, що поява двохвильовий агрегації при стимуляції АДФ та адреналіном в концентраціях, що викликають в нормі оборотну агрегацію (зазвичай 1-5 мкмоль), вказує на підвищення чутливості тромбоцитів до цих индукторам, а розвиток однохвильова неповної (а часто і оборотної) агрегації при стимуляції ними в концентраціях 10 мкмоль і більше - на порушення реакції вивільнення тромбоцитів. У клінічних дослідженнях загальноприйнятим вважають використання АДФ в концентраціях 1х10^-5 моль (для досягнення однохвильова агрегації) і 1х10^-7 моль (для досягнення двохвильовий агрегації).

Залежно від функціонально-морфологічних характеристик тромбоцитів виділяють наступні групи тромбоцитопатій.

Відео: Плавикс (Клопідогрель) не впливає на смертність. звіт FDA

• Спадкові дізагрегаціонние тромбоцитопатии без порушення реакції вивільнення (вторинна хвиля). У цю групу входять:
• тромбастенія Глянцманна, для якої характерно порушення АДФ-залежної агрегації, при нормальній ристоцетин-агрегації;
• есенціальна атромбія - при впливі малих кількостей АДФ агрегація не індуцируется, а при подвоєнні кількості АДФ наближається до нормального;
• аномалія Мая-Хеггліна - порушується колаген-залежна агрегація, реакція звільнення при стимуляції АДФ і рістоцетін збережена.
• Парціальні дізагрегаціонние тромбоцитопатии. У цю групу входять захворювання з вродженим дефектом агрегації з тим чи іншим агреганти, або пригніченням реакції вивільнення.
• Порушення реакції вивільнення. Для цієї групи захворювань характерна відсутність другої хвилі агрегації при стимуляції малою кількістю АДФ і адреналіну. У важких випадках відсутня АДФ-та адреналін-залежна агрегація. Колаген-залежна агрегація не виявляється.
• Хвороби і синдроми з недостатнім пулом накопичення і зберігання медіаторів агрегації. До цієї групи належать захворювання, що характеризуються порушенням здатності тромбоцитів накопичувати і виділяти серотонін, адреналін, АДФ і інші чинники кров`яних пластинок. Лабораторно для цієї групи характерно зниження всіх видів агрегації і відсутність другої хвилі агрегації.

Зниження агрегації у відповідь на введення АДФ спостерігають при перніциозної анемії, гострому і хронічному лейкозі, мієломній хворобі. У хворих з уремією при стимуляції колагеном, адреналіном, АДФ агрегація знижена. Для гіпотиреозу характерно зниження агрегації при стимуляції АДФ. Ацетилсаліцилова кислота, пеніцилін, індометацин, хлорохін, діуретики (зокрема, фуросемід при застосуванні в високих дозах) сприяють зниженню агрегації тромбоцитів, що потрібно враховувати при лікуванні цими препаратами.

При хірургічних операціях, ускладнених кровотечами, порушення в системі судинно-тромбоцитарного гемостазу в більшості випадків обумовлені не порушенням агрегаційну та інших функціональних властивостей тромбоцитів, а наявністю тромбоцитопенії тій чи іншій мірі.