Яйця глист в калі

У нормі яйця глист в калі не виявляють. При наявності яєць гельмінтів по їх морфологічних особливостей можуть бути встановлені наявність інвазії і вид гельмінтів. При одноразовому звичайному дослідженні частота виявлення в калі яєць гельмінтів у пацієнтів з глистовими инвазиями порівняно невисока. Тому негативний результат однократного дослідження калу на яйця гельмінтів ще не свідчить про дійсний відсутності захворювання. Більш того, навіть негативні результати повторних досліджень калу на яйця гельмінтів не слід вважати достовірною ознакою відсутності гельмінтної інвазії.

Наш організм - це ідеальне місце існування для мільйонів дрібних організмів. Деякі настільки малі, що їх подорож від коліна до пупка можна порівняти з польотом людини на Місяць. Вони плескалися в озерах нашої слини, вечеряють в ресторанах ротової порожнини, ніжаться в затишних куточках кишечника і подорожують по річках крові, лімфи і сечі. Але найнеприємніше полягає в тому, що багато паразити потихеньку їдять нас зсередини ...

Власоглав - глист, передня частина тіла якого значно тонше і довше (у вигляді волоса), ніж задня. Мені він нагадує хірургічну вигнуту голку з ниткою з шовку або кетгуту для зашивання операційних ран. Розміри (довжина) хвостового кінця у самки 3,5-5,5 см, у самця - 4,5 см. Паразити тонкої волосовидне частиною прошивають слизову оболонку і прикріплюються, а тіло вільно звисає. Тому при колоноскопії (огляд товстої кишки через анус) їх іноді приймають за поліпи. А так як вони харчуються в основному кров`ю господаря, то проробляють виразки, з яких сочиться кров. Тому при дослідженні колоноскопії або рентгенографії лікарі бачать ще й виразки кишечника. Ставлять, природно, діагнози: поліпоз кишечника-виразковий коліт- рак. Найчастіше власоглави паразитують в сліпій кишці (звідси апендицити), при інтенсивній інвазії можуть мешкати і в інших відділах товстої кишки, а в окремих випадках - і в тонкій.

Різноманітність паразитів вражає!

Дія гельмінтів на організм людини різноманітне. Вони можуть викликати токсичні і токсико-алергічні явища (аскариди, трихінели), надавати механічний вплив, травмуючи стінку кишечника-викликати кровотечі, які призводять до анемії (наприклад, анкілостоми), а також сприяти проникненню патогенних мікробів з вмісту кишечника в кров- закривати просвіт як кишок, так і вивідних протоків печінки і підшлункової залози (аскариди), призводити до різних порушень обміну речовин і авітамінозу (авітаміноз В₁₂ при інвазії широким лентецом).

Паразитуючі у людини черви належать до одного з двох підтипів - круглих (нематод) і плоских (плятод). Останні, в свою чергу, ділять на стрічкових черв`яків - цестод і сосальщиков - трематод.

У калі найбільш часто виявляють яйця наступних гельмінтів.

• З нематод (круглих черв`яків) - аскарид (Ascaris lumbricoides), власоглава (Trichocephalus trichiurus), томінкса (Thominx aerophilus), криво-головкидванадцятипалої (Ancylostoma duodenale), некатора (Necator americanus), тріхостронгіліди (Trichostrongyloidea).
• З трематод (сосальщиков) - двуустки печінковій (Fasciola hepatica), двуустки котячої (Opisthorchis felineus), двуустки ланцетовидной (Dicrocoelium lanceatum), шистосоми (Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum).
• З стрічкових черв`яків (цестод) - ціп`як неозброєного (Taeniarhynchus saginatus), ціп`як збройного (Taenia solium), лентеця широкого (Diphyllobothrium latum), лентеця малого (Diphyllobothrium minus).

Мікроскопічні паразитологічні методи лабораторної діагностики є прямими методами виявлення гельмінтів, їх фрагментів, яєць і личинок гельмінтов- вегетативних і цистної форм патогенних найпростіших, при виявленні та ідентифікації яких не потрібні непрямі методи дослідження.

Для контролю ефективності лікування гельмінтозів кишечника кал досліджують через 1 міс після його закінчення. При першому негативному результаті дослідження фекалій відбір проб проводиться ще 2 рази з інтервалом 2-4 дня, після чого видають остаточний результат лабораторного аналізу. При стронгілоідозі контроль ефективності лікування проводять тільки при дослідженні жовчі (навіть якщо паразит був виявлений копроскопіческімі методами) через 1 міс після лікування.

глисти

1.Аскаріди. Протягом перших 5 діб міграції по організму людини личинки аскарид харчуються за рахунок власних ресурсів, а потім - КРОВ`Ю ЛЮДИНИ. Так триває 2,5-3 місяці. Потім - повторне зараження і знову, 2,5-3 місяці, харчування кров`ю. При цьому виділяються отрути, токсини, продукти розпаду мігруючих личинок, величезна кількість антигенів. Антитіла, які виробляють імунітет, не справляються, також зменшуються В-лімфоцити, фагоцити. В результаті чого різко знижується імунітет, відбувається постійна інтоксикація людини.

2.Остріци. Порушують слизову оболонку тонкого кишечника, іноді до м`язового шару, зникає лімфоїдна тканина і, отже, вузлики зростання Т-лімфоцитів, фагоцитів. Імунітет знижується.

3.Власоглав. Живе в товстій кишці 3-5 років, харчується кров`ю. Знижує імунітет. За даними ВООЗ (1988 рік), один паразит на добу споживає 0,005 мл крові, а так як кількісно цього паразита багато, то втрати становлять до 100 мл крові щодня.

4.Тріхінелли. Самки проникають в лімфатичні синуси і судини кишкової стінки, де народжують личинок, з струмом лімфи і крові личинки мігрують в м`язи. У м`язах личинки можуть жити роками. Вражають лімфоїдну тканину, лімфовузли, різко знижують імунітет.

5.Теніоз, свинячий ціп`як. Його личинки можуть поширитися по всіх органах. Виділяє величезну кількість токсинів, отрут. Відбувається постійна інтоксикація людини.

6.Карліковий ціп`як. Живе в організмі людини до 20 років, вражає лімфовузли. Є причиною зниження імунітету.

Особливого розгляду вимагає зв`язок глистових захворювань з канцерогенезом. Встановлено, що деякі трематоди - глисти-сосальщики - можуть сприяти канцерогенезу. Вплив шистосоми Мансон і шистосоми гематобіум на нирки й імунологічні зміни, пов`язані з присутністю цих паразитів в організмі хворих, є факторами, що призводять до утворення каменів в нирках і сечовому міхурі. У свою чергу, утворення каменів у нирках на тлі Шистосоматози збільшує ризик виникнення пухлин. Є численні спостереження, які свідчать про взаємозв`язок мочеполового шистосоматозу і раку сечового міхура. На підставі всієї сукупності даних, збудник сечостатевого шистосоматозу шистосома була віднесена до 1-ї групи канцерогенів людини. Відносно шистосоматозу Мансон є дані про зв`язок між цією хворобою і виникненням раку печінки.

В ендемічних осередках опісторхозу в Таїланді і Лаосі, а також в осередках клонорхоза в Китаї і В`єтнамі частота холангіокарціноми (рак жовчного міхура і жовчовивідних шляхів печінки) серед корінного населення вище, ніж серед тих же етнічних груп, що проживають на неендемічних територіях. Проведені експериментальні дослідження показують, що проліферативні процеси, викликані опісторхіс, часто трансформуються в злоякісні пухлини. Детальне вивчення клінічних і епідеміологічних матеріалів з Таїланду в поєднанні з матеріалами експериментального вивчення дозволило Міжнародному агентству з вивчення раку віднести збудника опісторхозу до 1-ї групи канцерогенів людини.

У Росії також багато дослідників констатували підвищену захворюваність на рак жовчних проток на території гіперендемічних вогнищ нашої країни описторхоза, що викликається котячої або сибірської двуусткой. Карцинома (рак) печінки була виявлена в 0,14-0,9% всіх розтинів, проведених в Тюменській області, де реєструється найбільша захворюваність на опісторхоз. За спостереженнями інших авторів, частота первинного раку печінки в Тюменській області в 7 разів вище, ніж в інших регіонах колишнього СРСР.

Проведено паталогоанатомічне дослідження (розтину) в Тюменській області. За їхніми даними, на півдні Тюменської області, де ураженість описторхозом не перевищує 0,5%, частота раку печінки становить 4,4 на 100 тисяч населення. У центрі Тюменської області (Ханти-Мансійський автономний округ), де середня ураженість населення описторхозом більше 45%, рак печінки реєструється з частотою 49,8 на 100 тисяч населення, або більш ніж в 10 разів частіше. В Тобольськ районі (басейн Обі), де ураженість людей старше 15 років досягає 83%, рак печінки в 1940 році був виявлений в 1,3%, в 1958-му - в 3,0 і в 1979 році - в 4,6% .

У високоендемічних по опісторхозу Ханти-Мансійському і Тобольського районах рівень первинного раку печінки, раку підшлункової залози і раку жовчних проток відповідно в 3,2 і 13 разів вище в порівнянні з аналогічними показниками в гіпоендемічних районах тієї ж Тюменської області. Патологоанатомічні дослідження, зроблені А. А. Шейном, виявили наявність зв`язку між описторхозом і раком жовчного міхура. Холангіокарцинома у 146 хворих на опісторхоз з первинним раком печінки виявлена в 81,5%, а серед 125 хворих на первинний рак печінки без описторхоза - в 34,8%.

Нові наукові факти вимагають переосмислення ролі вірусів, грибків і глистів в патології людини. Ця роль не вичерпується традиційним уявленням про патогенних мікроорганізмів і глистів лише як про збудників паразитарних хвороб. Присутність цих паразитів призводить не тільки до розвитку специфічних клінічних проявів. За рахунок алергізації і придушення імунітету паразити створюють передумови до зниження ефективності вакцинопрофілактики і більш частого виникнення інфекційних та неінфекційних захворювань. При цьому лікування останніх часто неможливо без одночасного проведення специфічної протипожежні-разітарной терапії.

Діагностика глистових інвазій дуже важка, іноді доводиться робити 5-9 аналізів калу і не отримати позитивних результатів. Перераховані вище глистяні інвазії при ракове захворювання людини діагностуються на ВРД в 70% випадків. Тепер зрозуміло, чому протиглистні препарати відносяться ще й до імуностимулюючу. Знищення паразитів призводить до швидкого поліпшення самопочуття і відновлення імунітету.

На закінчення ще про глистной патології: лікування необхідно проводити не одноразова, а курсами. Але найголовніше - не ставитися до паразитам як до мирних співмешканців!

Необхідно вчасно їх діагностувати і своєчасно лікувати.

Відео: Аналіз на яйця глист

токсокароз

Таксокароз також називають вісцеральним синдромом блукає личинки.

Ось витяги з наукових журналів.

«Відзначається, що існують два різновиди токсокар-збудників - Токсокара каніс (глист сімейства псових) і Токсокара катіе (сімейства котячих). До 50% дитячих пісочниць містить інвазійні яйця токсокар. Вони зберігаються в грунті протягом декількох років. В результаті зараження людини їх яйцями вражається печінка, легені та інші органи. Виникають алергії, токсокарозной пухлини внутрішніх органів. Токсокароз виглядає як пухлини легень, печінки, захворювання крові і т. Д., Що веде за собою помилковий діагноз &ldquo-рак&rdquo- »

У статті описаний клінічний приклад: «Дитина 2 х років. У крові наявність високого рівня феритину - 700 (норма - 250), рентгенологічно затемнення округлої форми в нижній долі правої легені, що дозволило підозрювати раковий процес правої легені. Завдяки втручанню паразитологів підозра на онкологічний процес було знято, і дитину лікували з діагнозом &ldquo-пухлина токсокарозной генезу&rdquo- таблетками вермокса. В результаті повне вилікування, на рентгенограмах - норма.

У великих містах Росії зростає захворюваність, спричинена личинками глистів різновиди аскарид - токсокар. Обстеження міських домашніх тварин показало, що 15% з них заражені токсока-рами. Щодня на території Москви утворюється близько 54 т екскрементів одних тільки собак. У пробах ґрунту і піску скверів і парків, дитячих ігрових майданчиків і пісочниць часто виявляються яйця глистів. Кішки зазвичай становлять меншу значимість, оскільки закопують свої фекалії. У грунті яйця тривалий час зберігають життєздатність і заразцость. Широке поширення токсокароза серед тварин обумовлено передачею збудника не тільки аліментарним шляхом (через рот), а й через плаценту, а також через грудне молоко і передачею паразитів через власних собак »

Хворі токсокарозом не є заразними (на відміну від аскаридозу), так як в їх організмі цикл розвитку неповний (статевозрілі форми не утворюються).

Симптоми і протягом. Клінічні прояви токсокароза залежать від локалізації паразитів і їх кількості. У клінічному перебігу виділені дві форми: токсокароз внутрішніх органів і очної токсокароз.

Токсокароз внутрішніх органів часто проявляється рецидивуючої лихоманкою протягом кількох тижнів і навіть місяців, при цьому температура частіше суб-фебрильна до 38 ° С, рідше - фебрильна (вище 38 С). Відзначається збільшення лімфатичних вузлів, нерідко присутній тотальна лімфаденопатія. У більшості хворих вісцеральним токсокарозом спостерігається ураження легень у вигляді бронхітів і бронхопневмоній. У деяких випадках може розвинутися бронхіальна астма. На рентгенограмах легких таких пацієнтів виявляються множинні або поодинокі інфільтрати, спостерігається посилення легеневого малюнка.

У 80% хворих визначається збільшення печінки, у 20% - збільшення селезінки. У третини пацієнтів захворювання супроводжується рецидивуючими судинними або гнійничкові висипання на шкірі.

В окремих випадках токсокароз протікає з розвитком міокардиту, панкреатиту.

Ураження центральної нервової системи спостерігається при міграції личинок токсокар в головний мозок і проявляється конвульсіями типу «малої епілепсії», епілептиформними припадками, парезами і паралічами. При токсокарозе спостерігаються зміни поведінки - гіперактивність і афекти, психози, особливо у дітей.

Механізм розвитку та поширення захворювання. Зараження людини відбувається при ковтанні інвазійних яєць токсокар. У верхньому відділі тонкого кишечника з яєць виходять личинки, які через слизову оболонку проникають в кровотік, потім заносяться в печінку і праву половину серця. Потрапивши в легеневу артерію, личинки продовжують міграцію і переходять з капілярів в легеневу вену, досягають лівої половини серця і потім розносяться артеріальною кров`ю по органам і тканинам.

Циркулюючи по судинній системі, вони досягають пункту, де діаметр судини не дозволяє їм рухатися далі (діаметр личинки 0,02 мм). Тут вони залишають кров`яне русло, проникаючи в навколишні тканини. Личинки токсокар осідають в печінці, легенях, серці, нирках, підшлунковій залозі, головному мозку, очах і інших органах і тканинах, зберігаючи життєздатність протягом місяців і років, перебуваючи в «пасивному» стані. Частина з них може знову активізуватися і продовжити міграцію, інша частина инкапсулируется і поступово руйнується всередині капсули. Мігруючи організмі людини, личинки травмують тканини, залишаючи крововиливи, некрози, запальні зміни. Для токсокароза характерним є утворення пухлин до 8- 10 см в печінці, легенях, а також в підшлунковій залозі, міокарді, мезентеральних лімфатичних вузлах, головному мозку. Їх формування відбувається за рахунок механізмів соединительнотканного розростання навколо личинок.

Завдяки виділенню личинкою маскує субстанції, здатної захистити паразита від агресії антитіл господаря за допомогою складної реакції, токсокар в організмі людини можуть виживати до 10 років і більше.

Механізм виникнення токсокароза очей у людини до цього часу не отримав пояснення. При зараженні людини невеликою кількістю личинок токсокар спостерігається розвиток очного токсокарозу, який може проявлятися розвитком гранулеми, увеитом, панофтальмита, хронічним ендофтальмітом, абсцесом в склоподібному тілі, невритом зорового нерва, кератит або наявністю мігруючих личинок в склоподібному тілі. Найбільш поширене ураження - гранулематозний ендофтальміт, що приводить до косоокості і звуження полів зору.

Ускладнення. При токсокарозе відомі випадки розвитку важких пневмоній, які приводили до летальних наслідків.

Діагноз і диференційний діагноз. Клінічна діагностика токсокароза утруднена через широкого спектру клінічних проявів, які залежать від інтенсивності вихідної заражающей дози і частоти повторних інфекцій. Суттєве значення в постановці діагнозу має епідеміологічний анамнез. Вказівка на утримання в сім`ї собаки або -тесного контакту з кішками свідчить про відносно високий ризик зараження токсокарозом.

Наявність алергії на шерсть тварин також часто зустрічається при токсокарозной інвазії. Не намагайтеся виявити паразитів і їх яйця в калі - дорослі глисти йдуть з кишечника.

Шанси прижиттєвого паразитологического діагнозу токсокарозу практично дорівнюють нулю, оскільки виявити мігруючі личинки в організмі неможливо. Гістологічні дослідження біоптатів з органів не дозволяють виявити личинок токсокар і встановити остаточний паразитологічний діагноз.

Тільки при ВРД-дослідженні можна отримати достовірну відповідь, а також локалізацію і ступінь ураження органів.

В даний час все більше хірургів і навіть онкологів схиляються до думки про наявність паразитів в органах. Хірурги, розуміючи, що в цих випадках немає сенсу віддавати на гістологічне дослідження віддалену в капсулі пухлина, самі розкривали капсулу і бачили там скручених глистів.

Лікування методом ортодоксальної медицини. Вермокс по 100 мг 2 рази на добу протягом 2-4 тижнів. Дорослим іноді добову дозу збільшують до 300 мг. Дітра-зін цитрат призначають з розрахунку 2-6 мг на 1 кг маси тіла на добу протягом 2-4 тижнів. Альбендазол (10 мг / кг маси хворого) протягом 10-20 днів.

При очному токсокарозе використовують ті ж схеми лікування, як і при вісцеральному. Рекомендується перевіряти індивідуально чутливість до одного з цих препаратів.

Необхідно тестувати медикаменти, тобто перевіряти індивідуальну чутливість людини до одного з вищевказаних препаратів.

У зв`язку з комплексним лікуванням медпрепарату потрібно в 2-3 рази менше, що зменшує токсичність і побічні дії. Обов`язково в кінці лікування РЧТ і медикаментами проводимо очищення організму. У зв`язку з тим, що мігруючі личинки токсокар можуть локалізуватися в шкірі, органах, одна лише медикаментозна терапія впоратися з ними не може. Зростає особлива роль РЧТ.

У разі очного токсокарозу готують електронні копії частот і медикаменту на фізіологічному розчині. Цей розчин закапують в очі 2-3 рази на день. Ефект настає значно швидше.

Вегетативно-резонансна діагностика дозволяє виявити всі місця локалізації личинок, починаючи від головного мозку. І не тільки виявити, але і вказати точно область поразки в органі.

Лікувати очної токсакароз дійсно складно. Складність полягає в тому, що при лікуванні відбудеться загибель паразитів, що може викликати ще більшу помутніння і запалення стакловідного тіла очей.

Можливий курс лікування

1. Провести очищення організму і протягом тижня після цього харчувалася вегетаріанською їжею. В результаті цього личинки токсокар ослабнуть, і організм справиться з інтоксикацією, тобто не буде запалення і помутніння склоподібного тіла.

2.Через тиждень вегетаріанської їжі призначити б вермокс по 1/4 таблетки 2 рази на день протягом 3 днів. Перерва 4 дні, потім вже по 1/2 таблетки 2 рази на день протягом 3 днів. Перерва 5 днів і далі по 1 таблетці 2 рази на день протягом 3 днів.

3.Одновременно з прийомом вермокса рекомендувала б клізми 4-6 л дрібно.

На тлі такого лікування можливі помутніння, крововилив в оці - не лякайтеся. Відразу перейдіть на 1-2-денне голодування на воді з клізмами. Потім - овочеві соки, вегетаріанська легка їжа (огірки, морква, варений буряк) до повного просвітлення в очах. На цьому лікування не закінчувати. Щоб повністю знищити личинок, рекомендується розсмоктувати крупинку полину через кожні 3 години (крім ночі) протягом 3 днів, 3 дні перерва. Такі курси провести 3рази.

аскаридоз

аскаридоз - Це глистяні інвазії, що протікає з вираженими токсико-алергічними реакціями, еозинофільними інфільтратами і крововиливами в тканинах різних органів.

Характерними симптомами захворювання є: катар верхніх дихальних шляхів, слинотеча, переймоподібні болі в області пупка, обкладений язик, гіпотонія, розлади стільця і шлункової секреціі- запаморочення, підвищена стомлюваність, неуважність, тривожний сон.

Механізм розвитку та поширення захворювання. З зрілих яєць, проковтнув людиною, у тонкій кишці виходять личинки, впроваджуються в стінку кишки, проникають в кровоносні капіляри, потім гематогенно мігрують в печінку і легені. Крім кишечника, серця і легенів, личинок аскарид знаходять в мозку, оці та інших органах. Вони інтенсивно харчуються сироваткою крові і еритроцитами.

ускладнення: кишкова непрохідність, апендицит, гнійний ангиохолит, поддіафрагмальний абсцес, панкреатит, асфіксія, крововиливи в легені і кровохаркання.

Основними показаннями до лікування аскаридозу є: порушення функції шлунково-кишкового тракту, знижений апетит, що змінюється обжерливістю, неврози, еозинофілія крові (збільшення кров`яних тілець), атопічна бронхіальна астма, болі в животі і т. Д.

Відео: Домашня діагностика. Скотч-тест на наявність глистів

Лікування ортодоксальної медицини. Вермокс по 100 мг 2 рази на день протягом 3 діб. При інвазії личинок по органам призначають 3 курсу по 3 дня з інтервалом між курсами 7 днів. Дітям до 10 років - 50 мг на прийом. Вагітним протипоказаний.

Народний спосіб: часникові клізми (2 зубчики на 2 л води). Відпаювання молоком (або дихати на кип`ячене молоко).

ВРД і РЧТ незамінні при локалізації личинок аскарид по органам, особливо в головному мозку. Якщо у дитини запаморочення, нудота, головний біль, іноді короткочасні втрати свідомості - подумайте про аскаридозі. Причому в кишечнику їх може не бути, тому аналізами калу підтвердити відсутність аскарид можна. Якщо немає можливості зробити діагностику ВРД, можна призначити один курс вермокса і простежити за станом дитини. При поліпшенні провести ще 2 курсу і очищення організму дитячими варіантами XI і XII по книзі «Практика очищення і відновлення організму».

Комплексне лікування: РЧТ, індукційна терапія, трави, очищення організму призводять до позбавлення від аскарид і від вищеназваних хвороб.

анізакіоз

Збудник - личинкові форми анізакід - нематоди анізакіс. Остаточні господарі цих нематод - морські водорості ссавці (китоподібні і ластоногі), рибоядние птиці і хижі риби-проміжні господарі - водні безхребетні і риба, переважно оселедцевих і тріскові. Рівень ураженості риб анізакидами відносно високий: зокрема, оселедцевих в Балтійському морі - близько 30%, а в Північному морі - 55-100%.

Личинки анізакід локалізуються в кишечнику риб і мігрують в їх м`язові тканини, як тільки риба вмирає. Людина заражається при вживанні сирої або недостатньо обробленої термічно риби і водних безхребетних (кальмарів, восьминогів, креветок та інших ракоподібних і молюсків).

Клінічні прояви і механізм розвитку захворювання. Клінічні прояви анізакіоз у людини обумовлені еозинофільної гранульоми (ущільненням, що складається з конгломератів еозинофілів), що містить личинку глиста довжиною 20-40 мм в шлунково-кишковому тракті, як правило, в шлунку і тонкому кишечнику. Личинки анізакід можуть сприяти розвитку гострих виразок з проривом і омертвінням стінки кишечника і утворенням пухлин в кишечнику, які можуть вести до звуження його просвіту.

З плином часу ущільнення - гранульоми - розростаються, і клінічні прояви стають схожі з симптоматикою пухлини шлунка або кишечника. Спостерігається погана прохідність їжі, запор, що чергується з проносом, нерегулярна блювота після їжі. Навіть на цій стадії клінічні методи дослідження (рентгенологічні, УЗД) можуть ще не показувати наявність чітких пухлин.

У зв`язку з тим, що ця поразка проходить частіше безболісно, пацієнти можуть довго ходити з невстановленим діагнозом. До лікарів вони звертаються рідко, при зверненні ж їх скарги по симптоматиці інтерпретують як отруєння. І тільки якщо розвивається майже повна непрохідність їжі, починають проводити більш ретельне обстеження, і тоді, виявляючи множинні ущільнення, ставлять діагноз «РАК». Зазвичай це буває в тих випадках, коли пацієнти вперше звертаються до онкологам- ті розкривають черевну порожнину і бачать, що органи як би суцільно вкриті вузлами - пухлинами: очеревина, тонкий кишечник, дванадцятипала кишка, шлунок, стравохід, захоплюються жовчний міхур і підшлункова залоза. Слід грізне висновок - неоперабельний рак, черевної розріз зашивається, а пацієнт помирає голодною смертю через непрохідності їжі ... Якщо навіть хірурги-онкологи і роблять з`єднання (анастомоз) верхньої частини шлунка зі здоровою частиною кишечника, то глисти швидко впроваджуються в анастомоз. Просвіт анастомозу заростає глистами, що призводить до загибелі організму-господаря. Ось такі грізні «онкологічні» глисти-мутанти!

За останні роки в онкології зустрічалися також чимало клінічних прикладів такого перебігу пухлинного процесу, але системного морфологічного вивчення цих пухлин так і не проводилося. Деякі скупі відомості про це захворювання з`явилися зовсім недавно - лише в 1998 році, і то в роботах по медичній мікробіології. Цілком ймовірно, це паразити-мутанти, що з`явилися в зв`язку з сильним забрудненням каловими змивами річок, що призвели до пристосування аскарид до життя в їстівних риб. Любителі їсти сиру, напівсиру, холоднокопченую і малосольного (тобто не пройшла відповідної термічної обробки) рибу сильно ризикують отримати різних «мешканців» - паразитів.

Так як такі пацієнти довго не звертаються зі скаргами, а потім, при повному перекритті просвіту кишечника, з симптомами «гострого живота» потрапляють по «швидкої допомоги» на операційний стіл.

Лікування методами ортодоксальної медицини. Ал`бендазол по 400 мг 2 рази на день, через 15-20 хвилин після їжі протягом 3 днів. Провести 2 циклу з інтервалами між ними 3 тижні. Можуть бути загострення, тому лікування проводити під контролем лікаря.

ентеробіоз

Ентеробіоз - глистяні інвазії, що викликається гостриками, що паразитують в нижньому відділі тонкого і товстого кишечника. Можливо заповзання гостриків в апендикс і жіночі статеві органи.

Гострики надають механічне, токсичне і аллергизирующее дію на організм. Сприяють розвитку запальних процесів в кишечнику, періанальної області (навколо ануса), жіночих статевих органах і сечовивідних шляхах.

Основними симптомами ентеробіозу є: точковий свербіж ануса, нудота, втрата апетиту, сухість у роті, переймоподібні болі в животі, пронос зі слизом, часті позиви до дефекаціі- головний біль, безсоння, втрата пам`яті, неуважність, судомні напади у дітей-дерматит, абсцес , екзема в області ануса, промежини і статевих органів, проктіт- вульвовагініт, пієлоцистит, мастурбація, нічне нетримання сечі.

Структура і поширення захворювання. Джерелом інвазії є тільки хвора на ентеробіоз. Яйця, відкладені самками гостриків на шкірі хворого, вже через 4-6 годин дозрівають і стають інвазійних. Вони потрапляють на носильні і постільна білизна хворого, предмети домашніх і службових приміщень, розсіюються мухами. Зараження людини відбувається при ковтанні зрілих яєць гостриків з продуктами харчування і при занесенні їх в рот і ніс разом з пилом.

У хворих на ентеробіоз дуже часто відбувається власне зараження в результаті забруднення пальців, нігтів рук, при расчесах періанальної області при свербінні (рис. 28).

Лікування методами ортодоксальної медицини. При легких формах ентеробіозу усунення інвазії можна домогтися шляхом проведення заходів, покликаних унеможливлювати повторне зараження. Для цього на ніч ставлять клізму об`ємом для дорослих - 4-5, дітей - 1-3 склянки води, додаючи на кожну склянку 1/2 чайної ложки соди. Клізмою з нижнього відділу товстих кишок вимиваються самки гостриків, це попереджає свербіж навколо ануса, розчухи і забруднення тіла, одягу та постільної белья- хворий повинен спати в щільно облягаючих трусах. Натільну і постільну білизну Слід щодня прасувати гарячою праскою. Прибирати приміщення необхідно вологою ганчіркою.

При більш важких формах вдаються до медикаментозного лікування, призначаючи препарати перорально. При лікарському лікуванні даної інвазії дотримання гігієнічного режиму строго обов`язково. Найбільш ефективні при ентеробіозі мебендазол (вермокс), пирантел.

Мебендазол (синоніми: вермокс, Антіокс, мебутар і ін.) Призначають одноразово дорослим і підліткам в дозі 0,1 г (1 таблетка), дітям у віці 2-10 років по 1 / 4-1 / 2 таблетки. При повторній інвазії повторюють лікування зазначеними дозами, при множинної інвазії призначають по 0,1 г протягом 3 днів поспіль. Препарат протипоказаний при вагітності.

Пірантел призначають одноразово з розрахунку 10 мг / кг маси тіла. Приймають препарат всередину (без прийому проносного) 1 раз в день (після сніданку) у вигляді таблеток або сиропу. Таблетки перед проковтуванням слід ретельно розжувати. Аналогом пірантелу є вітчизняний препарат ембовін.

Профілактика. Ретельне проведення санітарно-гігієнічних заходів призводить до ліквідації ентеробіозу. Необхідно суворо стежити за чистотою тіла, житла, службових приміщень, особливо дитячих установ.

Як часто ми спостерігаємо, що хтось гризе нігті - навіть в кінофільмах, особливо іноземних. Можливо, вони демонструють розгубленість, але насправді, це показник наявності гостриків. Яйця гостриків забиваються під нігті, мабуть, виділяючи щось дражливе, змушують людини відкушувати нігті разом з яйцями. Остриця необхідно розвиватися, розмножуватися в людині, і у таких малесеньких істот ми, такі великі і розумні, стаємо зомбі. Виконуємо їх волю: розчісували, їмо нігті, діти іноді їдять кал.

Багато хто помічає, як їхні діти кусають нігті. Виникає бажання зв`язати їм руки, щоб вони не тримали їх у роті. Знайте: діточок змушують проробляти це гострики. Лікуйте своїх дітей і не забувайте пролікувати всю сім`ю, особливо домашніх тварин.

Хвороби, що викликаються власоглавами

Апендицити, перитоніти

Не хотіла писати про власоглавом, поки не прочитала клінічний приклад в книзі JI. І. Таранова, де він чітко описав вихід інфільтрату - «пухлини» з черевної порожнини після апендектомії - видалення апендикса. Пухлина складалася з волосоголовців.

Віра в хірургію у нас тоді похитнулася. Але не вистачало знань, щоб зрозуміти, чому бувають післяопераційні ускладнення і рецидиви.

Тільки тепер стало зрозумілим, що болі і запалення, ерозії, виразки викликаються глистами. А ось як вони потрапляють в черевну порожнину, повинні відповісти хірурги. Або під час операції з товстої кишки в очеревину, або в результаті утворення свища в товстій кишці, або через запалений апендикс, коли вже порушена цілісність його стінок.

Трихоцефальоз (трихуроз)

Трихоцефальоз - глистове захворювання людини, яке викликається власоглавом, - характеризується хронічним перебігом е переважним порушенням функції шлунково-кишкового тракту. Хвороба описана Морганьи в XVIII столітті.

Власоглав є поширеним паразитом, число інвазованих їм людей в світі складає близько 800 млн. Глистами заражаються переважно діти у віці від 5 до 15 років.

Причини виникнення і розвитку хвороби. Збудник - круглий хробак, передня частина тіла якого тонка волосоподібна, а хвостовий відділ - потовщений (рис. 29). Ставлення ниткоподібної частини до потовщеною у самки становить 2: 1, у самця - 3: 2. Довжина самок - 30-35 мм, самців - 30-45 мм. Дорослі особини глистів паразитують в сліпій кишці і в сусідніх з нею відділах товстої кишки. При масивної інвазії (кількість глистів може досягати 3 тисяч і більше) вони вражають всю товсту кишку до анального отвору. Тут самки відкладають до 3500 яєць на добу, які з фекаліями потрапляють в навколишнє середовище. Яйця повинні пройти інкубацію в грунті протягом 3 тижнів і більше, після чого личинка набуває заразні властивості.

Є спостереження про інвазії власоглавом людини собак.

Структура і поширення захворювання. Трихоцефалез відноситься до групи геогельмінтоз (гео - земля). Джерелом інвазії є хвора людина. Зараження відбувається в результаті заковтування зрілих яєць із забрудненими овочами, фруктами, ягодами, водою.

Механізм розвитку та шляхи поширення захворювання. У патогенезі трихоцефалеза провідна роль відводиться травмуючого дії збудника. Коли яйце проковтнуте, в тонкому кишечнику вивільняється личинка і впроваджується в ворсинки, через кілька днів вона переміщається в товсту кишку, де через 3 місяці досягає зрілості. Серед дорослих особин переважають самки. Тривалість життя власоглава в кишечнику - близько 5 років. Волосоголовці своїм тонким головним кінцем пошкоджують слизову оболонку, проникаючи до підслизової основи, а іноді і м`язового шару. При інтенсивних інвазіях спостерігаються кровотечі, утворення ерозій і виразок в кишечнику. Вважають, що інвазовані власоглавом люди втрачають 0,005 мл крові на одного паразита в день, внаслідок чого наявність більше 800 глистів в кишечнику у дітей призводить до анемії. Інтоксикаційне вплив на організм токсинів паразита також має певне значення, але обмежується в основному тканинами кишечника, сприяючи розвитку діареї (проносу).

Клінічні прояви. Для клінічного прояву глистових захворювання необхідно паразитування великої кількості волосоголовців. Показано, що симптоми хвороби спостерігаються у хворих, що виділяють понад 5 тисяч яєць в 1 г фекалій. Хворі скаржаться на погіршення апетиту, нудоту, іноді блювоту, проноси, метеоризм, підвищене слиновиділення. Нерідкі спастичний біль в животі з локалізацією в правій клубової області, в епігастрії або інших зонах. При інтенсивній інвазії розвивається гемоколіт, що виявляється больовим синдромом, спазмами, кров`яним рідким стільцем. У цих випадках, особливо у дітей, під час потужного зусиль при дефекації може статися випадання прямої кишки, на слизовій оболонці якої видно сотні прикріпилися паразитів. Є спостереження випадків апендициту і перитоніту з виявленням волосоголовців в черевній порожнині. Діти, хворі трихоцефалезом, відстають від однолітків у фізичному і розумовому розвитку. Трихоцефальозі приписують роль фактора, що сприяє розвитку кишкового амебіазу та його важкого перебігу. Трихоцефалез відносять до факторів ризику розвитку апендициту. У ряді випадків перебіг хвороби нагадує за своїм клінічним перебігом неспецифічний виразковий коліт.

Прогноз зазвичай сприятливий. Може бути обтяжений розвитком анемії і кишкових ускладнень при інтенсивній інвазії.

Лабораторна діагностика трихоцефалеза заснована на виявленні яєць глистів в фекаліях. При ендоскопії (колоноскопії) дорослі глисти можуть бути виявлені в кишечнику.

Лікування засобами ортодоксальної медицини. Вермокс (протипоказаний при вагітності, грудному вигодовуванні і дітям до 2 років) призначають в дозі 100 мг 2-3 рази на день протягом 3 днів після їди.

Ал`бендазол (протипоказання ті ж) застосовують в дозі 400 мг однократно- при інтенсивній інвазії - в тій же дозі 1 раз в день, 3 дні поспіль.

Медамін - 60 мг в 3 прийоми після їжі протягом 3 днів. Дітям дози зменшують до 10 мг на 1 кг маси тіла на добу.

Протипоказані молочна їжа, груба клітковина і жир. При повторному виявленні яєць в калі або на діагностиці ВРД курс лікування повторити.

Всіх дітей, які відстають у навчанні, ретельно, кілька разів перевірити на трихоцефальоз, а ще краще - провести їм діагностику ВРД.

анкілостомідоз

Анкілостомідоз викликається анкілостоміди, які часто потрапляють в організм людини з немитими овочами, фруктами або через воду, руки. Тому анкілостомідоз називають іноді хворобою вегетаріанців.

Остаточний господар - людина, у якого дорослі глисти паразитують у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, самки відкладають яйця у верхньому відділі тонкого кишечника. Яйця виходять з фекаліями, і подальше їх розвиток відбувається в грунті. Здатність до впровадження личинки, які виросли в грунті, зберігають до 1,5 років. Личинки потрапляють в людини двома шляхами: перший - з овочами, через рот, другий - впроваджуються через шкіру. Їх розміри 0,05-0,07 мм, тобто це маленька, тоненька невидима голочка, та ще з гачком на кінці. Ось такі голочки закріплюються на шкірі, потім «впіявліваются» і по кровоносних, лімфатичних судинах, по малому і великому колі кровообігу блукають в пошуках чистої крові. Їх називають - «блукаючі личинки». Але їх ще звуть «чистими кровососами», тобто крім крові вони нічого не їдять і не п`ють. Вампіри направляються за найчистішою кров`ю - в легені і серце. У першому випадку розвиваються бронхіт, пневмонія, легеневі інфільтрати, плеврити, трахеїти і ларингіти з охриплостью голосу і навіть афонией. Потім через повітроносні шляхи, гортань і глотку вони потрапляють в стравохід і кишечник. З`являються болі в животі, як при виразковій хворобі, блювота, пронос і загальне нездужання. Крім зубів на кінці, у анкилостомид є залози, що виділяють особливі антикоагулянти, які обумовлюють тривалі кровотечі. При гастроскопії бачать ерозії, виразки в шлунку, пілоросе (воротарі шлунка) і дванадцятипалій кишці.

Після діагностики ВРД провести пацієнтам дегельмінтізацію- лікування від глистів, і при гастроскопії вже не виявляють ерозії і виразки, загоєння проходить швидко і без рубців. Дорослі особини здатні виживати в кишечнику до 14 днів.

Мігруючи по малому колу кровообігу: серце-легені-серце, - вони можуть затримуватися до 200 днів.

При достатньому їх кількості в добу вони можуть відсмоктувати до 1,5 л крові, а у відповідь виділяти змінену токсичну рідину. Особливо важко переносять цю інвазію діти. У них спостерігається важка анемія з явищами серцевої недостатності та непритомністю. При помірній анемії відзначаються загальна слабкість, фізична і розумова стомлюваність, задишка, тахікардія, блідість шкірних покривів і слизових оболонок, одутлість особи, рідше - набряки на ногах. У жінок реєструються порушення менструального циклу, раннє настання клімаксу, у чоловіків - імпотенція. Хворі анкілостомідозамі, особливо діти, нерідко їдять глину, вапно, вугілля, золу, цегла, папір, облизують металеві предмети, сіль, мило. У дітей можлива затримка у фізичному і розумовому розвитку.

У місцях впровадження личинок через шкіру розвиваються явища дерматиту, відомі під назвою «земляна короста», «грунтовий свербіж». Зміни шкіри наступають після лежання на землі, траві, забрудненої фекаліями з личинками, уже з`явилися з яєць анкилостомид.

Якщо зараження відбувається через ноги, то висипання частіше спостерігаються на стопах, в міжпальцевих складках. Відчуваються сверблячка, печіння, набряклість тканин, еритема, папули, пухирці. Шкірні симптоми інвазії тримаються близько 2 тижнів.

Клінічні випадки, коли личинками анкилостомид уражено серце, - це «бальзам на наші лікарські серця», так як результат нашого лікування - завжди позитивний. Молоді люди (до 45 років) з важкими проблемами з серцем: ІХС, аритмії, стенокардії, зі стенозами клапанів (7 пацієнтів), з напрямками на кардіостимулятори (2 пацієнта), з ендокардиту (20 пацієнтів) - через 7-10 днів лікування в центрі відчувають тільки легкість в серце, ніякої задишки, навіть при фізичному навантаженні. Дані ЕКГ поліпшуються, нормалізується артеріальний тиск. Більшої радості для лікаря не буває.

Лікування методом ортодоксальної медицини рекомендую проводити тільки під контролем лікаря.

Пірантел в дозі 10 мг / кг одноразово при інтенсивній інвазії лікування проводять протягом 3-5 днів, або вермокс призначають по 100 мг 2 рази на день протягом 3 днів. На курс - 600 мг. У важких випадках - альбендазол 400 мг одноразово.

Всі вищевказані ліки протипоказані при вагітності, грудному вигодовуванні, дітям до 2 років. Дуже обережно призначати ці кошти при захворюванні серця, так як при відриві личинок, при їх виході з порожнини шлуночків можуть з`явитися сильні болі, аритмії, відчуття наближення смерті, провалів, «борсання» серця, про що говорять наші пацієнти. Пацієнти лякаються, можуть бути короткочасні втрати свідомості, підвищення температури до 38 ° С. Поруч повинен бути лікар, який контролює ситуацію.

Додаткових медикаментозних засобів при цих реакціях, як правило, не потрібно-можна попрацювати по точках серця - методика суджок.

трихінельоз

Відомо про смертельну небезпеку, що виходить від трихінел, і необхідності якнайшвидшого їх виявлення. Вони живородящие, &ldquo-отрождают&ldquo- своїх дитинчат в лімфатичні шляхи ». Ніяких яєць. За лимфопутях і по кровоносних судинах живі «дитинчата» трихінели слідують в генетично запам`яталися і уподобані ними місця проживання.

Зараження трихинеллами відбувається при вживанні в їжу м`яса свиней і диких тварин. До трихінельозу сприйнятливі тварини багатьох видів - свині, кабани, собаки, вовки, шакали, кішки, ведмеді, щури, їжаки.

«Трихинелли від паразитування у свиней легко перейшли до паразитування у людей через біохімічного подібності м`язів свині і людини. Але для свині вони майже нешкідливі, а для людини можуть бути смертельно небезпечними, так як взаємна адаптація паразита і людини ще не відбулася ». До діагностики ВРД місця їх проживання в тканинах органів прижиттєвим способом визначити було неможливо, окрім як вирізати шматочок органу і послати його на патоморфологічне дослідження паразитології. А так як раніше цього ніколи не робили, то існував помилковий висновок: «Якщо у свиней личинки живуть тільки в скелетних м`язах, значить, і у людини вони теж повинні жити тільки там, і спробуй думати інакше!»

Але якщо в людському тілі вони народжуються в лімфососуде, то по лимфопутях вони можуть відправлятися не в м`язи, а в зовсім інші тканини і органи. Личинки трихінел мігрують в тканину грудних залоз, лімфовузли, головний мозок, селезінку, міокард серця, щитовидну залозу, м`язову стінку матки. Тільки в 2002 році було записано хороший підручник А. М. Бронштейна, А. К. Токмалаева «Паразитарні хвороби людини: протрзоози і гельмінтози», де багато написано про трихінел.

«В даний час різко збільшилася захворюваність на трихінельоз в Росії. Зокрема, в 1995 році в порівнянні з 1985-1986 роками - в 3,7-4,9 рази. Зараженість свиней становить на кожну тисячу туш 8,9 в громадському секторі та 125,7 у фермерських господарствах.

У Московській області за останні 50 років зареєстровано 52 спалахи трихінельозу. З них в 1992- 1996 роках - 32 спалаху. В даний час ареал трихінельозу захоплює майже всю Московську область. Нерідко личинки трихінел знаходять у собак, кішок, вовків, борсуків, гризунів та ін. ».

Личинки трихінел паличкоподібні, в місцях ураження м`язів, органів вони оточені запальним інфільтратом. На 2-му тижні їх виявляють не тільки в скелетних м`язах, але і в міокарді, легенях, нирках, головному мозку. За даними ВООЗ (1996 рік), що розвиваються імунопатологічні реакції ведуть до важких поразок - міокардиту, менінгоенцефаліту, пневмонії. Запальні процеси з плином часу стихають, але через 5-6 тижнів можуть змінитися дистрофічними, наслідки яких зникають тільки через 6-12 місяців.

До кінця 1-го тижня після зараження виявляють самок трихінел, занурених в слизову оболонку переважно тонкої кишки. При важкому ураженні реєструються виразково-некротичні пошкодження слизової оболонки кишечника, що завжди трактують як онкологічний або передонкологічних процес, і пропонують хірургічне видалення ураженої кишечника.

Найчастіше вони поширюються в групи м`язів з рясним кровопостачанням (діафрагмальні, міжреберні, мови, жувальні, окорухові, шийні, верхніх і нижніх кінцівок). У хворих з важкою формою хвороби знаходять від 50 до 100 і більше личинок трихінел в 1 г м`язи. До кінця 3-го тижня личинки набувають спиралевидную форму, навколо них спостерігається інтенсивна клітинна інфільтрація, на місці якої потім формується жорстка фіброзна капсула (кокон). Процес утворення капсули порушується при надмірному ураженні, а також під впливом речовин з імунодепресивними властивостями (глкжокортікоїди, гормони і т. П.), В результаті чого личинки трихінел стають мігруючими.

При інтенсивній інвазії в міокарді розвиваються очагово-дифузна реакція і дистрофічні зміни-можливе утворення гранулем і розвиток запалень в дрібних артеріях і капілярах мозку і мозкових оболонок.

У зв`язку з поліморфізмом симптомів трихінельоз іноді приймають за черевної або висипний тиф, епідемічний паротит, опісторхоз, фасціольоз, правець, грип, нефрит, міокардит і пневмонію. А за моїми даними, приймають за онкологію вузли в щитовидній залозі, грудних залозах, матці, лімфовузлах. Іноді спостерігається рецидивуючий перебіг трихінельозу.

Перші симптоми у вигляді нудоти, блювоти, рідкого стільця, болю в животі у деяких хворих (до 12%) з`являються в найближчі дні після вживання зараженого м`яса і можуть тривати від кількох днів до 6 тижнів.

Але ці явища найчастіше трактують як отруєння.

Залежно від характеру клінічного перебігу розрізняють такі форми трихінельозу: безсимптомну, абортивні, легку, середньої тяжкості і тяжку.

При безсимптомній формі єдиним проявом може бути еозинофілія крові (збільшення кров`яних тілець). Абортивна форма характеризується короткочасною (1-2 дні) клінічною картиною.

Провідними симптомами трихінельозу є гарячка, болі в м`язах, слабкість м`язів (спочатку століття, потім і особи). В наш час через жахливу екології та зниження імунітету еозинофілії крові може і не бути.

У хворих на трихінельоз спостерігаються макулопа-пулезние висипання на шкірі, іноді набувають геморагічний характер. Відзначаються підкон`юнктивально і піднігтьові крововиливи.

Постійний симптом хвороби - м`язові болі, які при тяжкому перебігу можуть приймати генералізований характер, супроводжуватися слабкістю м`язів і в деяких випадках приводити до деформуючим спайок і знерухомлення хворого. М`язові болі з`являються спочатку в кінцівках, а потім в інших групах м`язів, в тому числі жувальних, мови, глотки, міжреберних, окорухових.

При ураженні легенів, що розвивається протягом перших 2 тижнів хвороби, спостерігаються кашель, іноді з домішкою крові в мокроте- ознаки бронхіта- на рентгенівських снімках- визначаються «летючі» інфільтрати в легенях.

У периферичної крові зазвичай з 14-го дня наростає еозинофілія, лейкоцитоз, в сироватці крові - гіпопротеїнемія (знижений вміст білків), зниження рівня калію, кальцію, підвищена активність ферментів (креатинінфосфокінази, АлАТ і ін.). Еозинофілія досягає максимальних величин на 2-4-му тижні і може зберігатися на рівні 10-15% протягом 2-3 місяців і більше. Спостерігається певне паралелізм між висотою еозинофілії і виразністю клінічних ознак трихінельозу. У хворих з тяжким перебігом еозинофілія в периферичній крові, навпаки, може бути незначною або навіть сходити нанівець.

Трихінельоз легкого перебігу проявляється невеликим підвищенням температури (до 38 ° С), набряком повік, слабко виражені болями в адишцах кінцівок і плечолопаткових області.

Тяжкість перебігу хвороби і її результат багато в чому визначають органні ураження, що розвиваються на 3 4-му тижні хвороби. Серед них найважливіше місце займає міокардит. З його появою виникають тахікардія (прискорене серцебиття), гіпотонія, можливі порушення серцевого ритму, розвиток серцевої недостатності. Межі серця розширені, на ЕКГ виявляють дифузні ураження міокарда, іноді коронарні порушення. Міокардит при трихінельозі є однією з головних причин летального результату, що настає в період з 4-го по 8-й тиждень хвороби. Слідом за міокардитом частою причиною смерті є ураження легень з можливим залученням плеври. Появі серозного випоту в порожнині плеври, застійних явищ в легенях сприяє також розвиток серцево-судинної недостатності. На цьому тлі може приєднуватися вторинна бактеріальна інфекція. Ураження центральної нервової системи проявляється головним болем, сонливістю, іноді маренням, явищами менингизма, пов`язаними з набряклим синдромом. У пізні терміни реєструються більш важкі порушення у вигляді поліневритів, гострого переднього поліомієліту, міастенії, менінгіту, енцефаліту, з розвитком психозів, локального парезу або паралічу, коми. Є дані, що свідчать про те, що у 10-20% хворих на трихінельоз відзначаються зміни в ЦНС, при цьому летальність при відсутності адекватного лікування може досягати 50%. Період одужання при важкій формі трихінельозу може затягнутися до 6 місяців і більше.

Наведемо приклад, описаний в книзі Г. А. Акопова «Онкологія. Досвід лікування раку ».

Під дією мазі з вмістом заліза і мінералів «розкрилася» пухлина молочної залози розміром з куряче яйце. Молочна залоза відкидала сіру волокнисту тканину, що складається з безлічі ниток. Коли зняли «стрижень», погляду представилася порожнину округлої форми. Всередині - чорно-коричнева тягуча кров`яна сироватка. І пучком, вертикально розташованим в тканинах молочної залози, - червоподібні освіти в кількості 26 штук. Всередині порожнини вже йшов розпад. Сам «кокон», в якому мешкали паразити, мав щільні краю-стінки, схожі на сполучнотканинний рубець, досягали товщини 0,8-1 см. Ущільнення формувалося за рахунок зневоднення тканин, так як ці паразити - сосальщики. Сіра волокниста тканина з вигляду дуже схожа на екскременти (іспражненця) медичних п`явок. Якщо ситих п`явок помістити в прозору пляшку, через кілька днів будуть чітко видно «нитки» сірого кольору.

Лікування засобами ортодоксальної медицини. Лікування трихінельозу є складним, тому що включає специфічну причинний і патогенетичну терапію. Причинний терапія спрямована на знищення кишкових трихінел, припинення продукції ними личинок, порушення процесу інкапсуляції і збільшення загибелі м`язових трихінел. У Росії і за кордоном для цих цілей в основному застосовують мебендазол (вермокс), проте єдиної схеми лікування їм не існує. У Росії прийнято призначати вермокс в добовій дозі 300 мг: по 100 мг 3 рази на день протягом 7 14 днів-за кордоном призначають вищі дози мебендазола: перші 3 дні - по 200-400 мг 3 рази на день, потім - по 400-500 мг 3 рази на день протягом наступних 10 днів. В останні роки для лікування трихінельозу стали частіше застосовувати альбендазол в добовій дозі 10 мг на 1 кг маси тіла в 3 прийоми протягом 7-14 днів. Найбільш ефективно проведення причинного терапії в інкубаційному періоді, коли можливе запобігання клінічних проявів, або в перші дні хвороби, коли ще є кишкові трихінели. Під час м`язової стадії захворювання і інкапсуляції ефективність причинного терапії істотно знижується, і її застосування в цей період може призводити до загострення хвороби.

Патогенетичне лікування призначається при важкій інвазії з неврологічними розладами, міокардитом, ІХС, легеневою недостатністю. Використовуються глюкокортикоїди: зазвичай преднізолон в добовій дозі 20-60 мг всередину (за показаннями - і до 80 мг) протягом 5-7 днів, потім дозу гормону знижують зі скасуванням препарату через 1-1,5 тижнів. У зв`язку з тим, що гормони можуть подовжувати період і збільшувати кількість продукції трихінел в кишечнику, рекомендується призначати антіглістние препарати (вермокс або альбендазол) протягом усього періоду застосування кортикостероїдів і декількох днів після їх відміни. Небезпеку становлять також можливі виразкові ураження в кишечнику в поєднанні з порушеннями в венозної системі. Різко зростає ризик виразкового дії, гормонів особливо при одночасному призначенні протизапальних засобів (індо-метацин, диклофенак і т. П.). У цих випадках для профілактики виразкових поразок в шлунково-кишковому тракті рекомендується застосовувати інгібітори протоновой помпи (омепразол і т. П.). У хворих на трихінельоз тяжкого перебігу з наявністю генералізованих набряків внаслідок прискореного розпаду білка і нестачі білка рекомендується внутрішньовенна терапія з введенням дезінтоксикаційних засобів і препаратів для парентерального білкового харчування.

Прогноз. При легкому і середньотяжкому перебігу хвороби, своєчасному і адекватному лікуванні прогноз сприятливий. У важких випадках і при розвитку ускладнень прогноз серйозний. Діти переносять хворобу зазвичай легше, ніж дорослі, проте у них також спостерігаються важкі форми з летальним результатом.

профілактика. Основу профілактики трихінельозу складають забезпечення ветеринарно-санітарного нагляду та санітарно-просвітницька робота. Для попередження захворювання людей найбільше значення мають обов`язкова ветеринарна експертиза м`яса і широка пропаганда через засоби масової інформації відомостей про глистових захворюваннях і шляхи його поширення.

Діагностика ВРД неоціненна при трихінельозі, особливо для диференційованої діагностики між раком і пухлинами, освіченими личинками. Але коли у людини хороший імунітет, високі резерви адаптації, висока протираковий резистентність (несприйнятливість), гарне самопочуття, і при цьому тестуються в пухлини личинки трихінел, то, самі розумієте, це ущільнення ніяк не може бути раковою пухлиною. Таким чином, при трихінельозі знімається діагноз «рак». Комплексне лікування: РЧТ, альбендазол, очищення організму - призводить до позитивних результатів аж до зникнення пухлинних трихінел і зменшення фіброміоми матки, а також припинення маткових кровотеч.

Тріхінеллезного пухлини молочних залоз добре піддаються лікуванню резонансними частотами, тобто частотами самих трихінел широким спектром. Але не можна лікувати тільки РЧТ: захисна тверда капсула трихінел настільки їх охороняє, що вони, ослаблені, як би сплячі, при несприятливих умовах (стрес, емоції, інші хвороби) можуть зміцніти і знову почати збільшувати пухлина. Тому необхідно вбивати їх комплексно: РЧТ, альбендазол, очищення організму.

Сама капсула (кокон) зменшується дуже повільно. Це дуже турбує пацієнта. У таких випадках після ліквідації трихінел як живих істот можна зробити оперативне видалення цього утворення (кокона) зі збереженням грудних залоз і лімфовузлів.

Пам`ятайте: якщо навіть вирізати пухлину цілком, живі трихінели встигнуть надіслати інформацію (SOS) іншим своїм побратимам, і ті активізуються і постараються швидше поширитися, зміцнитися, аж до, головного мозку.

При видаленні ж пухлини з розкриттям капсули - житла личинок - вони тікають по кровоносних судинах і стають свободноплавающими, вільно пересуваються по тканинах, органам. І тоді вони теж вражають нові життєво важливі органи.

У деяких пацієнтів, оперованих з діагнозом «рак молочної залози», при залишилися живих мігруючих трихінел під впливом резонансної протівотріхінеллезной частотної терапії проявляється чутливість до їх пересуванням. При вигуках типу «ой, ой, вони побігли в інше місце» спочатку думали, що у пацієнток, що називається, «дах поїхав». Але після п`ятого подібного випадку стали перевіряти цей феномен на ВРД. І виявилося, що пацієнтки мають рацію: там, де ми впливали РЧТ, трихінел вже не було. А там, де вказували пацієнти, трихінели виявлялися.

Дуже приємно знімати діагноз «рак» і зберігати жінкам життя і грудні залози.

Тениаринхоз

Тениаринхоз - глистяні інвазії, що викликається бичачим ціп`яком, який може паразитувати у людини, перебуваючи не тільки в статевозрілої, але і в личинкової стадії, викликає захворювання цистицеркоз.

Зараження відбувається при вживанні в їжу сирого або напівсирого яловичого фіннозного м`яса (шашлик, фарш, строганина з м`яса). З фін - личинок бичачого ціп`яка, які потрапили в тонкий кишечник, - вивертається головка і прикріплюється до стінки кишечника, через 3 місяці формується зрілий черв`як. Довжина його досягає 5-6 м і більше, головка (1-2 мм) забезпечена 4 присосками, шийка переходить в тіло, що містить до 1000-2000 проглотід (члеників), кожна з яких може включати в себе до 150 тисяч яєць.

Схема зараження бичачим ціп`яком виглядає наступним чином.

1.Концевие членики руйнуються або активно виповзають через анальний отверстіе- виділення яєць з випорожненнями призводить до масивного обсіменіння місць утримання худоби, пасовищ, фуражу, вбиралень, землі.

2. З забрудненими кормами яйця потрапляють в організм великої рогатої худоби, осідають в м`язах і перетворюються в личинки - фіни.

3.Фінни діаметром до 0,5 мм містять головку зрілого хробака. В організмі тварин можуть існувати 1-2 роки.

4.Человек заражається фінами, вживаючи в їжу необроблене м`ясо.

Бичачий ціп`як надає механічне і токсико-алергічне вплив на організм людини.

Інші клінічні прояви: спазми кишечника, пригнічення секреції шлункового соку, нудота, блювота, запаморочення, дратівливість, анемія, ларингоспазмам, синдром Міньері, напади болю, характерних для апендициту, холециститу, панкреатиту.

Діагностика тениоза грунтується на виявленні у фекаліях хворих зрілих члеників бичачого ціп`яка.

Лікування засобами ортодоксальної медицини. Призначають празиквантель по 5 мг / кг маси тіла одноразово 3 курси з інтервалом 7 днів.

З цепнем боротися дуже складно. Його головка так сильно присмоктується до кишкової стінки, що відірвати її часомнеможливо. Він швидше скине своє тіло, що складається з члеників і яєць, ніж розслабить свої присоски. Навіть РЧТ не може змусити його це зробити. Під дією РЧТ ціп`як відторгає своє тіло.

Тому, щоб його розслабити, ми проводимо тюбаж не одним маслом, а навпіл з горілкою або коньяком - кому що оттестіруется. Але навіть цей метод не гарантує перемогу на 100%. Доводиться повторювати процедури.

Дуже цінним є той факт, що за допомогою індуктора при ВРД можна точно отлокалізоват` головку ціп`яка і вже потім знищувати її частотами.

При такому лікуванні позбавлення від цього монстра проходить значно успішніше.

теніоз

Теніоз - захворювання, що викликається свинячим ціп`яком (синонім: ціп`як озброєний) Теніа солеум - плоским глистом, що належать до теніїдози.

Причини виникнення хвороби. Паразит має довжину 1,5-2 м і число члеників від 800 до 1000. Сколекс (головка) близько 1-2 мм в діаметрі, має 4 хрестоподібно розташовані присоски і хоботок, на якому знаходиться подвійна «корона» з 22-32 гаків. Членики в передній частині мають довжину коротше ширини, а у зрілих члеників в кінці стробіли довжина завжди перевищує ширину. Яйця практично не відрізняються від яєць бичачого ціп`яка.

Структура і поширення захворювання. Поширений теніоз повсюдно. Розвиток ціп`яка свинячого відбувається зі зміною господарів. Остаточний господар - людина, проміжний - свиня, яка заражається при поїданні члеників або яєць глиста.

Джерелом зараження людини теніозом служить недостатньо знезаражене м`ясо свиней і рідше - диких кабанів. Найбільшу небезпеку становить свинина, що не пройшла ветеринарний контроль.

Механізм розвитку та шляхи поширення захворювання. У шлунку свині оболонка яйця ціп`яка свинячого руйнується, звільнені онкосфери активно проникають в кровоносну систему шлунка або кишечника і потоком крові розносяться по тілу. Через 24-72 години онкосфери осідають переважно в міжм`язової сполучної тканини, де через 2 місяці перетворюються в фіну (цистицерк).

Потім з їжею потрапляють в людини, де цистицерки перетворюються на дорослих паразитів в кишечнику. Під дією травного соку і жовчі відбувається вивертання головки, яка за допомогою присосок прикріплюється до слизової оболонки. Паразит починає зростати, формуючи членики, і через 2-2,5 місяця досягає зрілості. Зростає протягом декількох років.

У патогенезі тениоза значну роль відіграють токсікоаллергіческіе реакції, механічне подразнення слизової оболонки присосками і гачками, поглинання поживних речовин господаря.

Симптоми і протягом. У хворих спостерігаються розлади функції кишечника, слабкість, запаморочення. Відзначаються нудота, блювота, болі в животі, періодичні головні болі, порушення сну. У деяких випадках неврологічні симптоми пов`язані з можливою наявністю цистицеркозу мозку. Іноді теніоз супроводжується зниженням заліза в організмі, анемією. Нерідко клінічні прояви відсутні.

Діагностика тениоза грунтується на виявленні у фекаліях хворих зрілих члеників свинячого ціп`яка, які відокремлюються групами по 5-6, рідше - поодинці. Активними рухами членики не володіють.

Лікування засобами ортодоксальної медицини. Терапію проводять празиквантелем - по 5 мг / кг маси тіла одноразово.

Прогноз, як правило, сприятливий. Профілактика полягає в масовому обстеженні населення на наявність глистових захворювань, лікуванні інвазірует-ванних, посилення ветеринарного контролю за забоєм свиней і свинячим м`ясом.

У наш Центр приходять люди зі всілякими діагнозами, починаючи від анемії, вегетососудіетой дистонії, дисбактеріозу, гастриту, ентериту до психопатії. Але причина цих захворювань залишається нерозпізнаної.

При діагностиці ВРД причина всіх цих симптомів виявляється абсолютно чітко - теніоз. Ну а лікувати після встановлення діагнозу вже простіше простого: резонансно-частотна терапія (РЧТ), празіквантел` і очищення організму. Дивно, але після лікування навіть на мізерному овочевому харчуванні швидко зникає анемія і відновлюється бадьорий, добре самопочуття.

цистицеркоз

Цистицеркоз - захворювання, пов`язане з паразитуванням в тканинах людини личинкової стадії ціп`яка свинячого - цистицерка, або фін.

Причини виникнення хвороби. У яйцях, укладених в члениках свинячого або бичачого ціп`яка, знаходиться цілком сформований зародок (онкосфера). Розвиток цистицеркоза у людини можливо при попаданні онкосфер в шлунок через рот або при зворотному перистальтике з кишечника в шлунок. Подальший розвиток відбувається, як і в організмі свині.

Механізм розвитку та шляхи поширення захворювання. Вважається, що тривалість життя цистицерка в людині зазвичай досягає 3-10 років. У розвитку личинки розрізняють стадії життєздатного паразита, відмираючого і повністю загиблого. В останньому періоді спостерігаються найбільші зміни в органах. Діаметр цістіцерков зазвичай 5-8 мм, навколо утворюється реактивна сполучнотканинна капсула. Паразитування цістіцерков можливо в різних органах і тканинах (м`язи, легені, головний мозок, кістки, очі, підшкірна клітковина і ін.). У мозковій тканині, що оточує капсулу, розвиваються ендартеріїт і інфільтрація тканин навколо судин переважно плазматичними клітинами. Ці зміни іноді дають картину енцефаліту. Цистицерки можуть паразитувати в порожнинах (в шлуночках мозку, передній камері ока або склоподібному тілі). У м`яких мозкових тканинах іноді розвивається гілляста (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в довжину. Стадія відмирання паразита характеризується його набуханням і розплавленням і найбільш вираженим в цей період токсичною дією. Відмирання цистицерки нерідко супроводжується подальшою кальцификацией.

Симптоми і течія. Клінічні прояви залежать від локалізації паразитів і їх кількості, стадії процесу та особливостей організму хворого.

Цистицеркоз мозку характеризується нестійкістю клінічних сімптомов- явища роздратування структур мозку превалюють над явищами випадання функцій. Основні симптоми - нападоподібні головні болі, нудота, блювота, епілептиформні припадки. Іноді відзначають порушення психіки у вигляді галюцинаторно і недоумкуватих станів, які можуть раптово зникати і знову з`являтися.

Цистицеркоз шлуночків мозку супроводжується проявами внутрішньочерепної гіпертензії, виникнення їх вимагає термінового оперативного втручання.

Цистицеркоз очей викликає порушення зору і нерідко сліпоту. Поразки м`язів, підшкірної клітковини і шкіри часто протікає без скарг.

Діагноз грунтується на наявності клінічних проявів, проведенні біопсії підшкірних вузлів, даних рентгенологічного дослідження.

Диференціальний діагноз частіше проводять з пухлинами, запальними захворюваннями органів і ехінококові.

Лікування методами ортодоксальної медицини. З лікувальних заходів хірургічний метод в поєднанні з протизапальною терапією є єдиним радикальним методом лікування. Однак можливості оперативного втручання обмежені і залежать від числа паразитів і їх локалізації. При множині цистицеркозі показана рентгенотерапія. Іноді вдається отримати ефект від застосування хлоридину в поєднанні з сульфаніламідними препаратами. З`явилися повідомлення про ефективність (в 84%) застосування альбендазолу 15 мг / кг / добу протягом 8 днів (празиквантель в тих же дозах ефективний в 62%). Антіглістние препарати протипоказані в гострому періоді цістіцеркоідного енцефаліту, а празиквантель протипоказаний при ураженні очей.

Прогноз залежить від локалізації і кількості паразитів в тому чи іншому органі.

Профілактика та заходи боротьби такі ж, як і при теніозе.

Якщо цистицерки вразили мозок плоду, то дитина народжується аб