Вітрянка (вітряна віспа) симптоми

Вітряна віспа (вітрянка) - Надзвичайно контагіозне, гостре інфекційне захворювання вірусної етіології, що вражає переважно маленьких дітей. Характеризується появою везикулезной висипу, почасти нагадує оспенную, і незначними розладами загального стану хворого і симптомів інтоксикації. Як лікувати народними засобами цю недугу дивіться тут.

Етіологія. Збудник вітряної віспи (герпесвірус 3-го типу) відноситься до сем. Herpesviridae, підродини Alfaherpesviridae. За біологічними властивостями близький до вірусу простого герпесу. Вірус має внутрішнє ядро з двунітевой ДНК, оточене оболонкою білкової ікосаедральной симетрії. Цей нуклеокапсид укладений в оболонку-конверт. Законвертованому форма має діаметр 150-200 нм, а «голий» (без оболонки) віріон - 100 нм. В епітеліальних клітинах утворює внутрішньоядерні включення (тільця-включення).

Особливістю ВВЗ є висока летючість - з током повітря він поширюється на великі відстані (до 20 м). Вірус нестійкий у зовнішньому середовищі, швидко гине при низькій і високій температурі, дії УФО, тому заключну дезінфекцію після хворого не проводять. Мішенями для ВВЗ є клітини шиповидного шару шкіри і епітелій слизових оболонок. Після первинної інфекції вірус довічно персистує в нейронах спінальних гангліїв, гангліїв лицьового і трійчастого нервів. Як і всі герпесвіруси, ВВЗ володіє імунодепресивну активність - призводить до порушення з боку факторів вродженої резистентності, імунної відповіді по гуморального і клітинного типів.

Епідеміологія. Вітряна віспа відноситься до найбільш поширених захворювань людини, особливо в дитячому віці. Щорічно в нашій країні вітряну віспу переносять 500 тис. - 1 млн дітей. Антитіла до ВВЗ виявляють у 60% дітей у віці 6 років, у 90 - у віці 12 років і у 95% - у віці 15 років.

Джерелом є хворі на вітряну віспу і оперізуючий герпес. Шляхи передачі ВВЗ - повітряно-крапельний, контактно-побутовий, вертикальний.

Хворий на вітряну віспу небезпечний за добу до появи висипу, весь період висипань і протягом наступних 3-4 днів після їх припинення. Вірус виділяється в навколишнє середовище з вмісту бульбашок на слизових оболонках і шкірі хворого. З потоком повітря ВВЗ поширюється на великі відстані. Зараження відбувається навіть при швидкоплинному контакті. Епідемічна небезпека хворих на оперізувальний герпес невелика, оскільки виділення вірусу з носоглотки є короткочасним і відзначається не у всіх хворих.

Епідемічний підйом відзначається в осінньо-зимовий період. Підвищення захворюваності спостерігається кожні 4-6 років. Індекс контагіозності становить 0,9-1,0. Часто хворіють діти у віці від 5 до 9 років. Діти перших 2-3 місяців життя хворіють рідко в зв`язку з наявністю материнських антитіл. Повторні випадки вітряної віспи реєструються дуже рідко (2-3%).

Патогенез. Вхідними воротами для ВВЗ є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. Виділяють наступні етапи патогенезу вітряної віспи.

1.Первічная реплікація ВВЗ. Вірус досить швидко розмножується в місці вхідних воріт і накопичується в значній кількості.

2.Вірусемія. З потоком крові ВВЗ розноситься по всьому організму і потрапляє в шкіру, слизові оболонки, нервову систему. Вірусемія при вітряної віспи носить хвилеподібний характер, що призводить до повторних підйомів температури тіла і появи нових елементів висипу протягом декількох днів.

3.Развитие серозного запалення. Після потрапляння ВВЗ в шіповідний шар епідермісу виникає розширення капілярів, що клінічно маніфестується у вигляді плям. Потім розвиваються серозний набряк, лим-фоцітарно-макрофагальна інфільтрація, що призводять до появи папули. Клітини епідермісу піддаються баллонірующей дегенерації. В результаті відділення клітин один від одного утворюються порожнини, які швидко заповнюються лімфою - утворюється везикула. Зворотний розвиток бульбашок починається з розробці ексудату. Кришка бульбашки западає, утворюється корочка. Сосочковий шар дерми, як правило, залишається інтактним, тому рубчики найчастіше відсутні. В результаті дисемінації ВВЗ потрапляє в нервову систему і внутрішні органи, але морфологічні зміни в них мінімальні. Тільки при генералізованих формах в умовах ІДС вірус проявляє нейротропні і вісцеротропние властивості.

4.Развитие гнійного запалення. В результаті імуносупресивної активності ВВЗ відбувається приєднання вторинної мікрофлори і формування бактеріальних ускладнень.

5. Розвиток імунної відповіді. Вирішальне значення в противірусний імунітет мають фактори вродженої резистентності і імунну відповідь по клітинному типу з участю Т-лімфоцитів (CD8), природних кілерних клітин (CD16) і системи інтерферону. Утворені антитіла відіграють лише опосередковану захисну роль. В результаті імунної відповіді відбувається зникнення вірусу з крові, шкіри і слизових оболонок.

6. Довічна персистенция. Імунітет при вітряної віспи є нестерильним і не забезпечує санації організму від ВВЗ. Вірус довічно персистує в спінальних гангліях, ядрах черепно-мозкових нервів, які іннервують зони шкіри, найбільш уражені при первинній інфекції. Реактивация ВВЗ відбувається в умовах ІДС, що клінічно маніфестується у вигляді оперізуючого герпесу.

Класифікація

Використовують класифікацію В.Ф. Учайкина і Н.І. Нісевіч (1990).

I.Механізм виникнення:

1.Врожденная.

2.Пріобретенная.

II.Форма:

1.Тіпічная.

2.Атіпічная:

-рудіментарная-

-гангренозная-

-геморрагіческая-

-вісцеральная.

III.Тяжесть:

1.Легкая.

2.Среднетяжелая.

3.Тяжелая.

IV.Теченіе:

1.Гладкое (без ускладнень).

2. З ускладненнями.

3. З мікст-інфекцією.

Симптоми.

Придбана вітряна віспа. Тривалість періодів вітряної віспи наступна.

1.Інкубаціонний період - 11-21 день.

2.Продромальний період - 0-1 день.

3.Період висипань (розпалу) - 3-4 дні і більше.

4.Період реконвалесценції - 1-3 тижні.

Продромальний період має місце лише у частини хворих. Він характеризується нездужанням, підвищенням температури тіла до субфебрильних цифр, появою скарлатіноподобной або короподібного висипу ( «реш»), яка зберігається протягом декількох годин.

Після продромальних явищ або серед повного здоров`я підвищується температура тіла до 37,5-39 ° С, погіршується стан хворого і з`являється висип. Спочатку вона має вигляд плями, яке через кілька годин перетворюється на папули, потім - в везикулу. Бульбашки дрібні, 0,2-0,5 см в діаметрі, розташовані на неінфільтрірованном підставі, оточені віночком гіперемії, стінка їх напружена. Везикули однокамерні. У першу добу вони нагадують крапельки роси. На другу добу прозоре вміст каламутніє, через 1-2 дні пухирець підсихає і перетворюється в корочку, отпадающую через 1-3 тижні. Після відділення кірочок залишається пігментація або депігментованими пляма, рубець зазвичай не утворюється.

Висипання відбувається не одночасно, а толчкообразно протягом 3-4 днів. В результаті на шкірі знаходяться елементи на різній стадії розвитку - «помилковий поліморфізм».

Висипання локалізуються на обличчі, волосистій частині голови, тулубі, кінцівках (мінімально на дистальних відділах). Відзначається тенденція до переважної локалізації висипу в місцях найбільшого роздратування шкіри і тиску на неї. Висип супроводжується легким свербінням. Одночасно з шкірними висипаннями з`являється висип на слизових оболонках, кон`юнктиві, рогівці, гортані, статевих органах. Бульбашки швидко мацерируются і виразкуються. Загоєння ерозій відбувається через 3-5 днів.

Весь період висипань зберігаються лихоманка (3-4 дні), яка має неправильний характер, і помірно виражена інтоксикація. Може розвинутися генералізована лімфаденопатія.

Рудиментарна форма виникає у дітей із залишковим специфічним імунітетом, у осіб, які отримали в інкубаційному періоді імуноглобулін або препарати крові. Характеризується легким перебігом. Супроводжується появою необільних плямисто-папульозні висипань, які не завжди досягають до стадії бульбашок. Захворювання протікає на тлі нормальної температури тіла і задовільного загального стану.

Геморагічна форма є одним з важких, злоякісних варіантів вітряної віспи. Розвивається у пацієнтів з ІДС і / або отримували глюкокортикоїдних гормони і цитостатики, може зустрічатися у новонароджених. Захворювання супроводжується вираженою інтоксикацією, високою температурою тіла, поліорганної патологією і геморагічним синдромом, який проявляється у вигляді геморагічного вмісту пухирців, крововиливів в шкіру, підшкірну клітковину, слизові оболонки, внутрішні органи, кровотеч з носа, шлунково-кишкового тракту, кровохаркання, гематурії. Цю форму називають блискавичної пурпурой. Вона може закінчитися летальним результатом.

Вісцеральна форма зустрічається зазвичай у новонароджених, недоношених або у дітей старшого віку з ІДС. Протікає важко, супроводжується вираженою і тривалою інтоксикацією, лихоманкою, рясної висипом. Відбувається ураження внутрішніх органів - печінки, легенів, нирок, наднирників, підшлункової залози, селезінки, ендокарда, травного тракту, нервової системи та ін. Часто закінчується летальним результатом.

Гангренозная форма розвивається у пацієнтів з ІДС, реєструється дуже рідко. Характеризується вираженою інтоксикацією, тривалим перебігом, появою великих в`ялих пухирів, що швидко покриваються струпом і зоною некрозу. Після відпадання струпа оголюються глибокі виразки, загоєння яких уповільнено. Нерідко захворювання ускладнюється сепсисом і закінчується летально.

ускладнення

1.Спеціфіческіе: енцефаліт, менінгоенцефаліт, мієліт, нефрит, міокардит, кератит, синдром Рея, артрити, ларингіт.

2.Неспеціфіческіе флегмона, стрептодермія, абсцес, імпетиго, рожа, стоматит, кон`юнктивіт, лімфаденіт.

Серед специфічних ускладнень найбільш часто розвиваються енцефаліт і менінгоенцефаліт, рідше - міеліти, нефрити, міокардити та ін. Неврологічні ускладнення пов`язані як з безпосереднім нейротропізмом вірусу, так і з імунною відповіддю, що призводить до демієлінізації нервових волокон.

Енцефаліти можуть виникати на висоті висипань або в періоді реконвалесценції. У першому випадку розвиток енцефаліту пов`язано з проникненням вірусу в ЦНС аксональним або гематогенним шляхами і відображає тяжкість інфекційного процесу. На тлі фебрильною лихоманки з`являються загальномозкові симптоми (головний біль, блювота, судоми, порушення свідомості), у частини хворих - менінгеальні знаки. Надалі на перший план висуваються вогнищеві симптоми і геміпарез. У лікворограмме виявляють лімфоцитарний плеоцитоз і підвищення вмісту білка.

Енцефаліт в періоді реконвалесценції (5-14 дні хвороби) може розвинутися при будь-якій формі тяжкості захворювання. Як правило, виникає церебелліт (гостра мозочкова атаксія). З`являються загальномозкові симптоми (млявість, головний біль, блювота) і симптоми ураження мозочка (тремор, ністагм, атаксія, дизартрія, м`язова гіпотонія). Менінгеальні симптоми відсутні або слабо виражені. У лікворограмме виявляють помірний лімфоцитарний плеоцитоз і нормальний вміст білка.

Особливості вітряної віспи у грудних дітей. У дітей перших трьох місяців життя вітряна віспа розвивається дуже рідко, так як вони отримують трансплацентарно антитіла від матері. Однак в тих випадках, коли мати не хворіла на вітряну віспу, передача антитіл не відбувається, і після контакту дитина захворює в самому ранньому віці.

В цьому випадку вітряна віспа характеризується наступними особливостями:

•часто реєструється період продроми (2-4 дні), що супроводжується помірно вираженими симптомами інтоксікаціі-

•період висипань супроводжується високою температурою тіла і вираженими симптомами інтоксикації, в тому числі загальномозковими явленіямі-

•висипання часто рясні, еволюція елементів уповільнена, вміст бульбашок нерідко геморрагіческое-

•період висипань триває 7-9 днів-

•часто виникають бактеріальні Ускладнення-

•захворювання часто протікає у важкій формі-

•можливий розвиток вісцеральної, геморагічної і гангренозний форм.

Внутрішньоутробна вітряна віспа. Захворюваність на вітряну віспу серед вагітних становить 5/10 тис. Вертикальна трансмісія ВВЗ може відбуватися в антенатальному і інтранатальному періодах. Клінічними формами внутрішньоутробної вітряної віспи є ембріофетопатіі (синдром вродженої вітряної віспи) і неонатальна вітряна віспа.

При інфікуванні в перші 4 місяці вагітності дитина народжується з клінікою синдрому вродженої вітряної віспи. Ризик розвитку ембріофетопатіі в 1 триместрі становить 2%, в II триместрі - 0,4%. Відзначаються патологія шкіри (ділянки рубцювання з чітким розподілом на дерматоми, множинні скарификации, гипопигментации), кісток, ЦНС, органа зору, сечовидільної системи, кишечника, затримка внутрішньоутробного розвитку, відставання в психомоторному розвитку. Летальність протягом перших місяців життя становить 25%. Інфікування після 20-го тижня вагітності не призводить до ембріофетопатіі, розвивається латентна форма вродженої вітряної віспи. Протягом найближчих декількох місяців у дитини може з`явитися клініка оперізувального герпесу.

Неонатальна вітряна віспа - Це захворювання, яке розвивається в результаті інфікування в останні 3 тижні вагітності, під час пологів і протягом перших 12 днів життя дитини. У дітей, матері яких захворіли на вітряну віспу за п`ять днів до пологів і протягом перших трьох днів після них, симптоми захворювання з`являються на 5-10-й дні життя. У зв`язку з відсутністю материнських антитіл вітряна віспа у цих дітей протікає досить важко, супроводжується ураженням внутрішніх органів (легень, серця, нирок, кишечника), приєднанням геморагічного синдрому, розвитком ускладнень і високою летальністю (до 30%). При захворюванні вагітної за 6-21 днів до пологів клініка вітряної віспи у дитини розвивається відразу після народження. Оскільки дитині трансплацентарно передаються материнські антитіла, захворювання у нього протікає, як правило, сприятливо.

діагностика

Діагностика вітряної віспи заснована на даних епідемічного анамнезу, клінічного та лабораторного обстеження. Методи лабораторної діагностики вітряної віспи такі.

Вірусологічні - спрямовані на виділення ВВЗ в тканинних культурах клітин, заражених рідиною з бульбашок або слущивающихся пошкоджень шкіри.

Експрес-методи - основним методом є реакція імунофлюоресценції, що дозволяє виявляти вірусні антигени в соску-бах або мазках, взятих біля основи везикулярний поразок.

Молекулярно-генетичні - визначення ДНК вірусу в везикулярной рідини, крові і лікворі методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Метод ПЛР в режимі реального часу (real-time PCR) дозволяє визначити титр вірусу в біологічних рідинах, клітинах, биоптатах.

Серологічні - методом ІФА визначають антитіла IgM та IgG до ВВЗ. Антитіла класу IgM з`являються через 4-7 днів після зараження і зберігаються протягом 1-2 місяців. Антитіла IgG починають синтезуватися на 2-3-му тижні і зберігаються протягом усього життя.

В аналізі крові виявляють лейкопенію, лімфоцитоз, нормальну ШОЕ. При дослідженні імунного статусу реєструються Т-клітинний імунодефіцит, порушення з боку В-клітинної ланки, інтерферонового статусу, функціональної активності нейтрофілів, макрофагів, підвищення ЦВК.

Диференціальна діагностика. Перелік захворювань для проведення диференційного діагнозу по синдрому «Везикулезная висип»:

I.Інфекціонние захворювання:

1.Ветряная віспа.

2.Опоясивающій герпес.

3.Інфекція простого герпесу, дисемінована форма.

4.Ентеровірусная інфекція - вірусна пухирчатка кінцівок і порожнини рота, хвороба HFMK (Hand-Fuss-Mund-Krankheit).

5.Везікулезний риккетсиоз.

6.Многоформная еритема.

7.Оспа мавпяча.

8.Паравакціна.

II.Неінфекціонние захворювання:

1.Синдром Стівенса-Джонсона.

2.Укуси комах.

3.Крапівніца.

4.Дісгідроз.

5.Імпетіго.

Опорні діагностичні ознаки вітряної віспи.

•Появи висипки на 1-2-й дні хвороби.

•Рідкісне наявність продроми.

•Підвищення температури до 37-38 ° С, збереження її весь період висипань.

•Наявність слабко інтоксикації або її відсутність.

•Характер висипу (везикула), трансформація висипки (пляма -gt; папула -gt; Везикула -gt; скоринка).

•Толчкообразном висипань (3-5 днів).

•Феномен «помилкового поліморфізму».

•Локалізація висипки (шкіра голови, тулуба, кінцівок, слизові оболонки).

Оперізуючий герпес розвивається у пацієнтів, які перенесли вітряну віспу, на відміну від вітряної віспи характеризується наявністю згрупованих бульбашок, розташованих по ходу чутливих нервів, появі яких передує виражений больовий синдром.

Дисемінована форма інфекції простого герпесу (ІПГ) розвивається у дітей раннього віку, у іммунокомпрометірованних пацієнтів. На відміну від вітряної віспи, дисемінована форма ІПГ характеризується переважно важким перебігом, появою згрупованих бульбашок на різних ділянках шкіри з тенденцією до злиття. Для цієї форми ІПГ характерна поліорганность поразок (енцефалічеський синдром, або енцефаліт, збільшення печінки, селезінки та ін.).

Ентеровірусна інфекція (вірусна пухирчатка кінцівок і порожнини рота, хвороба HFMK), як і вітряна віспа, починається гостро з підвищення температури тіла, появи симптомів інтоксикації, везикулезной висипань на шкірі та слизовій ротової порожнини. Однак, на відміну від вітряної віспи, висипання локалізуються на дистальних відділах кінцівок (кисті, стопи). Типовим розташуванням на кисті є тильні і бічні поверхні пальців, на стопах - пальці і край підошви. Висипання представлені везикулами діаметром 1 - 3 мм, оточеними гіперемійованим віночком, рідше - тонкостінними бульбашками або яскраво-червоними плямами. Везикули розкриваються з утворенням виразок, які гояться протягом тижня. На слизової порожнини рота виявляють яскраво-червоні плями, везикули і виразки з переважною локалізацією в області щік. Можуть бути інші прояви ентеровірусної інфекції - герпангіна, катаральні симптоми, діарея, біль у м`язах, міокардит, серозний менінгіт, полирадикулоневропатия, енцефаліт.

Захворювання людини везикулезная риккетсиозом настає в результаті укусу гамазових кліщів. На відміну від вітряної віспи, для везикулезного риккетсиоза характерні наявність первинного афекту в місці укусу кліща, тривалий підсипання (до 20 днів), лихоманка протягом тижня.

Мавпяча віспа може виникнути у людей, в тому числі дітей, які мають контакт з хворими тваринами за 7-14 днів до захворювання. Вона відрізняється від вітряної віспи наявністю двохвильовий лихоманки, досить вираженій інтоксикації, появою полиморфной висипу (істинний поліморфізм) на 3-4-й день хвороби, тривалим збереженням кірочок (до 2-3 тижнів), освітою рубчиков.

Відео: Вітрянка симптоми, вітряна віспа, вітрянка у дітей, лікування © CHICKENPOX

Паравакціна, на відміну від вітряної віспи, розвивається у осіб, що мають контакт з тваринами (корови, вівці, свині). Висип з`являється на тлі нормальної температури і задовільного загального стану, має улюблену локалізацію (руки) і характеризується поєднанням везикул з щільними безболісними вузликами.

Багатоформна еритема характеризується утворенням бульозних елементів. Однак на початку захворювання висип буває поліморфною - плямистої, папулезной, везикулезной. Ці висипання швидко зливаються в еритематозний поля, далі утворюються бульбашки, після розкриття яких залишаються ерозії. Дане захворювання необхідно диференціювати з гангренозний формою вітряної віспи. Однак, на відміну від вітряної віспи, висип з`являється на 4-6-й день від початку захворювання, її появі передують лихоманка, інтоксикація, міалгії, артралгії, проміжний елемент - еритема.

На відміну від вітряної віспи, синдром Стівенса-Джонсона є важким захворюванням, що супроводжується лихоманкою, вираженою інтоксикацією, при якому крім везикул з`являються плями, папули, пухирі. Останні швидко розкриваються, утворюючи різко хворобливі ерозійні ділянки. Особливістю захворювання є масивне ураження слизових оболонок. Часто захворювання передує застосування сульфаніламідних препаратів.

Після укусів комах висипання частіше представлені папулами, але окремі елементи можуть нагадувати везикули. Однак, на відміну від вітряної віспи, висипання, пов`язані з укусами комах, не супроводжуються лихоманкою, інтоксикацією. Вони розташовуються тільки на відкритих ділянках тіла і відсутні на волосистій частині голови, на слизових оболонках, для них не характерний поліморфізм.

Відео: Вітрянка у дорослих

Висип при кропивниці тільки в рідкісних випадках нагадує вітряну віспу. Для цього захворювання, на відміну від вітряної віспи, характерні бесполостное елементи - уртикарний, часто неправильної форми, що піднімаються над поверхнею шкіри, мають більш блідий за забарвленням центр, що супроводжуються сверблячкою. Поява висипки пов`язано з впливом алергену - харчового, медикаментозного, токсичного.

Імпетиго - інфекційне захворювання шкіри стрептококової або стафілококової етіології, для якого характерне утворення порожнинних елементів - пустул, фликтен. При стафілококової природі захворювання ці елементи пов`язані з сально-волосяними фолікулами і потовими залозами, вміст їх відразу представлено гноєм. При стрептококової етіології процес не пов`язаний з сально-волосяними фолікулами і потовими залозами. Вміст спочатку прозоре, а потім стає каламутним. Цей вид імпетиго необхідно диференціювати з вітряною віспою. Однак, на відміну від вітряної віспи, поява висипань при імпетиго не супроводжується лихоманкою і інтоксикацією, висип локалізується частіше на обличчі, шиї, кінцівках. Елементи мають периферійний зростання, швидко розкриваються, підсихають і покриваються корочками. Поява нових елементів може відбуватися за відсутності відповідної терапії протягом декількох тижнів. При недотриманні правил гігієни можливе зараження оточуючих контактним шляхом.

лікування

Госпіталізації підлягають хворі з важкими формами вітряної віспи і при розвитку ускладнень (енцефаліт, менінгоенцефаліт, мієлопатія, синдром Рея, нефрит, ларингіт із стенозом гортані). Госпіталізацію здійснюють в мельцерівські бокс. Решта хворих лікуються вдома.

Всім пацієнтам призначають постільний режим: при нормальному перебігу вітряної віспи на 3-5 днів, при ускладненнях його тривалість визначається тяжкістю стану.

Хворі потребують ретельного догляду за шкірою та слизовими, що дозволяє запобігти ускладненням. Рекомендують щоденну зміну білизни, гігієнічні ванни. Везикули обробляють 1% -ним розчином зеленки. Після прийому їжі полоскати рот кип`яченою водою або дезінфікуючим розчином (фурацилін, відвар ромашки, календули, 2% -ний розчин бікарбонату натрію). Очі промивають розчином фурациліну 1: 50 000. При появі гнійних виділень закапують 20-30% -ний розчин сульфацила натрію.

Етіотропна терапія включає призначення декількох груп препаратів.

1.Віроцідние препарати - аномальні нуклеозиди (ацикловір, валацикловір, фамцикловір), інозин пранобекс. Ацикловір ефективний тільки на початку лікування в перші 24 години від моменту появи висипу. З урахуванням більш високої стійкості ВВЗ до ацикловіру в порівнянні з ВПГ-1 і ВПГ-2 дозу препарату збільшують. При легкої і среднетяжелой формі ацикловір призначають всередину протягом 7-10 днів. При важких і ускладнених формах препарат вводять внутрішньовенно крапельно протягом 7-10 днів з наступним переходом на прийом всередину. Мазь ацикловіру наносять на уражену поверхню шкіри, використовують при кон`юнктивіті. У дітей старше 12 років життя можна використовувати вала-цікловір (валтрекс), у підлітків старше 17 років життя і у дорослих - фамцикловир (фамвір). Дози цих препаратів також збільшують. Інозин пранобекс пригнічує реплікацію ВВЗ, інших герпесвірусів, РНК-вірусів і має імуномодулюючу активність.

2.Препарати інтерферону застосовують у вигляді ректальних свічок або всередину при легких і середньо формах (віферон, Генферон лайт, кіпферон, реаферон-ЄС-Ліпінт). Віферон призначають по одній свічці двічі на день щодня курсом 5-10 днів. У дітей молодше 7 років життя використовують виферон-1, у хворих старше 7 років життя - віферон-2. Мазь віферона наносять на уражені ділянки. Разова доза Генферон лайт в формі ректальних свічок у дітей молодше 7 років становить 125 тис. ME, старше 7 років - 250 тис. ME. Стартова терапія - по 1 свічці 2 рази на день 10 днів, підтримуючу терапію - по 1 свічці на ніч через день протягом 1-3 місяців. При важких і ускладнених формах призначають внутрішньом`язове введення реаферон, Реальдирон, роферона А, інтрони А та ін.

3.Індуктори інтерферону використовують при легких і середньо формах (циклоферон, неовир, аміксин, кагоцел, анаферон, полудан). Місцеве застосовують лінімент циклоферону і полудан.

4.Іммуноглобуліни призначають при важких і ускладнених формах захворювання. Використовують імуноглобуліни з підвищеним вмістом антитіл до ВВЗ для внутрішньом`язового (VZ1G, Varicellon) і внутрішньовенного введення (Varitect), а також іммуновенін, інтраглобін, інтратект, октагам, пентаглобин і ін.

5.Антібіотікі застосовують при розвитку пустулезной, бульозної, гангренозний форм вітряної віспи і при бактеріальних ускладненнях. Використовують захищені амінопеніцилінів, сучасні макроліди, цефалоспорини 3-4-го покоління, карбапенеми.

Патогенетична терапія включає проведення дезінтоксикації при легких і середньо формах у вигляді рясного пиття, при важких і ускладнених формах - у вигляді внутрішньовенних крапельних інфузій глюкозо-сольових розчинів. Під контролем імунограми застосовують иммунокорригирующие препарати - імуномодулятори (тималін, так-тівін, тимоген, імунофан, полиоксидоний, ликопид, імунорікс, деринат, нуклеинат натрію, нейпоген, ІРС-19, рибомунил, бронхомунал, Іммуномакс і ін.) І ЦИТОКІНОВИЙ препарати (лейкінферон , ронколейкін). Призначають полівітаміни, вітамінно-мінеральні комплекси, пробіотики (біфіформ, лінекс, бифидум бактерії форте та ін.), Ентеросорбенти (смекта, ентеросгель, фільтрум, поліфепан тощо.), За показаннями - препарати метаболічної терапії (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, Елькар), муколітики та відхаркувальні засоби (амброксол, бромгексин, мукалтин, корінь солодки і ін.), інгібітори протеаз (кон-Трікала, гордокс, трасилол), антиагреганти (кавінтон, пентоксифілін, цинаризин, актовегін), оксигенотерапію, антигістамінні препарати. При вираженому свербінні переважно використовувати антигістамінні препарати першого покоління (димедрол, діазолін, супрастин, тавегіл, фенкарол). Глюкокортикоїди використовують тільки при енцефаліті.

Симптоматична терапія включає призначення серцевих глікозидів і жарознижуючих препаратів (парацетамол, цефекон Д, ібупрофен). Ацетилсаліцилова кислота категорично протипоказана через небезпеку розвитку синдрому Рея!

реабілітація

За свідченнями через 1 місяць реконвалесцента вітряної віспи оглядає лікар-педіатр, проводять імунологічне обстеження, призначають консультацію фахівців (невролога, пульмонолога, імунолога та ін.). Дитина потребує охоронному режимі протягом 2 тижнів, відвід від профілактичних щеплень на 2 місяці. Реабілітаційна терапія включає призначення полівітамінів, вітамінно-мінеральних комплексів, метаболічної терапії і рослинних адаптогенів протягом 1 місяця. Під контролем імунограми використовують імуномодулятори.

профілактика

Вакцинація проти вітряної віспи не включена в Національний календар профілактичних щеплень. Європейське бюро ВООЗ рекомендує запровадити вибіркову вакцинацію хворих на лейкоз в періоді ремісії (тривалість більше одного року на тлі підтримуючої терапії) і осіб, які очікують трансплантацію органів. У Росії рекомендують вакцинувати дітей з онкогематологічною патологією. Застосовують живі аттенуіровані вакцини «Варілрікс» (ГлаксоСмітКляйн) і «Варівакс» (Мерк, Шарп і Доум). Для пасивної специфічної профілактики використовують «Варіцелла-Зостер-імуно-глобулін» (VZIG). Її проводять контактним особам з ІДС в дозі 125 мг (1,25 мл) / 10 кг маси тіла протягом перших 48 годин від моменту контакту (не пізніше 96 годин).

Неспецифічна профілактика полягає в ізоляції хворого, яка найчастіше здійснюється в домашніх умовах. У стаціонарі дітей з вітряною віспою поміщають в мельцерівські бокс. Хворого ізолюють до 5-го дня від моменту останніх висипань. Заключну дезінфекцію не проводять, після хворого здійснюють провітрювання і вологе прибирання приміщення. Контактні віком до 3 років, які не хворіли на вітряну віспу, відсторонюються від відвідування дитячого колективу на період з 11 по 21-й день від моменту контакту з хворим на вітряну віспу або оперізуючий герпес. За контактними здійснюють щоденне спостереження з проведенням термометрії, огляду шкіри і слизових оболонок. Здорові діти, які не хворіли на вітряну віспу, в перші 72 години після контакту з хворим можуть бути щеплені варицелла-зостерной вакциною. Як хіміопрофілактики з 7-9-го дня контакту призначають ацикловір в дозі 40-80 мг / кг на добу курсом 5-14 днів.

З урахуванням несприятливих наслідків велике значення в даний час надають профілактиці вродженої і неонатальної вітряної віспи, яку здійснюють на гравідарної і постнатальному етапах. Новонародженим, які були в контакті з хворим на вітряну віспу і не мають материнських антитіл, внутрішньом`язово вводять VZIG в дозі 125 мг. Препарат призначають наступним контингентам пацієнтів:

•новонародженим, матері яких захворіли на вітряну віспу (але не оперізуючий герпес) за 7 днів до пологів і протягом 1 місяця після пологів-

•новонародженим, матері яких не хворіли на вітряну віспу, які мали контакт з хворим на вітряну віспу або оперізувальний герпесом-

•недоношеним дітям (термін гестації менше 28 тижнів вагітності) від матерів, які не мають відомостей про перенесеної вітряної оспе-

•недоношеним дітям з масою менше 1000 г незалежно від анамнезу матері щодо вітряної віспи.

Новонароджені, матері яких захворіли на вітряну віспу за 5 днів до пологів і протягом перших 2 днів після пологів, повинні перебувати під наглядом в умовах стаціонару. При перших симптомах вітряної віспи їм призначають ацикловір внутрішньовенно в дозі 10-15 мг / кг 3 рази на день протягом 7 днів.