Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб - захворювання щитовидної залози, що виникає при порушенні функції імунної системи, що характеризується стійким підвищенням продукції тиреоїдних гормонів, як правило, дифузно збільшеною щитовидною залозою з подальшим порушенням функціонального стану різних органів і систем, в першу чергу серцево-судинної і центральної нервової систем. Захворювання вражає жінок в 5-10 разів частіше, ніж чоловіків.

Основна роль у розвитку дифузного токсичного зобу відведена спадкової схильності, т. Е. Присутності в генетичному матеріалі певних генів мутантів. Факторами, що провокують виникнення захворювання, є стреси, інфекції, інсоляції і т. Д. Присутність спадкового характеру дифузного токсичного зобу підтверджується тим, що в 15% випадків у осіб, які страждають на це захворювання, є родичі з такою ж. патологією. У 50% родичів в крові визначаються антитіла до тканини щитовидної залози.

Розвиток захворювання можливо в разі наявності генетичної схильності і впливу провокуючих чинників, які сприяють реалізації інформації, закладеної в мутантних генах. Досить часто наголошується на тому, що дифузний токсичний зоб розвивається в паралелі з іншими захворюваннями аутоімунної природи. Вважається, що в результаті порушення правильного функціонування імунної системи в організмі відбувається мутація Т-лімфоцитів, і вони починають діяти на тканину щитовидної залози, сприймаючи її структуру як чужорідну. Мутував Т-лімфоцити можуть самостійно пошкоджувати щитовидну залозу. При цьому вони надають безпосередню токсичну дію. Крім цього, Т-лімфоцити можуть впливати на тканину щитовидної залози опосередковано, за допомогою В-лімфоцитів. В-лімфоцити в даному випадку починають вироблення антитіл до тканини залози. Крім такого механізму розвитку дифузного токсичного зобу, під впливом порушення нормальної роботи імунної системи також ще порушується функція Т-лімфоцитів супресорів. За відсутності патології Т-супресори контролюють процес імунної відповіді організму.

Так як при дифузному токсичному зобі відбувається збільшення продукції гормонів, то розвивається тиреотоксикоз (т. Е. Надлишок гормонів надає на організм людини токсичну дію), ступінь якого і впливає на вираженість всіх можливих проявів захворювання. Підвищення кількості гормонів щитовидної залози в крові призводить до їх патологічного впливу на багато органів і системи організму. В першу чергу страждає серцево-судинна система. Характерно розвиток «тиреотоксического» серця, при якому відбувається його дистрофія. Дане порушення проявляється постійним прискореним серцебиттям, порушенням серцевого ритму, в більшості випадків розвивається підвищення артеріального тиску. Крім серцево-судинної системи, уражається також центральна нервова система. Ознаками її поразки є наступні: плаксивість, підвищена збудливість, емоційна лабільність, рухи стають метушливими, відзначається тремтіння пальців витягнутих рук - симптом Марі, а також тремтіння всього тіла. Під впливом надлишку гормонів щитовидної залози в організмі активізуються процеси не синтезу (анаболізм) речовин (що відбувається в нормі в здоровому організмі), а процеси розпаду речовин (катаболізм). Проявами такого порушення обміну речовин є зниження маси тіла прогресуючого характеру, температура тіла при цьому підвищується, але не перевищує позначки в 38,0 ° С. Апетит зазвичай підвищений, відзначається пітливість, слабкість м`язів. Крім цього, відбувається зниження мінералізації кісток за рахунок вимивання з кісткової тканини кальцію, що відбувається під впливом великої кількості гормонів щитовидної залози (остеопенія). Досить часто вулиці даним захворюванням з`являються скарги на підвищену ламкість нігтів і випадання волосся. Порушується функція травної системи, що проявляється порушеннями стільця, болями в животі без чіткої локалізації. При прогресуванні хвороби з`являються характерні очні симптоми: при погляді вгору верхню повіку відстає від райдужної оболонки (симптом Грефе), при погляді вниз верхню повіку також відстає від райдужної оболонки (симптом Кохера), людина не може зафіксувати погляд на близько розташованому предметі (симптом Мебіуса), при погляді вгору людина наморщівает лоб (симптом Жоффруа), рідкісне моргання (симптом Штельвага), очна шель розширена, між райдужкою і верхньою повікою відзначається біла смужка склери (симптом Дальримпля), дрібне тремтіння закритих очей (симптом Розенбаха). При вираженому дифузному токсичному зобі відзначається збільшення розмірів щитовидної залози, що можна визначити або приобмацуванні в разі невеликого її збільшення, або під час огляду області шиї, що можливо при досить сильному збільшенні її розмірів.

Є дві класифікації ступенів збільшення щитовидної залози. Класифікація по Миколаєву (1955 г.) включає VI ступенів збільшення залози.

0 ступінь - щитовидна залоза зовсім не прощупується.

I ступінь - при обмацуванні визначається збільшений перешийок щитовидної залози.

II ступінь - збільшення щитовидної залози відзначається при пальпації і під час акту ковтання.

III - відзначається збільшення розмірів шиї.

IV - зоб сильно збільшений і змінює форму шиї.

V - зоб дуже великих розмірів.

Відео: Дифузний токсичний зоб. Володимир Мішагін. Клініка Агаду П`ятигорськ

Існує класифікація ВООЗ (1994 г.), згідно з якою, розрізняють III ступеня збільшення залози.

0 ступінь - зобу немає.

I ступінь - зоб непомітний при огляді, але прощупується.

II ступінь - зоб видно при огляді.

Крім перерахованих вище ознак, порушується функція і інших ендокринних залоз організму. У жінок відзначається порушення менструального циклу. У чоловіків спостерігається збільшення розмірів молочних залоз. Також порушується функція надниркових залоз, що проявляється відносної надниркової недостатністю.

Дифузний токсичний зоб в ряді випадків відзначається у новонароджених дітей. Це можливо в тому випадку, якщо дане захворювання спостерігається у їхніх матерів. Розрізняють дві форми ураження новонароджених. При першій формі симптоми захворювання відзначаються у дітей при народженні: низька маса тіла, почастішання серцебиття, зниження тонусу м`язів, підвищена температура тіла. Розвиток цієї форми дифузного токсичного зобу пояснюється перенесенням через плаценту антитіл до тканини щитовидної залози від матері до дитини. Друга форма дифузного токсичного зобу у новонароджених проявляється у віці 3-6 місяців. При цьому перебіг захворювання зазвичай є дуже важким і в 20% випадків закінчується смертю дитини. Якщо дитина виживає, то в більшості випадків у нього відзначається ураження головного мозку.

Для підтвердження дифузного токсичного зобу необхідно провести дослідження крові на тиреоїдні гормони. При цьому відзначається зменшення кількості тиреотропного гормону гіпофіза і одночасне збільшення кількості тироксину (Т₄) І трийодтироніну (Т₃). Проводиться УЗД щитовидної залози з метою визначення наявності дифузного процесу і визначення її розмірів. У разі якщо загальний обсяг щитовидної залози перевищує 45 см³, то необхідно проведення оперативного лікування даного захворювання. Виділяють три ступені тяжкості дифузного токсичного зобу: легку, середню і важку. Легка ступінь тяжкості даного захворювання характеризується наступними проявами: частота серцевих скорочень 80-120 уд. / Хв, різко виражене схуднення, тремтіння рук виражено слабо, незначне зниження працездатності. Середній ступінь тяжкості характеризується наступними критеріями: число серцевих скорочень 100-120 уд. / Хв, пульсовий тиск підвищений, зниження маси тіла більше 10 кг, зниження працездатності. Важка ступінь тяжкості тиреотоксикозу: частота серцевих скорочень більше 120 уд. / Хв, відзначається приєднання аритмії, виражені психічні порушення, виявляється дистрофія внутрішніх органів, різко знижена маса тіла (понад 10 кг), втрата працездатності. Існує й інша класифікація ступенів важкості дифузного токсичного зобу. Відповідно до цієї класифікації, виділяють субклінічний, маніфестний і ускладнений типи перебігу захворювання. Субклінічний перебіг хвороби характеризується стертими проявами. Виявляють такий перебіг дифузного токсичного зобу тільки на підставі лабораторних методів дослідження крові на гормони. При манифестном типі перебігу дифузного токсичного зобу можна чітко побачити всі прояви хвороби. В аналізах крові визначаються характерні зміни рівнів гормонів щитовидної залози. Ускладнений варіант перебігу характеризується приєднанням до наявних проявів порушення серцевого ритму у вигляді аритмії, з`являються ознаки серцевої недостатності, відносної надниркової недостатності, у внутрішніх органах з`являються дистрофічні зміни, психічний стан різко порушується, відзначається виражений дефіцит маси тіла.

Розрізняють медикаментозний і оперативний види лікування дифузного токсичного зобу. Медикаментозна терапія включає в себе застосування антитиреоїдних препаратів, лікування за допомогою радіоактивного йоду. У разі оперативного лікування проводиться передопераційна підготовка, яка полягає в прийомі препаратів тиреостатиков. До препаратів тиреостатиков відносяться мерказоліл, тиамазол, карбімазол. Тиреостатичні препарати, зокрема мерказоліл і пропилтиоурацил, блокують утворення гормонів щитовидної залози, а також впливають на систему імунітету. Спочатку застосовують високі дози препарату (20-40 мг / добу). Надалі переходять на підтримуючу дозу (5-15 мг / добу). Тиреостатики зазвичай призначають спільно з -адреноблокаторами, такими як анаприлін (80-120 мг / добу.) і атенолол (50-100 мг / добу). Метою призначення препаратів цієї групи є відновлення нормального серцевого ритму. Через 3-4 тижні від початку такого лікування рівень гормонів щитовидної залози в крові досягає нормальних значень, т. Е. Формується стан еутиреозу. Після досягнення даного стану доза препаратів тиреостатиков повинна знижуватися поступово. Одночасно призначають препарат L-тироксин. Цей препарат призначається з метою підтримки стану еутиреозу. Лікування зазначеними препаратами в підтримуючої дозі триває протягом 1,5-2 років. Потім медикаментозна терапія припиняється повністю, а людина повинна перебувати під постійним наглядом ендокринолога, так як існує можливість розвитку загострення тиреотоксикозу. Лікування препаратами тиреостатиков може давати свої ускладнення. Для попередження ускладнень з боку крові необхідно проходити контроль аналізів крові, особливо в перші три місяці від початку терапії. У цей період контроль стану крові повинен проводитися кожні 7-10 днів, а згодом кожні 3-4 тижні. Іншим методом лікування стану тиреотоксикозу є використання радіоактивного йоду. Застосовують локальне опромінення області розташування щитовидної залози, при якому радіоактивний йод потрапляє в її тканину. Там він розпадається з утворенням -частинок, які здатні проникати в товщу залози всього на 2 мм. Існує абсолютне протипоказання для терапії радіоактивним йодом. Таким протипоказанням є вагітність і період годування. У разі якщо даний вид лікування отримувала жінка репродуктивного віку, то після його припинення вона протягом одного року повинна користуватися методами контрацепції. Чоловіки репродуктивного віку повинні використовувати методи контрацепції протягом 120 днів. У разі розвитку дифузного токсичного зобу при вагітності доза препаратів тиреостатиков повинна бути знижена, так як великі дози можуть надавати несприятливий вплив на плід. Зазвичай призначають пропилтиоурацил, який в менших кількостях, ніж мерказолил, проникає через плацентарний бар`єр і практично не робить несприятливого впливу на плід. L-тироксин при лікуванні дифузного токсичного зобу під час вагітності не призначають, так як його застосування вимагає збільшення дози препаратів тиреостатиков, що буде надавати несприятливий вплив на плід. Оперативне лікування дифузного токсичного зобу при вагітності можливо тільки при наявності суворих показань у II або III триместрі. У деяких випадках необхідно проведення оперативного лікування. Показаннями для нього є часті загострення тиреотоксикозу на тлі проведеного медикаментозного лікування, непереносимість лікарських препаратів групи тиреостатиков, наявність вузла в тканини щитовидної залози. Є і протипоказання до оперативного лікування. Такими є: інфаркт міокарда протягом останніх двох місяців, інсульт, злоякісні новоутворення, що локалізуються поза щитовидної залози. Під час операції проводиться видалення щитовидної залози, при якому невелику ділянку тканини залози залишається неудаленія. У більшості випадків маса залишеної тканини щитовидної залози становить близько 5 м

Відео: токсичний зоб

Ускладненнями перебігу дифузного токсичного зобу можуть бути: тиреотоксичний криз, ендокринна офтальмопатія і претібіальная мікседема.

Тиреотоксичний криз є дуже важким станом, який ускладнює дифузний токсичний зоб, і може представляти досить серйозну загрозу для життя людини. Механізм розвитку тиреотоксичного кризу до сих пір не є повністю вивченим, але є ряд гіпотез. За однією з них, вважається, що при розвитку даного ускладнення відбувається підвищення кількості вільних форм гормонів щитовидної залози внаслідок порушення процесу їх зв`язування. Згідно з іншою гіпотезою, розвиток тиреотоксичного кризу пов`язано з підвищенням чутливості організму до даних гормонів. Провокуючим фактором у даному випадку є інфекційне захворювання, стресовий стан організму і ін. При цьому з`являються характерні ознаки: різко погіршується стан, що пов`язано з посиленням проявів всіх симптомів, характерних для стану тиреотоксикозу. Розвиток тиреотоксичного кризу обов`язково поєднується з появою відносної недостатності надниркових залоз. У більшості випадків приєднуються прояви недостатності печінки і набряку легенів. Тиреотоксичний криз зазвичай розвивається раптово. Людина стає надмірно рухливим, відзначається його порушення. Він приймає вимушене положення, характерне для тиреотоксичного кризу: ноги зігнуті в колінах і розведені в сторони ( «поза жаби»). Характерною ознакою є зниження тонусу м`язів (зокрема, м`язів мови), що проявляється порушенням мови. Підвищується температура тіла, при цьому шкіра на дотик стає гарячою і вологою. Відзначається збільшення числа серцевих скорочень до 130 уд. / Хв. Може порушуватися серцевий ритм. Необхідно термінове проведення лікувальних заходів.