Тиреоїдити

Відео: Аутоімунний тиреоїдит

Підгострий тиреоїдит де Кервена, або гранулематозний тиреоїдит, - одна з найбільш поширених форм захворювання. Етіологічні чинники тиреоїдиту де Кервена включають віруси кору, інфекційного паротиту, аденовірусної інфекції, грипу. Тиреоїдит розвивається через 3-6 тижні після перенесених вірусних інфекцій.

Відео: Аутоімунний тиреоїдит Хашимото. Фіброзний і специфічний тиреоїдити

Протягом підгострого тиреоїдиту виділяють 4 стадії.

Стадія I - тиреотоксическая: запальна деструкція фолікулярних клітин щитовидної залози призводить до вивільнення надлишкової кількості Т4 і Т3 в кров, що може викликати тиреотоксикоз.

Стадія II - проміжний період (1-2 тижні) еутиреозу, настає після виведення надлишкової кількості Т4 з організму.

Стадія III - гипотиреоидная, розвивається у важких випадках захворювання.



Стадія IV - відновлювальна (еутиреоїдного стан).

При підгострому тиреодит концентрація в крові ТТГ в нормі або знижена, Т4 і Т3 - Високі або вище норми, потім вони нормалізуються. Зміна рівня тиреоїдних гормонів в крові при тиреоїдиті де Кервена залежить від стадії захворювання. Так, в I стадії (тривалість 1-1,5 міс) спостерігається підвищення концентрації сТ44 і Т3) В крові і нормальний

або знижений рівень ТТГ. Клінічно спостерігають симптоми тиреотоксикозу. Ці зміни обумовлені надлишковим надходженням в кров раніше синтезованих гормонів і тиреоглобуліну, внаслідок підвищеної проникності судин на тлі запалення. Через 4-5 тижнів порушення синтезу гормонів в запаленій щитовидній залозі веде до нормалізації їх вмісту в крові, а потім і до зниження (3-4 міс захворювання). Зниження освіти Т4 і Т3 активує викид ТТГ гіпофізом, його концентрація в крові збільшується і може бути підвищеною 4-6 міс. Приблизно до кінця 10-го місяця з моменту захворювання концентрації ТТГ, Т4 і Т3 в крові до нормальних значень. Зміст тиреоглобуліну в крові підвищений протягом тривалого часу. Захворювання схильне до рецидивів, що вимагає тривалого контролю за функцією щитовидної залози. При розвитку рецидиву концентрація тиреоглобуліну в крові знову підвищується.

Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото) - захворювання, обумовлене генетичним дефектом імунокомпетентних клітин (Т-супресорів), що призводить до інфільтрації щитовидної залози макрофагами, лімфоцитами, плазматичними клітинами. В результаті цих процесів у щитовидній залозі відбувається утворення АТ до тіреоглобу-лину, тіреопероксідазе, рецепторів ТТГ. Взаємодія АТ з Аг веде до появи імунних комплексів, виділенню біологічно активних речовин, що в кінцевому рахунку викликає деструктивні зміни в тире-цітах і веде до зниження функції щитовидної залози.

У процесі розвитку хронічного аутоімунного тиреоїдиту функція щитовидної залози зазнає стадійні зміни з практично обов`язковим результатом в гіпотиреоз. У міру прогресування недостатності залози концентрації в крові Т4, а потім і Т3 знижуються, а вміст ТТГ поступово наростає. Надалі розвивається гіпотиреоз з характерними лабораторними проявами. У частини хворих на аутоімунний тиреоїдит в дебюті захворювання можливі ознаки гіпертиреозу (зниження концентрації ТТГ і збільшення сТ4), Що обумовлено процесами деструкції тканини щитовидної залози.


Поділися в соц мережах:

ІНШЕ

Синдроми резистентності фото

Синдроми резистентності

Відео: Лапароскопія. Синдром полікістозних яєчників. ановуляторне безпліддяСиндроми резистентності (нечутливості) до…

Запалення щитовидної залози фото

Запалення щитовидної залози

Відео: Запалення щитовидної залози. Запалення щитовидної залози - причини. Лікування без ліківЗапалення щитовидної…

Йод в сечі фото

Йод в сечі

Референтні величини екскреції йоду з сечею - 100-500 мкг / л.Відео: Визначення вагітностіЙод - мікроелемент, присутній…

Щитовидна залоза фото

Щитовидна залоза

Атрофія залозистої тканини щитовидної залози, її фіброз і формування вузлових утворень типові для старіння. Ці процеси…

» » Тиреоїдити