Тиреоїдити

Відео: Аутоімунний тиреоїдит

Підгострий тиреоїдит де Кервена, або гранулематозний тиреоїдит, - одна з найбільш поширених форм захворювання. Етіологічні чинники тиреоїдиту де Кервена включають віруси кору, інфекційного паротиту, аденовірусної інфекції, грипу. Тиреоїдит розвивається через 3-6 тижні після перенесених вірусних інфекцій.

Відео: Аутоімунний тиреоїдит Хашимото. Фіброзний і специфічний тиреоїдити

Протягом підгострого тиреоїдиту виділяють 4 стадії.

Стадія I - тиреотоксическая: запальна деструкція фолікулярних клітин щитовидної залози призводить до вивільнення надлишкової кількості Т₄ і Т₃ в кров, що може викликати тиреотоксикоз.

Стадія II - проміжний період (1-2 тижні) еутиреозу, настає після виведення надлишкової кількості Т₄ з організму.

Стадія III - гипотиреоидная, розвивається у важких випадках захворювання.

Стадія IV - відновлювальна (еутиреоїдного стан).

При підгострому тиреодит концентрація в крові ТТГ в нормі або знижена, Т₄ і Т₃ - Високі або вище норми, потім вони нормалізуються. Зміна рівня тиреоїдних гормонів в крові при тиреоїдиті де Кервена залежить від стадії захворювання. Так, в I стадії (тривалість 1-1,5 міс) спостерігається підвищення концентрації сТ₄ (Т₄ і Т₃) В крові і нормальний

або знижений рівень ТТГ. Клінічно спостерігають симптоми тиреотоксикозу. Ці зміни обумовлені надлишковим надходженням в кров раніше синтезованих гормонів і тиреоглобуліну, внаслідок підвищеної проникності судин на тлі запалення. Через 4-5 тижнів порушення синтезу гормонів в запаленій щитовидній залозі веде до нормалізації їх вмісту в крові, а потім і до зниження (3-4 міс захворювання). Зниження освіти Т₄ і Т₃ активує викид ТТГ гіпофізом, його концентрація в крові збільшується і може бути підвищеною 4-6 міс. Приблизно до кінця 10-го місяця з моменту захворювання концентрації ТТГ, Т₄ і Т₃ в крові до нормальних значень. Зміст тиреоглобуліну в крові підвищений протягом тривалого часу. Захворювання схильне до рецидивів, що вимагає тривалого контролю за функцією щитовидної залози. При розвитку рецидиву концентрація тиреоглобуліну в крові знову підвищується.

Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото) - захворювання, обумовлене генетичним дефектом імунокомпетентних клітин (Т-супресорів), що призводить до інфільтрації щитовидної залози макрофагами, лімфоцитами, плазматичними клітинами. В результаті цих процесів у щитовидній залозі відбувається утворення АТ до тіреоглобу-лину, тіреопероксідазе, рецепторів ТТГ. Взаємодія АТ з Аг веде до появи імунних комплексів, виділенню біологічно активних речовин, що в кінцевому рахунку викликає деструктивні зміни в тире-цітах і веде до зниження функції щитовидної залози.

У процесі розвитку хронічного аутоімунного тиреоїдиту функція щитовидної залози зазнає стадійні зміни з практично обов`язковим результатом в гіпотиреоз. У міру прогресування недостатності залози концентрації в крові Т₄, а потім і Т₃ знижуються, а вміст ТТГ поступово наростає. Надалі розвивається гіпотиреоз з характерними лабораторними проявами. У частини хворих на аутоімунний тиреоїдит в дебюті захворювання можливі ознаки гіпертиреозу (зниження концентрації ТТГ і збільшення сТ₄), Що обумовлено процесами деструкції тканини щитовидної залози.