Аутоімунний тиреоїдит симптоми

Відео: Гіпотиреоз і аутоімунний тиреоїдит - причини, симптоми і лікування

Аутоімунний тиреоідит є одним з найбільш частих захворювань щитовидної залози. Серед населення різних країн аутоімунний тиреоїдит зустрічається в 0,1 - 1,2% (у дітей) - 6-11% (у жінок старше 60 років) випадків. У той же час антитіла до щитовидної залози, що циркулюють в крові, можуть бути виявлені у 10-15% практично здорових осіб. Співвідношення числа хворих на туберкульоз чоловіків і жінок становить 1: 4 1: 10. Аутоімунний тиреоїдит є одним з найбільш типових аутоімунних захворювань. Вперше дана хвороба була описана Хашимото в 1912 р Виділяють дві основні форми аутоімунного тиреоїдиту: гипертрофическую (зоб Хашимото) і атрофическую (первинна мікседема).

Захворювання розвивається на тлі генетично зумовленого дефекту імунної системи. В результаті цього дефекту в крові утворюються антитіла до клітинам власної щитовидної залози, під впливом яких клітини руйнуються.

Аутоімунний тиреоїдит має властивість проявлятися у вигляді сімейних форм. Спостереження за різнояйцевими близнюками свідчить про одночасне виникнення у них даного захворювання в 3-9% випадків, а у однояйцевих близнюків - в 30-60% випадків. Останній факт свідчить на користь наявності генетичного дефекту, що приводить до розвитку аутоімунного тиреоїдиту. Крім того, в межах однієї сім`ї спостерігається поєднання цієї хвороби з іншими аутоімунними захворюваннями, такими як перніціозна анемія, аутоімунний первинний гіпокортицизм, хронічний аутоімунний гепатит, інсулінозалежний цукровий діабет, алергічний альвеоліт, вітіліго, гніздова плішивість, синдром Шегрена, ревматоїдний артрит та багато інших. Описані випадки, коли один з близнюків страждав дифузним токсичним зобом, а інший - тиреоидитом Хашимото. У сім`ях людей, які страждають дифузним токсичним зобом, зустрічається велика кількість родичів з тиреоїдитом Хашимото. У 50% випадків у родичів людей, хворих на аутоімунний тиреоїдит, при обстеженні виявляються антитіла до клітин щитовидної залози, що циркулюють в крові.

В ході розвитку аутоімунного процесу при аутоімунному тиреоїдиті функція щитовидної залози зазнає численні зміни з практично обов`язковим результатом в гіпотиреоз, т. Е. Стан, який розвивається при тривалому стійкому дефіциті гормонів щитовидної залози. Серед людей з аутоімунний тиреоїдит більшу частину складають ті, у яких захворювання протікає в слабко формі або взагалі без будь-яких характерних ознак гіпотиреозу. У деякої частини осіб з аутоімунний тиреоїдит на початку захворювання можлива наявність тиреотоксикозу (стан при надлишку в організмі гормонів щитовидної залози). Розвиток такого стану пов`язано з процесом розпаду тканини щитовидної залози внаслідок впливу на неї антитіл і надходженням в кров великої кількості раніше синтезованих гормонів. Іншою можливою причиною тимчасового тиреотоксикозу (хашітоксікоз) може бути наявність антитіл, що стимулюють утворення гормонів щитовидної залози. Гіпотиреоз, обумовлений на аутоімунний тиреоїдит, зазвичай розглядається як необоротне стан, проте є поодинокі повідомлення про те, що навіть при тривало існуючому гіпотиреозі функція щитовидної залози може спонтанно нормалізуватися. У деяких випадках навіть розвивається стан підвищеної продукції тиреоїдних гормонів. Аутоімунний тиреоїдит є доброякісним захворюванням щитовидної залози. Трансформація його в злоякісну патологію малоймовірна, за винятком дуже рідкісної лімфоми щитовидної залози. Більш того, при аутоімунному тиреоїдиті відбувається оточення ділянки злоякісної пухлини щитовидної залози клітинами крові, що надають захисну дію, знижуючи частоту утворення метастазів пухлини.

У більшості випадків аутоімунний тиреоїдит вперше проявляється між 30 і 60 роками. Перебіг захворювання тривалий і на самому початку - безсимптомний. Хашітоксікоз (тиреотоксикоз при аутоімунному тиреоїдиті) буває складно відрізнити від дифузного токсичного зобу, оскільки і в тому, і в іншому випадку може визначатися збільшення щитовидної залози, а при УЗД виявляються однотипні зміни. У цьому випадку може допомогти дослідження певних антитіл. Крім того, тривале, більше півроку, протягом тиреотоксикозу свідчить на користь дифузного токсичного зобу. При гіпертрофічній формі хвороби в області шиї визначається зоб. У разі формування в товщі залози вузлів виникає необхідність виключити їх злоякісне переродження, що може відбуватися при аутоімунному тиреоїдиті. У ряді випадків при аутоімунному тиреоїдиті може дивуватися і орган зору.

Відео: Аутоімунний тиреоїдит. Аутоімунний тиреоїдит лікування. Повне зцілення! Унікальний метод!

Аутоімунний тиреоїдит є захворюванням, яке розпізнається тільки при наявності характерних проявів і результатів лабораторних та інструментальних методів дослідження. Жоден з методів, навіть самий інформативний, сам по собі не дозволяє діагностувати аутоімунний тиреоїдит. В цілому, чим більше є характерних проявів і лабораторно-інструментальних ознак захворювання, тим більше ймовірна наявність аутоімунного тиреоїдиту.

У людей з аутоімунний тиреоїдит, як правило, спостерігається підвищений рівень антитіл до гормонів щитовидної залози. Наявність великої кількості антитіл в крові є серйозною ознакою або наявності, або високого ризику розвитку аутоімунного захворювання щитовидної залози. Слід зауважити, що помірне підвищення рівня антитіл до гормонів вилочкової залози зустрічається приблизно у 20% здорових людей і не має певного значення. Таким чином, встановлення діагнозу аутоімунного тиреоїдиту тільки на підставі виявлення невеликого підвищення рівня антитіл є помилкою.

Відео: Хронічний аутоімунний тиреоїдит. Лікування хронічного аутоімунного тиреоїдиту

Пункційна біопсія також може бути використана для виявлення аутоімунного тиреоїдиту, так само, як і захворювань зі схожими проявами. Найбільш тіпічнимпоказаніем для проведення цього виду дослідження є поєднання аутоімунного тиреоїдиту з вузловим освітою в щитовидній залозі для виключення онкологічної патології. Разом з тим, при виявленні типових даних лабораторних та інструментальних досліджень, чітко вказують на наявність аутоімунного тиреоїдиту, в пункційної біопсії щитовидної залози необхідності немає.

Навіть якщо гіпотиреоз при аутоімунному тиреоїдиті протікає без виражених симптомів, це в будь-якому випадку призводить до активації наднирників. При цьому час від часу відбувається викид їх гормонів в кров, що супроводжується появою періодично виникають нападів серцебиття, пітливості, тремтіння рук, відчуття страху. Сукупність таких проявів при цьому захворюванні часто позначається як «панічні атаки». Нерідко згадка про такі прояви змушує лікарів шукати таке захворювання, як тиреотоксикоз. При гіпотиреозі відзначається помірне зниження пролактину (жіночий статевий гормон), що нерідко призводить до формування полікістозу яєчників.

Лікування. У переважній більшості випадків при аутоімунному тиреоїдиті проводиться консервативне лікування. У тиреотоксической фазі аутоімунного тиреоїдиту теоретично слід обмежуватися тільки прийомом засобів, що сприяють зникненню всіх проявів хвороби (симптоматичні засоби). В подальшому необхідно включити в лікування препарати гормонів щитовидної залози (замісна терапія). На практиці тиреотоксическая фаза аутоімунного тиреоїдиту розцінюється зазвичай як прояв дифузного токсичного зобу, в зв`язку з чим призначається інше лікування.

У більшості випадків лікування аутоімунного тиреоїдиту є консервативним, однак існують ситуації, коли виявляється необхідним проведення операції. Показаннями до оперативного лікування хворих з гіпертрофічною формою аутоімунного тиреоїдиту є: поєднання аутоімунного тиреоїдиту з онкологічними процесами в щитовидній залозі, а також великі розміри зоба з ознаками здавлення поруч розташованих органів.

Відео: Чи лікується хронічний аутоімунний тиреоїдит?

В патогенезі більшості захворювань щитовидної залози (дифузний токсичний зоб, токсичний вузловий зоб, первинний гіпотиреоз та ін.) Вирішальну роль відіграють аутоімунні процеси, тому діагностика їх вимагає визначення антитиреоїдних АТ. В даний час в діагностиці використовують визначення: