Хвороба альцгеймера симптоми

Хвороба Альцгеймера - це «епідемія XXI століття», виникає в результаті дегенерації нервових клітин (нейронів) в тій частині мозку, яка обробляє пізнавальну інформацію. Симптоми зазвичай проявляються дуже повільно, з роками погіршуються і є незворотними. Невелика забудькуватість стає більш яскраво вираженной- погіршується мова- стає все важче робити повсякденні справи: одягатися, умиватися і є. На заключній стадії сильне утруднення процесів пізнання призводить до повної залежності від помічників. У середньому хворі вмирають через десять років після початку хвороби, зазвичай від таких ускладнень, як недостатність харчування або пневмонія. Хворобою Альцгеймера хворіють близько 10 відсотків людей старше 65 років, понад 10 відсотків у віці від 75 до 85 і, за деякими підрахунками, понад 50 відсотків тих, кому за 85 років.

Чи знайомі Вам ознаки цієї хвороби? Вони приблизно такі. Людина, якого пізніше назвуть хворим, поступово, але невблаганно втрачає пам`ять, відчуває раптово з`явилося відчуття невміння або утрачиваемого вміння твердо стояти або навіть сидіти, прямо і впевнено ходити. Оскільки в науково-медичних колах прийнято вважати, що за пам`ять у людини вже відповідальна та частина мозку, яка називається гиппокампом, ці кола поширюють глибоко помилкова думка, згідно з яким цей амонію ріг ( «застаріле» років так на 50 назва гіпокампу) відповідальний і за появу і розвиток хвороби Альцгеймера. Хвороба Альцгеймера - це особливий стан організму, властиве виключно людині. Саме організму, а не мозку, гіпокампу або кровоносних судин. Саме людини, тому що вона виявлена у людини на основі дивних симптомів і ще тому, що, наприклад, собака (кішка, бегемот, страус, севрюга і будь-яка інша тварина) була б визнана скаженою негайно після першого прояву незрозумілої поведінки і знищена розумною людиною.

При хвороби Альцгеймера відбуваються атрофічні процеси в клітинах головного мозку. Пацієнти забувають поточні події, втрачають орієнтацію в часі і просторі, нерідко не можуть пригадати своє ім`я і домашня адреса. Їх відрізняють повна відсутність мотивування вчинків і патологічне прагнення покинути будинок. Хвороба носить прогресуючий характер: її симптоми наростають поступово. Якщо спочатку пацієнти зберігають критичне ставлення до свого стану, то, в міру розвитку трофічних процесів в корі головного мозку, їх поведінка стає безглуздим, вони втрачають всі побутові навички, їх мова робиться безглуздою, а руху - некоординованими.

симптоми

•Посилюється забудькуватість і короткочасна втрата пам`яті.

•Труднощі при прийнятті рішень.

•Утруднення при рассужденіі- труднощі при виконанні математичних операцій або підрахунку грошей.

•Зменшення обсягу знань про поточні події.

•Схвильованість або депресія, коли людина починає усвідомлювати існуючі труднощі і лякатися їх.

•Труднощі з мовою, включаючи незв`язно мова, нездатність назвати знайомі предмети, довгі паузи для підбору потрібних слів, повторення одних і тих же слів, фраз або питань.

•Втрата здатності спілкуватися усно або писати і розуміти написане.

•Марення, галюцинації, параноя.

•Збудливість і конфліктність.

•Незвичайне спокій і догляд від соціального життя.

•Блукання або здатність заблукати в знайомих місцях.

•Нетримання сечі і калу.

•Неадекватне соціальну поведінку, байдужість до оточуючих.

•Нездатність дізнаватися друзів і членів сім`ї.

•Нездатність одягатися, є, вмиватися або приймати ванну без сторонньої допомоги.

•Труднощі при ходьбі і часті падіння.

Класифікація

Різноманітні не тільки взагалі нейродегенеративні хвороби. Як виявилося, хвороба Альцгеймера теж не може бути описана односкладово і однотипно: різновидів хвороби Альцгеймера чимало, і вони вже зазнали класифікації.

Перш за все, хвороба Альцгеймера може починатися у не дуже старих людей - до 60-річного віку ( «ранні прояви симптомів»), і в більш пізньому віці - після 65 років ( «пізні прояви симптомів»). За віковою ознакою хвороба класифікована таким чином: з раннім початком і з пізнім началом- мається на увазі початок клінічних проявів хвороби. Випадки з раннім початком хвороби вже строго віднесені до сімейної, спадкового походження, формі- з пізнім початком - до спорадичною (невідомого походження) формі. Сімейна хвороба Альцгеймера зв`язується з мутацією в одному з генів, зчеплених з хромосамамі 1, 14 або 21, але всі ці мутації, разом узяті, відповідальні за все щось за 2-5% загального числа випадків хвороби. В результаті змін у відповідних генах під дією всіляких і зазвичай невивчених факторів навколишнього середовища, інакше і для простоти званих мутаціями в генах, порушуються біохімічні реакції, пошкоджуються внутрішньоклітинні компоненти, причому настільки сильно пошкоджуються, що в кінцевому підсумку настає загибель нервових клітин.

Для прижиттєвої діагностики хвороби Альцгеймера міжнародні експертні групи (McKhann et al., 1984- Bourgeois, 1995- Gearing et al., 1995 Міжнародна класифікація хвороби 10-го перегляду) розробили такі критерії:

1.Синдром деменціі-

2.множественний недолік пізнавальних функцій, в тому числі розлад пам`яті з погіршенням запам`ятовування нової та / або відтворення раніше засвоєної інформації, ознаки хоча б однієї з таких когнітивних порушень: афазії (порушення мовної функції), апраксія (порушення здатності до виконання рухової активності, не дивлячись на непошкодженими моторні функції) - агнозии (неможливість

розпізнавати або ідентифікувати об`єкти, незважаючи на збережене сенсорне сприйняття) - порушень власне інтелектуальної діяльності, тобто планування і програмування діяльності, абстрагування, встановлення причинно-наслідкових зв`язків і др

3.Порушення пам`яті і когнітивних функцій такі, що викликають ослаблення здатності хворого до соціальної або професійної адаптаціі-

4.постепенное малопомітне початок хвороби і неухильне прогресування порушень когнітивних функцій-

5.клініческій аналіз вказує на те, що розлади пам`яті і когнітивних функцій не обумовлені іншим захворюванням (наприклад, церебрально-судинних захворюванням, хворобою Паркінсона або Піка, хореей Хантінгтона, субдуральної гематомою, гідроцефалію, гіпотиреоз, недостатністю вітаміну В12 або фолієвої кислоти, гіперкальціємією, нейросифилисом, ВІЛ-інфекцією, органною недостатністю, депресією, на шизофренію, розумовою відсталістю) або інтоксикацією.

При цьому мається на увазі одночасне наявність всіх таких критеріїв, так що відсутність будь-якого з них ставить в тупик як лікаря-невролога, так і хворого: ніхто з упевненістю не знає, відбувається щось неприємне з цим хворим або він вміло розігрує з себе хворого.

Хоча це захворювання поки невиліковно, стала можливою, з теоретичних поглядів деяких оптимістів-мрійників (Нісензон, 2003), точна прижиттєва діагностика, що дозволяє раніше почати лікування і уповільнити розвиток симптомів. Чому мрійників? Та тому, що на сьогодні, через 4 роки після опублікування такої легенди новоявленого Нострадамуса, не тільки не з`явилася прижиттєва діагностика, але навіть видів на неї немає, і не прояснилися підходи до її розробки ...

При виникненні припущення про хвороби Альцгеймера за клінічними проявами можуть бути рекомендовані більш складні, апаратні перевірки.

-магнітно-Резонансне дослідження дозволяє отримати зображення структур мозку і виявити характерні для хвороби ділянки атрофії тканини.

-Позітронно-Емісійна томографія дозволяє побачити, наскільки активні метаболічні процеси в різних відділах мозку. Дослідження показують, що при хворобі Альцгеймера знижується метаболічна активність в певних його ділянках.

-хімічний Аналіз спинномозкової рідини виявляє характерне для хвороби підвищений вміст певних білків.

-генетично Аналіз може виявити або не виявити мутації в геномі, що зустрічаються у частини пацієнтів з хворобою Альцгеймера.

Головним фактором ризику хвороби Альцгеймера є вік. Після 65 років ймовірність захворювання подвоюється через кожні п`ять років. Другим за значимістю фактором ризику слід, ймовірно, визнати приналежність до жіночої статі: в таблиці 1 це чітко видно. Взагалі, у людей з вищою освітою і інтелігентів (праця у яких - виключно розумовий) ризик захворювання істотно нижче, ніж у малоосвічених і представників населення, зовсім недавно належать до класу робітників і селян. Втім, останні навряд чи доживають до віку, коли ця хвороба може вже розвинутися, і цим, ймовірно, визначається статистика.

БА вражає населення планети у багато разів швидше, ніж СНІД, а за частотою смертей стоїть на четвертому місці.

Що ж це за хвороба, жорстоко віднімає у людини найцінніше, що даровано Богом - пам`ять-хвороба, з моменту виникнення якої починається тривалий процес прощання як з самим собою, так і з навколишнім світом, хвороба, проти якої людина абсолютно безпорадний? Безперервний, день за днем триває регрес, безжально і нещадно уподібнює дорослої людини нерозумному дитині, з невиразним лепетанием і з виразом невимовного блаженства на обличчі припав до материнських грудей.

Вперше ця хвороба була відкрита в 1906 році німецьким лікарем на ім`я Алоїс Альцгеймер, в честь якого і отримала свою назву. Вона являє собою важкий розлад психіки, що приводить до втрати можливості розумно мислити. У західній цивілізації, в результаті активного зміни умов життя, хвороба Альцгеймера, або хвороба старості, як її ще називають, - четверте за частотою захворювання. Останнім часом демографічна структура індустріальних країн драматично змінилася. Розвиток медицини і фармацевтики, розробка нової медичної техніки (хірургічної, діагностичної, лабораторної, реабілітаційної), наявність матеріалів по догляду за хворими, технологія пересадки органів, високий рівень гігієни, здорове харчування, комфортабельні житла, профілактичні заходи, ліквідація епідемій, соціальна захищеність людини з раннього дитинства до глибокої старості - все це сприяє зростанню населення літнього і похилого віку. З 1972 року кількість людей, які досягли 95-річчя, збільшилася на 25%. Якщо в 1880 році на одного восьмидесятирічного доводилося 99 молодих, то до 2030 року, імовірно, буде тільки 15.

Як ми бачимо, динаміка зростання чисельності старих людей веде до зменшення кількості платників податків - частини населення, що виробляє матеріальні цінності, на якій тримаються підвалини якої державності, в тому числі, і зміст старих. Звичайно, така тенденція може бути компенсована за рахунок інтенсифікації продуктивності праці, що в свою чергу веде до підвищення експлуатації та заміни людської праці новими технологіями. Це тягне за собою подальшу безробіття і, як наслідок, поляризацію суспільства і виникнення в ньому важко вирішуваних антагоністичних протиріч.

причини

•Дані показують, що генетична складова робить деяких людей схильними до хвороби Альцгеймера, але тим не менше існує кілька певних причин її виникнення. Хвороба полягає в відмирання нейронів в центральній частині кори головного мозку, особливо там, де відбувається накопичення нової інформації і витяг її з пам`яті.

•У людей з хворобою Дауна хвороба Альцгеймера зустрічається в більш ранньому віці.

діагностика

•Ніякі аналізи та обстеження, крім аутопсії, не можуть точно визначити хворобу Альцгеймера. Діагноз ставлять на основі історії хвороби пацієнта (включаючи дані про членів сім`ї) і даних клінічного обстеження, включаючи вивчення психічного стану. Основним критерієм є поступова втрата пам`яті і відсутність пізнавальної здатності. Необхідно виявити інші захворювання, які можуть викликати втрату пам`яті-їх можна виявити, отримавши знімок мозку або за допомогою різних лабораторних тестів, зокрема:

•Комп`ютерної томографії мозку, щоб виявити ракову пухлину, субдуральну гематому (скупчення крові), гідроцефалію (скупчення цереброспінальної рідини) або численні невеликі інсульти через судинної хвороби.

•Аналізів крові для виявлення дефіциту вітамінів, порушень в ендокринній системі (таких як гіпотиреоз), сифілісу, ВІЛ-інфекції та отруєння важкими металами.

Існуючі психіатричні класифікаційні системи (Міжнародна класифікація хвороб) ICD-10 і DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) застосовні при встановленні діагнозу БА в тому випадку, коли вже існують вагомі підстави у вигляді множинних когнітивних ушкоджень, що ведуть до видимим значним утисків життєдіяльності людини в повсякденному житті. Ці психопатологічні зразки і психосоціальні порогові критерії визначають так званий синдром деменції.

Очевидно, між першими клінічними ознаками БА і досягненням так званого порога деменції лежить якийсь перманентний динамічний процес зниження когнітивних здібностей.

Починається це з легкої забудькуватості і поширюється все більше на інші функціональні області, що знаходить, врешті-решт, своє вираження в неможливості впоратися з труднощами повсякденному житті на цьому ранньому етапі. Клінічна картина, яка ще не відображає всього комплексу симптомів і ступеня тяжкості, відповідної синдрому деменції. Деменція сьогодні відноситься до нечітко визначеним категоріям і більш легких когнітивних ушкоджень, які мають місце на цьому етапі так званої «м`якої деменцією».

Критерії ICD-10 і DSM-IV при встановленні діагнозу БА припускають наявність об`єктивно встановлених численних когнітивних порушень, які ведуть до очевидного зниження рівня повсякденного функціонування.

Обидві класифікаційні системи розглядають погіршення пам`яті як головний синдром БА. Але вони відрізняються один від одного, перш за все, наявністю ознак додаткових когнітивних (пізнавальних) порушень. На відміну від критеріїв тесту ICD-10, в тесті DSM-IV вважається достатнім наявність порушень в розмовній мові, повсякденному житті і в процесі пізнання для доказу наявності множинних когнітивних змін.

Ступінь деменції може бути визначена за допомогою оцінки здатності вести самостійне життя. В її легкого ступеня самостійна діяльність хоча і обмежена, але незалежність у повсякденному житті зберігається. При деменції середньої тяжкості хворий обмежений у своїй самостійності і йому потрібна стороння допомога в повсякденному житті. При тяжкого ступеня деменції самостійність повністю виключена, хворий потребує постійного догляду та спостереженні.

Оцінка ступеня хвороби є коректною лише тоді, коли враховані здібності та потенціал пацієнта, бо виникнення і швидкість поширення руйнування різних функцій у кожного хворого різна. Така оцінка є невід`ємною і дуже важливою компонентою загального огляду хворого і являє собою основу для програми лікування і рекомендацій родичам.

При обстеженні пацієнтів необхідно по можливості застосовувати стандартні методи діагностики, щоб мати можливість порівняти результати обстежень різних пацієнтів. Тільки на основі таких порівняльних даних можна отримати уявлення про швидкість поширення симптомів і про ймовірність успіху в лікуванні.

Ці тести узагальнюють в стандартній формі всю інформацію, якою необхідно володіти для визначення діагнозу.

Прикладом таких діагностичних інтерв`ю є визначення душевних захворювань у людей похилого віку або докладне інтерв`ю для діагностики БА і мультиинфарктной деменції.

Нейропсихологічне тестування є найбільш диференційованим методом діагностики. В основі деяких тестів лежать нормативні дані для різних вікових груп населення, так що результати обстежень будь-якого пацієнта можна порівняти з даними тієї ж вікової групи, тієї ж статі, рівня освіти і т. Д.

При цьому універсального, що зачіпає всі аспекти, тесту не існує. Всі наявні тести являють собою компромісне рішення. При тяжкого ступеня функціональних порушень у пацієнтів проведення психоневрологічних тестів не представляється можливим.

Люди зрілого віку, які страждають незначним погіршенням пам`яті і порушенням концентрації уваги, але вони не попадають в розряд хворих БА, представляють, за сьогоднішніми даними науки, так звану групу м`якого когнітивного зниження (MCI - Mild cognitive impairment), вельми гетерогенную з причин виникнення і прогнозу.

У багатьох з них існує незначна стареча забудькуватість, яка не прогресує і не веде до яких-небудь серйозних утисків і обмежень у повсякденному житті. У значної частини можна підозрювати наявність доклінічній стадії БА, яка зі швидкістю 15% на рік веде до деменції.

Різниця між прогресуючою і непрогрессірующую формою легких когнітивних порушень може бути встановлена тільки за допомогою регулярного періодичного контролю.

Ізольовані порушення пам`яті (амнезія), мови (афазія), сприйняття (агнозія) або організованою діяльності (апраксія) не є характерними для деменції з когнітивними порушеннями. Проте, існують рідкісні первинно-прогресуючі форми розлади мовлення, які з плином часу можуть призвести до деменції.

У 10-20% літніх пацієнтів з депресивними фазами можуть проявлятися об`єктивні когнітивні порушення. Вони зачіпають пам`ять, здатність до концентрації уваги, швидкість мислення. Ступінь вираженості таких дисфункцій зазвичай незначна, так що критерії діагностики синдрому деменції до них практично не застосовуються. Депресивні пацієнти зазвичай не мають оцінок нижче 24 балів при проведенні тесту MMSE (Mini Mental State Examination).

Важливим разграничивающим показником між депресією з когнітивними порушеннями і депресією в початковій стадії деменції з супроводжуючою депресією є те, що депресивні хворі, як правило, самостійні в повсякденному житті, і у них немає порушень мовлення.

Для встановлення діагнозу визначальне значення має спостереження за поведінкою пацієнта і, що особливо важливо, об`єктивне спостереження, а не скарги самого пацієнта, бо депресивні пацієнти дуже часто мають тенденцію до переоцінки їх когнітивних труднощів, в той час як хворі з деменцією не реєструють їх. Тому лікарі довго не могли встановити діагноз БА у моєї дружини, приймаючи симптоми хвороби за прояв депресії.

Ідентифікація БА як причини деменції базується на ознаках її типового перебігу, а також на виключення можливих інших причин деменції. Втім, техніка, зокрема позитронно-емісійна томографія, дозволяє підвищити рівень надійності в постановці діагнозу, наприклад, за рахунок характерної локалізації патології в певних областях мозку.

В даний час найбільш часто застосовуються три оперативних набору критеріїв для діагностики БА.

Для дослідницьких робіт на міжнародному рівні утвердилися діагностичні критерії NINCDS-ADRDA. Вони полегшують лікарям можливість встановити остаточний діагноз, з огляду на всі типові і нетипові симптоми протікання цього захворювання.

Приблизно такі ж критерії лежать в основі ICD-10, на відміну від DSM-IV.

Жоден з існуючих технологічних інструментів не дозволяє встановити остаточний діагноз без ґрунтовних клінічних досліджень. Єдиним винятком є генетичні тести, які встановлюють викликають хворобу мутаційні зміни. Вони застосовуються лише в обмежених випадках, коли домінуючу роль у виникненні БА відіграє спадковість.

Аллель Е4 - аполіпопротеїну Е-гена на хромосомі 19 - є нарівні з фактором пізнього віку найважливішим фактором ризику БА. Але для встановлення діагнозу наявність Allel Е4 не є визначальним фактором. Тільки виявлення у пацієнта генів пресенілін 1 і 2 або гена білка-попередника амілоїду має діагностичну цінність.

Зображення структур мозку за допомогою комп`ютерної томографії (КТ) або магнітно-резонансної томографії (МРТ) в рамках діагностики деменції служать в основному для виявлення альтернативних захворювань, таких як інфаркти мозку, крововиливи, пухлини, або перешкод на шляху спинномозкової рідини.

Застосування фотонно-емісійної комп`ютерної томографії SPECT і РЕТ дає потрібну інформацію про топографії дисфункції нейронів в мозку. Електроенцефалографічні показники менш ефективні для діагностики БА.

Відповідно до топографічним поширенням нейро-дегенеративних процесів, атрофічні зміни в ранніх клінічних стадіях хвороби проявляються особливо чітко в гіпокампі скроневих структурах мозку. Тому результати вимірів об`єму скроневих структур є вагомим доказом наявності хвороби, але мають діагностичну цінність тільки в поєднанні з клінічними даними.

Для БА середнього та тяжкого стадії є майже типовим розширення зовнішніх (субарахноїдальних) і внутрішніх (шлункових) просторів із спинномозковою рідиною. Однак в початковій стадії хвороби зміни структури мозку можуть відповідати нормальним старечим змін. Тому для уточнення і підтвердження діагнозу необхідно повторне обстеження з інтервалом 6-12 місяців. Посилення атрофічні зміни роблять діагноз БА досить імовірним.

Наука останніх років показала, що атрофія гіпокампа корелює зі ступенем когнітивних порушень.

У більш ніж 70% випадків клінічний діагноз БА збігається з результатами нейропатологіческіх досліджень. Найбільш високий ступінь точності - від 80 до 90% - дає застосування критеріїв NINDS-ADRDA «Probable Alzheimer&rsquo-s Disease »для« імовірною БА »(« Probable Alzheimer&rsquo-s Disease »). Такий високий ступінь точності постановки клінічного діагнозу можлива тільки в спеціалізованих центрах.

Когнітивні пошкодження можуть виникнути і при порушеній функції щитовидної залози. Гормональне тестування дозволяє уточнити або виключити діагноз БА.

А ось одне з повідомлень американського журналу «American Journal of Geriatric Psychiatry».

Вчені Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі розробили новий метод доклінічної діагностики БА, коли типові зміни в мозку можна визначити ще до симптоматичного прояви відбуваються порушень. Пацієнтам цілеспрямовано вводять спеціальне радіоактивну речовину, яка осідає в ураженій хворобою області мозку. За допомогою позитронно-емісійної томографії та за допомогою маркерів визначається місце розташування радіоактивної речовини і, відповідно, зона ураження речовини головного мозку.

Через рік після цього повідомлення професор Нехен дав інтерв`ю німецькому журналу «Bunte». На питання, чи допомагають високі технології в діагностиці БА, він відповів знову ж категорично: «Ні. Звичайно, можна сучасними способами (такими як КТ або МРТ, РЕТ і ін.) Отримати вражаючі зображення, на яких мозок виглядає як сито з великими отворами. Але це не перші ознаки, а вже ті, які відображають більш пізні стадії хвороби ». Основним же завданням сучасної медицини є діагностика руйнівного процесу ще до настання перших клінічних симптомів деменції. Сьогодні поки встановити ній-ропатологіческую дегенерацію структур мозку можливо тільки в уже розвиненою стадії, коли з`являються множинні когнітивні порушення в повсякденному житті.

Поряд з раннім встановленням діагнозу, ще одним важливим завданням лікарів і фахівців є визначення стадії хвороби. Тільки так можливо найбільш раціонально визначити майбутнє пацієнта і вибрати оптимальне терапевтичне та фізіотерапевтичне напрям, який має бути зважене з урахуванням численних факторів повсякденному житті, а також життєвого потенціалу самого пацієнта, встановити пріоритетний шлях боротьби з хворобою з урахуванням можливої реабілітації і підтримки соціальної інтегрованості хворого в суспільстві.

Якщо диференціювати перебіг БА за ступенями порушення хворими людьми самостійності у повсякденному житті на три стадії, то кожен відрізок буде дорівнює приблизно трьох років. Але процес розвитку хвороби суто індивідуальний, і тривалість стадій може бути різною.

Розглядаючи кожну з трьох стадій більш детально, слід зазначити ще більш детальне поділ кожної стадії на фази. Для того щоб активно втрутитися в процес хвороби, загальмувати або навіть зупинити її поширення шляхом застосування нових терапевтичних можливостей, важливо знати не тільки ступінь руйнування людської особистості, а й сам механізм руйнування. Застосовуваний нині арсенал передбачає застосування не тільки фармакологічних терапевтичних засобів, але включає в себе і фізіотерапевтичне реабілітаційне обслуговування пацієнтів, догляд за хворими.

Описане тут різноманітність методів, способів і прийомів дозволяє нам, не чекаючи фатального кінця, заглянути в світ нейронових взаємодій, що відбуваються в нашому мозку при його ураженні БА. Раніше розрізали, щоб побачити, - тепер бачать, де треба різати.

Якщо раніше задовольнялися розпізнаванням симптомів хвороби, щоб потім визначити патологію, то тепер за допомогою безпечних методів визначають найменшу патологію з тим, щоб відсунути виникнення захворювання.

Для медиків виключно важливий фактор часу, він розкриває нові аспекти розуміння симптомів протікання хвороби, дозволяє знаходити все більше терапевтичних можливостей впливу на хворобу, спрямованих на максимальне уповільнення її розвитку.

Ми бачимо, як фахівці занурюються в неосяжний світ протиріч, здогадок, сумнівів, вагань, складних порівнянь, ризикованих припущень, перш ніж винести важкий вирок. Потерпілий чекає від них однозначної відповіді, що визначає його майбутнє. Помилка завбільшки в життя не повинна бути допущена. Всі інші причини, що викликають порушення когнітивних функцій, повинні бути уважно зважені і виключені.

Ми не так уже й мало знаємо про хвороби, але позитивний вердикт про наявність цієї важкої недуги викликає в нас і наших близьких почуття жаху і безпорадності.

Тому постійні пошуки нових методів простий і високого ступеня точності виявлення БА завжди є актуальними.

В кінці 1999 року американські вчені розробили так званий семихвилинний тест пам`яті, який з 90% імовірністю відрізняє починається процес розвитку БА від нормальної забудькуватості, відповідної звичайному старіння.

У роботі, опублікованій в журналі «Archives of Neurology», вказується, що тест був випробуваний в групі з 120 чоловік. Вони повинні були, наприклад, відповідати на питання щодо загальновідомих дат спробувати відобразити в своїй пам`яті різні предмети.

«Для нормальних людей такі опитування не уявляють ніяких проблем. Навпаки, пацієнти з БА відчувають значні труднощі », - повідомляє американський психолог Поль Соломон.

Професор Віденського університету Петер Фішер з Інституту Больцмана (процеси старіння) додає: «Уже зараз існують медикаменти, які пацієнти повинні отримати якомога раніше після встановлення діагнозу БА. Ще більш ефективні ліки на підході. Ми сподіваємося, що якщо все дослідження по ефективності, переносимості, наявності побічних явищ і реакцій будуть успішно завершені, то протягом найближчих 4-5 років ми отримаємо медикаменти, які зупинять розвиток БА. Для застосування цих медикаментів дуже важливо своєчасно діагностувати виникають в мозку процеси аномального характеру ».

Інший професор Віденського університету, нейролог, президент товариства Альцгеймера Петер Дель-Б`янко резюмує: «Дуже важливо пояснити необхідність якнайшвидшого візиту до лікаря при наявності прогресуючої забудькуватості. Причини її можуть бути простими і банальними, що не мають нічого спільного з БА. Але, в разі позитивного діагнозу, ранній початок лікування гальмує розвиток хвороби, при цьому якість життя пацієнта не страждає. Тому потрібно звертатися до лікаря якомога раніше і не намагатися приховати хвороба ».

Часто люди самі ставлять собі діагноз БА. Але, як показує дослідження, з 32 літніх людей, які скаржилися на свою забудькуватість, тільки один насправді мав проблеми. З іншого боку, люди, які оцінюють свою пам`ять як хорошу, при тестуванні нерідко показують погані результати.

В рамках кампанії, розгорнутої нейрологическую суспільством, у багатьох засобах масової інформації був поміщений малюнок, який допомагає встановити схильність до захворювання БА.

Ось цей малюнок, щоб кожен зміг проконтролювати себе. Якщо на цьому зображенні ви визначите менше 4 предметів, то ви страждаєте порушенням сприйняття.

Інший опублікований тест також допоможе ранній діагностиці порушень пам`яті.

Завдання: Зобразити на годиннику час 11.15 з усіма стрілками і числами.

висновок:

а) якщо цифра 12 точно нанесена, це оцінюється в 3 пункта-

б) якщо точно нанесені всі 12 чисел - 2 пункта-

в) якщо на малюнку можна розрізнити дві стрілки - 2 пункта-

г) якщо час дійсно відповідає 11.15 - 2 пункти.

Тепер, підсумовуємо всі пункти разом:

9 пунктів - Браво! Ваша пам`ять на висоті-

6-8 пунктів - ви забудькуваті, але немає ніяких причин для озабоченності-

менше 6 - можна припустити порушення пам`яті, слід звернутися до лікаря.

Складні обстеження приведуть до більш точному і однозначному винесення діагнозу.

На початку 2002 року група вчених Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі під керівництвом Джорджа Баррі повідомила в спеціальному журналі «American Journal of Geriatric Psychiatry» про створення тесту, який допомагає виявити хворобу вже в початковій стадії.

Новий тест функціонує відносно просто: пацієнтам вводиться речовина, що містить молекули FDNNP, яке робить видимими характерні зміни мозку в ході позитронно-емісійної томографії.

Вже згаданий нами німецький вчений професор Курц з психіатричної клініки Мюнхенського технічного університету давно займається проблемами раннього виявлення та діагностики БА.

У 2000 році на світовому конгресі БА у Вашингтоні їм були представлені деякі повідомлення.

В одному з них йшлося про те, що склад крові пацієнтів, які перебувають в початковій стадії БА, а також в стадіях, що передують виникненню хвороби, відрізняється деякими показниками від складу крові здорових людей. При БА показники вмісту &beta--амілоїду в сироватці крові значно завищені. Можливо, такий аналіз крові допоможе ранній діагностиці хвороби.

До останнього часу визначення концентрації Р-амілоїду було можливо тільки в лікворі, т. Е. У вигляді пункції. Новий метод дозволяє встановити відхилення шляхом простого аналізу крові. Правда, це припущення має ще знайти підтвердження в роботах інших дослідницьких груп.

Професор Курц також повідомив про зміни концентрації Р-амілоїду, а також ТАУ-протеїну в лікворі хворих БА. Так, наприклад, була заміряна концентрація змісту цих білків у групи пацієнтів, що мають легкі когнітивні зміни, які зі значним ступенем ризику можуть перейти в БА.

У пацієнтів, згодом хворих БА, вже при перших обстеженнях було виявлено знижений вміст &beta--амілоїду і збільшення концентрації ТАУ-протеїну, на відміну від пацієнтів, у яких не спостерігалося погіршення стану.

Одночасно за допомогою РЕТ був проведений аналіз функціональних і структурних зображень мозку учасників обстеженої групи.

У 90% осіб, у яких пізніше розвинулася БА, при першому ж РЕТ-дослідженні спостерігалося зниження обміну глюкози в області скроневих і тім`яних доль мозку.

Пацієнти, у яких згодом не спостерігалося погіршення стану, значно рідше мали такі зміни.

І тим не менше, вже цитований нами професор Нехен на початку 2003 року передбачав: «Аналізи крові і спинномозковій рідині можуть дати певну інформацію, довести ж наявність хвороби цими дослідженнями не можна».

Але оптимісти продовжують діяти, і їх результати дають привід для надії, що скоро стане можливим ще раніше визначати момент початку БА. Серед пацієнтів з легкими когнітивними порушеннями можна буде виявити тих, хто може згодом з високою ймовірністю захворіти. Регулярно обстежуючи пацієнта, вдасться своєчасно підключити терапію, розтягнувши, тим самим, процес розвитку хвороби і відсунувши наступ середнього та тяжкого її стадії, що в свою чергу дасть можливість раціонально використовувати життєвий потенціал майбутнього хворого.

фази

Від БА не захищений ніхто. Це не хвороба особливих груп або кланів суспільства. Вона зустрічається у всіх громадських і соціальних шарах. Від неї не може врятувати і Нобелівська премія, хоча високий інтелект дозволяє довго приховувати цю недугу.

Прихована фаза розвитку хвороби триває зовні безсимптомно протягом 20-30 років, до тих пір, поки всі резерви синаптичних з`єднань і компенсаторні можливості мозку не будуть вичерпані.

Не всі ділянки мозку в рівній мірі схильні до руйнівної хвороби. До найбільш вразливим у першу чергу слід віднести:

&diams-лімбічну систему мозку-

&diams-гіпокамп, відповідальний за короткочасну і довготривалу пам`ять, навчання-

&diams-мигдалеподібне ядро мозку, відповідальна, крім усього іншого, за емоції і пам`ять-

&diams-енторіальние освіти - головний перемикач, який з`єднує мислення і сприйняття-

&diams-великі півкулі мозку - неокортекс, що містить 80% всієї маси мозку і включає:

-вісочние частки, відповідальні також за пам`ять, мова, орієнтацію у час-

-теменние частки, відповідальні за моторику, просторову орієнтацію, рахунок, смислове воображеніе-

-лежащіе між ними прикордонні області - асоціативний мозок, відповідальний за з`єднання спогадів і емоцій-

-лобние частки, відповідальні за соціальну поведінку, вираження почуттів, модуляцію мови-

-затилочние частки, відповідальні, крім усього іншого, за зір.

Розвиток БА починається за десятиліття до появи її перших симптомів і вражає організм непомітно, підкрадаючись для нанесення головного удару по когнітивним структурам головного мозку.

Ми також говорили, що хвороба до свого фатального кінця проходить три стадії руйнування роботи вищеназваних систем аж до повного розпаду їх функцій. Кожна зі стадій, в свою чергу, підрозділяється на фази.

Спробуємо уявити собі фази розвитку хвороби, з урахуванням поширення паталогічна змін в мозку і наростання дефіциту функцій головного мозку.

Фаза 1 - це вікова норма по Райсберг.

фаза 2

Освіта нейрофібрилярних клубків в гіпокампі і в миндалевидном ядрі мозку веде до незначних порушень пам`яті.

фаза 3

Виникнення амілоїдних бляшок і недолік нейротрансмітерів в асоціативному мозку перешкоджає нормальному протіканню розумових процесів, таких як:

&diams-визначення послідовності-

&diams-визначення взаємозв`язку явищ при вирішенні проблем-

&diams-зниження продуктивності, веде до депрессіям-

&diams-прагнення опанувати ситуацію за допомогою спроб приховати дефіцит мислення (наприклад, за допомогою відмовок - «це не я, це інші ...») -

&diams-спроба уникнути виконання завдань, вирішення яких представляється пацієнтом складним (наприклад, вони починають ходити пішки замість їзди на транспорті) -

&diams-зниження рівня активності (небажання діяти поряд з дійсної нездатністю).

Яка вимагає уваги і особливого старанності професійна активність все ще зберігається, хоча вже спостерігаються випадки перебоїв у нормальної діяльності. Зберігається здатність займатися різного виду хобі, що вимагає уваги, але розпочате так і не доводиться до кінця.

фаза 4

Поширення Альцгеймера патології (бляшки в скроневих областях мозку, нейрофібрилярних клубки в гіпокампі і миндалевидном ядрі) ведуть до того, що втрата пам`яті розвивається настільки, що безпосередня реалізація бажань, самі бажання, а також недавно реалізовані дії швидко забуваються (пошкодження короткочасної пам`яті). Переривається потік уяви і переживання, виникає уривчастість сприйняття (аналогія, як при перешкодах на ТБ - не зображення, а лише скачуть хвилі).

Внаслідок дефицитарности мислення уривчастість вражень не може бути компенсована логічними побудовами - через що ситуації сприймаються в повному обсязі або неправильно інтерпретуються.

Всі збільшуються проблеми з мисленням (поширення бляшок в асоціативних зонах мозку) ведуть до того, що реалізація навіть найближчих планів стає неможливою.

Свої власні наміри не можуть бути доведені до кінця в сенсі дотримання послідовності, що веде до численно повторюваним спробам для досягнення мети (наприклад, безперервне надягання трусів або шкарпеток до 8 пар).

Безперервність в повторенні протилежних завдань (надягання і роздягання, пакування та розпакування).

Спотворюється сприйняття навколишнього. Повсякденні ситуації, наприклад рух на вулицях, відвідування магазинів, наявність натовпу людей і т. Д., Викликає реакцію паніки, агресію, депресію, постійне відчуття небезпеки і безпорадності. Як наслідок, спрацьовують прості механізми захисту - хворий безперервно ховає гроші, цінні речі, ключі, окуляри, зубні протези в незвичайних місцях.

Хворий все більше залежить від сторонньої допомоги (безперервне проходження), постійно перекладає і шукає предмети, багаторазово перевіряє і контролює свої дії (наприклад, закриті двері), багаторазово повторює питання. Відповідь на питання задовольняє хворого тільки на короткий час.

Особа, яка доглядає за пацієнтом, стає рятівним якорем і лоцманом серед урагану безпорадності.

фаза 5

Протягом трьох-чотирьох (рідко більше) років, внаслідок нестачі ацетилхоліну і поширеною загибелі нейронів пам`ять і мислення руйнуються настільки, що хворий потребує постійної допомоги в повсякденному житті - при гігієнічному догляді, відвідуванні туалету, одяганні і роздяганні.

Значно порушується чуттєве сприйняття. Зберігаються центральні характеристики особистості - захист інтимної сфери, почуття сорому, прагнення до незалежності - хоча і регресує, - що виражається у відхиленні допомоги в інтимних процедурах.

З дегенерацією і загибеллю нейронів в тім`яно-потиличних областях мозку пов`язане порушення орієнтації навіть у знайомій місцевості-в скроневих частках - дезорієнтація в часі, порушення ритму дня і ночі і, відповідно, сна- в лобно-скроневих -

порушення мови, труднощі в пошуку і підборі слів, позначенні предметів. Втрачається вільне володіння мовою, мова стає незрозумілим, зменшується словниковий запас, різко знижується інформативність змісту сказаного і розуміння чужої мови.

Хворий втрачає нитку думки в розмові, забуває початок пропозиції. Залишаються незавершеними і фрагменти фраз. Провали пам`яті більше не можуть бути компенсовані логічним мисленням, хоча робляться спроби зберегти загальне враження благополуччя. І, врешті-решт, настає період повної німоти або зберігаються тільки фрагменти мови і окремі звуки.

фаза 6

Внаслідок поширеною загибелі нейронів і синапсів, нестачі ацетилхоліну та інших трансмиттеров грубо руйнуються запаси знань і набутих протягом життя навичок.

Внаслідок цього спогади згасають настільки, що втрачається значення слів, пропозицій, призначення предметів, пропадає уявлення про власну особистість.

Повністю забувається минуле: професія, важливі етапи особистому житті і житті сім`ї, необоротно втрачаються поняття сімейних взаємин. Діти, батьки, юність, дитинство - все це тоне в хвилях безпам`ятства.

Хворий перестає помічати власну неспроможність, неправильно сприймає оточення, стає жертвою постійних неіснуючих ситуацій - переслідування, пограбування, присутності нібито чужих людей в квартирі. Близькі люди оцінюються як чужі, і присутність їх інтерпретується неправильно. Навколишні і знайомі предмети починають втрачати своє призначення. Спотворюються уявлення про оточення. Виникають галюцинації - уявлення про пожежі, повені, про навколишнє і підступаючої темряві. Наслідок цього - паніка і не знає кордонів агресивність.

фаза 7

Приблизно через 7-10 років настає повна безпорадність і залежність від доглядає персоналу.

Подальша дегенерація скроневих областей викликає практично повну втрату мови, а подальше пошкодження лобової частини мозку обумовлює появу дефектів рухового апарату:

&diams-пропадає здатність ходіть-

&diams-з`являється інконтиненція (неможливість контролювати сечовипускання і стілець) -

&diams-пропадає здатність володіти власним тілом (тіло завалюється в сторони, голова падає на груди в сидячому положенні, на зразок мішка).

І підводить риску під людським життям відмова глотательного рефлексу. Прийом їжі «відкидається» хворим, можливо, як останній самостійний акт вияву свого бажання. Потім слід повна біологічна загибель.

Внаслідок ослаблення імунної системи людина гине найчастіше від запалення легенів.

Так йде з життя життя, яка зазнала поразки в безуспішною і безнадійній боротьбі зі злим недугою, стратегічний арсенал засобів якого значно перевершує все, що надала сьогоднішня цивілізація людському розуму для свого захисту.

Звичайно, процес руйнування людської особистості БА, опис якого уміщається в кілька сторінок, йде спочатку безсимптомно і повільно. Потім він набирає швидкість і після накопичувального періоду в 30 років протягом інтенсивної виснажливої боротьби, не залишаючи хворому ніяких шансів, довершує свій хрестовий похід протягом порівняно короткого періоду в 10-14 років.

При цьому можна, з одного боку, уявити собі всі ресурси біологічного людського потенціалу, кинуті на цю тривалу і виснажливу боротьбу. З іншого боку, руйнівну довготривалу стратегію хвороби, яка систематично на всіх рівнях людського життя - біологічному, психологічному і інтелелектуально-індивідуальному - завдає поразки і, нарешті, здобуває перемогу над капітулює особистістю.

Можна подивитися на це і з третьої сторони. Скільки перешкод зводить хвороба в спілкуванні людини з навколишнім середовищем! Скільки нейробиологических трюків, біохімічних пасток вибудовується на шляху розповсюдження інформації сигналу від зовнішніх подразників, заважаючи йому досягти цільових рецепторів, знижуючи його силу, направляючи хибним шляхом. І, врешті-решт, робить для нього непрохідними відповідальні за певні

процеси життєдіяльності області головного мозку, забетонували їх від всіх подразників зовнішнього світу.

Всі моделі мислення і пам`яті - лежить в їх основі взаємодію короткочасної і довготривалої пам`яті, включення і виключення якої можливо синхронізується якийсь, поки містичної молекулою, або ж асоціативні порівняння, механізм відкликання яких регулюється своєрідною мозкової батарейкою, - всі вони засновані на синаптическом принципі передачі сигналу через нервові клітинні закінчення.

У хребетних тварин і людини головний мозок, разом зі спинним мозком, становить центральну нервову систему, яка є сверхупорядоченной, керованою системою. Ця система сприймає, аналізує і координує надходить з навколишнього середовища афферентную інформацію, проводить розрахунки та передає її, за допомогою нейронних подразників, виконавчим органам.

Таким чином, мозок є центром асоціативної діяльності, де зібрані і накопичені дані про діяльність характерних рис нашої особистості, пов`язаних, в першу чергу, з пам`яттю - здатністю пізнавати, пізнавати, вчитися, сприймати. У мозку ж формуються особистісні якості людини і пов`язані з цим интуитивность, інстинктивність, інтелект, характер, самолюбство, свідомість і т. Д.

Ми вже знаємо, що БА, викликаючи руйнування мозкових структур, порушує, перш за все, інформаційні потоки, що несуть сигнали з навколишнього світу. Розвиток цієї хвороби, як ми бачимо з вивчення стадій і фаз її стратегічної концепції, викликає не тільки руйнування інтелектуальних характеристик людини, а й деградацію його як особистості, порушуючи основи поведінки і самооцінки.

Буквально у вас на очах улюблений, близький, навчений життям людина, жести і вчинки якого ви могли ще недавно передбачити і оцінити, набуває вигляду дорослого немовляти, безпорадного і безмовного, байдужого і позбавленого, що втратив власне «я», зокрема, і індивідуальність взагалі .

Розроблені методики, тести і досліди, що дозволяють визначити рівень розвитку особистості або, навпаки, її ущемлення, - залишаються незатребуваними. Бо особистість настільки деформована хворобою, що до неї неможливо застосувати середньостатистичні викладки, отримані в результаті численних експериментів, так як всі показники рівня людського мислення, які можливо оцінити відомими методиками, повністю втрачені.

Але в цьому якраз і полягає особлива привабливість явища для безлічі вчених: в можливості спостерігати швидко прогресуюче ураження людського інтелекту без появи фізичних відхилень, які не піддаються традиційним методам контролю, що вражає і дивує не тільки фахівців. Кожному, дотичному з цією хворобою, страшно якось усвідомити, що, наприклад, чоловік, який ходить, співає, танцює, не впізнає свою дружину і дітей. У вигляді БА природа надала нам в користування, замість традиційних технічних засобів, нову модель, своєрідну призму часу, через яку ми бачимо життя у іншому, незвичному для нас світлі. Крізь неї нам по-іншому відкриваються віхи нашого життя, стають зрозумілішими її підйоми і падіння. Атак як хвороба нестримно веде до смерті, то примушує нас замислюватися над її змістом, пізнавати смерть так, як в нормальному стані людині не властиво. Що зазвичай відбувається в один короткий мить, розтягується на роки. Це болісніше, ніж можна собі уявити. Але, можливо, в тому й полягає головна складова цієї хвороби, яка постійно нагадує нам, навіщо і чому людське життя зберігає в собі таку незвичайну таємницю. БА - це кращий оптичний прилад, який допомагає нам побачити в найдрібніших деталях, що означає втрата близької людини.

лікування

•Значне поліпшення для пацієнтів на ранній і середній стадії хвороби приносять донепезил ( «Аріцепт»), галантамін ( «Ремініл») і рівастігмін ( «Екселон»), які є інгібіторами ферменту ацетілхолійестерази. Побічні ефекти від прийому ліків можуть включати нудоту і втрату апетиту.

•Безсоння, депресія, агресія та інші психологічні прояви можуть лікуватися за допомогою різних медикаментів.

•Основна відповідальність за людину з хворобою Альцгеймера лягає на того, хто надає йому першу допомогу. Підтримують консультації, денний догляд, що приходять доглядальниці і можливо стаціонарне лікування можуть допомогти полегшити догляд за хворим.

• Якщо у вас іноді спостерігається забудькуватість, наприклад, ви кладете ключі від машини, не на те місце, це не повинно хвилювати вас. Однак проконсультуйтеся у лікаря, якщо ви або член вашої родини починаєте проявляти більше явні ознаки проблем з пам`яттю, губитеся в знайомих місцях, втрачаєте здатність вести повсякденну діяльність або відчуваєте зміни в характері.

Медикаменти

Запас знань і наукового потенціалу в області БА (рівень їх можна порівняти з дослідженнями ракових захворювань 50-х років минулого століття) дозволяють вченим не уподібнюватися алхіміків середньовіччя, а, як часто і відбувається в медицині, домагатися певних успіхів в лікуванні симптомів хвороби, не знаючи причин її появи. Так, існує цілий ряд препаратів для успішного лікування БА хоча б в початковій її стадії, що затримують на якийсь час розвиток симптомів хвороби.

Уже в 70-ті роки минулого століття було відомо, що хворі БА мають дефіцитом нейротрансмітера речовини - ацетилхоліну, службовця в мозку переносником інформаційного сигналу між нервовими закінченнями клітин. При передачі інформації ці молекули перестрибують через синаптичну щілину і приймаються рецепторами наступної нервової клітини.

У хворих на бронхіальну астму вже в ранній стадії встановлено нестачу ацетилхоліну. Саме на цьому самому чутливому місці БА і починає своє «переможне» хода - функції нервових клітин стягуються, злипаються і сморщіваются- синапси порушуються, виробництво ацетилхоліну зменшується. І та трохи, яка від нього залишається, руйнується під впливом ензиму «холінестерази».

Один американський лікар в пошуках медикаменту для допомоги хворим на бронхіальну астму натрапив на хімічну речовину, що сповільнює біохімічні процеси і допущене органами охорони здоров`я для використання в процесах виробництва продуктів харчування - так званий інгібітор холінестерази. Ця речовина гальмує дію ензиму холінестерази, що руйнує ацетилхолін.

В одному виключно сміливому експерименті вчений давав цю речовину хворим на бронхіальну астму, тим самим зменшуючи його розпад в організмі, і спостерігав, як його пацієнти знову почали грати в гольф. Коли «Американське суспільство хворих хворобою Альцгеймера» дізналося про це, воно стало тиснути на американську владу, зокрема органи охорони здоров`я. Після різних переговорів уряд в свою чергу зробило натиск на фармацевтичні фірми, з тим щоб останні поліпшили рецептурні складові продуктів і як медикамент почали їх випуск на ринок.

В результаті зусиль багатьох вчених в різних країнах були розроблені медикаменти, що запобігають описаний нами процес руйнування ацетилхоліну. Дія їх заснована на збільшенні числа мітохондрій і активізації синапсів, які при початкових стадіях хвороби ще не зруйновані, а тільки спустошені, тому що ніякі інформаційні сигнали транспортуються через них.

Першим російським препаратом, офіційно дозволеним для лікування БА, був «Амірідін», допущений до застосування в 1990 році. Амірідін володіє новим типом фармакологічної активності, в основі якої лежить комбінація в біологічно вигідною пропорції двох молекулярних ефектів: виборчої блокади калієвих каналів збудливою мембрани і пригнічення ацетилхолінестерази.

Як стверджують російські медики, до появи амірідіна в Росії не було препаратів, здатних поліпшити стан хворих БА і призупинити фатальність прогресування патологічних симптомів.

І вже пізніше, в 1993 році, д ля лікування БА в США був дозволений «такрин», препарат з подібним механізмом дії.

Застосування «такрину» в США показало, що цей медикамент, що містить інгібітор холінестерази, підвищує якість життя у хворих на бронхіальну астму не тільки в початковій, а й в просунутій стадії хвороби. Люди, які доглядають за хворими, відзначають, що пацієнти після прийому ліків стають більш самостійними, уважними, нормально сприймають обслуговуючий персонал і рідко впадають в паніку.

Перші пацієнти в Німеччині, почали приймати ці медикаменти на ранній стадії хвороби, користуються ними вже протягом десяти років. В результаті лікування до хворих повернулося почуття гумору, їх очі знову знайшли блиск, вони можуть знову розмовляти по телефону.

Ще одним препаратом для лікування хвороби Альцгеймера і ряду інших захворювань є оригінальний препарат «Церебролізин» (Австрія, фірма Ebewe). Передбачається, що завдяки наявності синергічних ефектів він захищає нейрони головного мозку від пошкоджень в результаті ишемий, гіпоксій, травм, впливів вільних радикалів і т. Д.

«Такрин», в свою чергу, замінили аналогічні препарати донепеціл, рівастігмін, які під торговими марками «Аріцепт» (США) і «Екселон» (Швейцарія), «Ремініл» (Італія) зараз широко застосовуються в лікуванні БА як більш ефективні і краще переносяться організмом.

Відео: Хвороба Альцгеймера. Симптоми і профілактика

Для ривастигмина вплив дозування на швидкість когнітивного руйнування перевірялося на 180 пацієнтах протягом 130 тижнів. Експерименти показали, що ті з пацієнтів, у яких середня денна доза медикаменту становила вище 6 мг, в середньому за рік погіршували показники відповідно до шкали ADAS-cog на 4,5 пункту в порівнянні з 8,2 пункту у пацієнтів, що приймають дозування медикаменту lt; 6 мг.

Багато нові дані показують, що, незважаючи на те, що блокатори холінестерази допущені для лікування початкової та помірної стадій БА, вони навіть в пізніх важких стадіях хвороби приносять ефект, про який доктор Раві Ананд повідомив на одному з конгресів. Наприклад, «Такрин» викликає в середніх стадіях розвитку БА більш ефективне поліпшення когнітивного процесу, ніж в легких стадіях. Пацієнти, що знаходяться на помірній стадії розвитку хвороби, при застосуванні «плацебо», протягом 6 місяців погіршили свої статки до 6 ADAS-cog пунктів, які брали же 6-12 мг ривастигмина поліпшили свої показники на цілих два пункти.

Ривастигмін має не тільки симптоматичний ефект, але і уповільнює розвиток хвороби і може покращувати поведінку хворих.

Пацієнти з швидким погіршенням когнітивних показників і ті, які знаходяться на просунутих стадіях хвороби, позитивно реагують на лікування ривастигмін. Чим більше доза, яку пацієнт може прийняти без появи побічних явищ, тим вище ефект лікування.

Цікаві випробування, проведені з ривастигмін, відомим російською фармацевтичному ринку як «Екселон», російськими вченими. Дослідження проводилося на 30 пацієнтах (7 чоловіків і 23 жінки) з різними клінічними формами БА на стадіях початковій і помірній деменції. Середній вік цих пацієнтів коливався в межах 50-88 років. Загальна тривалість лікування склала 26 тижнів, а вартість лікування одного пацієнта - 1200 $ в рік. Ефективність терапії в цифрах вийшла такою: позитивний ефект був досягнутий у 27 хворих (90%), при цьому у 15 хворих (50%) поліпшення були значними та помірними, а у 12 хворих (40%) - мінімальним. У 3 хворих (10%) змін в стані не встановлено.

В результаті прийому цих медикаментів поліпшувався стан пацієнтів - поведінка хворих ставало більш організованим, вчинки мотивованими і цілеспрямованими, підвищувалася їх рухова активність. Вони знову відчувають себе краще в домашніх умовах, знову легше знаходять потрібні слова для вираження своїх думок і переживань. Підвищується концентрація, пропадають депресії і занепад сил, а також зменшується схильність до суїциду.

Крім поліпшення якості повсякденному житті, ці медикаменти сприяють тому, що різко відсувається необхідність приміщення в стаціонар і скорочується в часі перебування таких пацієнтів у спеціальних клініках. Медикаменти продовжуватися не тривалість життя, а, що дуже важливо, її повноцінний період.

Три чверті хворих на бронхіальну астму, яким підходять ці медикаменти, переносять їх добре. Звичайно, можуть виникати ускладнення з боку шлунково-кишкового тракту, але, змінюючи алгоритм прийому ліків, можна звести до мінімуму ці побічні явища. Наприклад, якщо денну дозу розділити на дві - ранкову і вечірню. Для багатьох пацієнтів достатня взагалі тільки половинна дозування. Значно падає потреба в прийомі антидепресантів і заспокійливих засобів. Однак підбір терапевтичної дози повинен здійснюватися під наглядом лікаря.

Явне поліпшення пам`яті і орієнтування в часі спостерігалися у 7 хворих (23,3%).

Достовірне поліпшення запам`ятовування 10 слів до закінчення 12-го тижня терапії в порівнянні з вихідним рівнем відзначено як в загальній групі включених в дослідження хворих, так і у хворих з м`якою деменцією.

Таблиця

Оцінка по тесту шкали ADAS-cog «Запам`ятовування слів»

Група хворих Оцінка	З м`якою деменцією	З помірною деменцією	Загальна група
0 день	5,5 ± 0,7	6,8 ± 1,0	6,3 ± 1,1
12 тижнів	4,9 ± 1,0	6,6 ± 1,4	6,0 ± 1,5
26 тижнів	4,8 ± 0,9	6,8 ± 1,3	6,0 ± 1,6

До закінчення терапії відзначено також поліпшення здатності називати предмети і пальці рук (табл. 4), проте статистично достовірне поліпшення показника отримано тільки в групі хворих з м`якою деменцією.

Таблиця

Оцінка по тесту шкали ADAS-cog «називання предметів і пальців рук»

Група хворих Оцінка	З м`якою деменцією	З помірною деменцією	Загальна група
Одягни	1,4 ± 1,2	4,8 ± 2,8	3,2 ± 2,7
12 тижнів	0,8 ± 1,0	4,2 ± 3,0	2,6 ± 2,8
26 тижнів	0,7 ± 1,1	4,1 ± 3,1	2,5 ± 2,8

На підставі проведених досліджень відзначаються також і факти появи небажаних явищ.

Таблиця

Кількість небажаних явищ

період терапії	Кількість Н / Я	дози	Число хворих з Н / Я
1-й тиждень	3	3 мг / сут	1
3-4 тижні	10	6 мг / сут	10
5-6 тижні	13	9 мг / суг	10
7-8 тижні	4	12 мг / добу	2
12-й тиждень	3
21-й тиждень	1

Таблиця

Характеристика небажаних явищ

період титрування	основний курс
нудота	Брадикардія (1)
слабкість	Нудота і блювання (2)
блювота
Неприємні відчуття в епігастрії
Головний біль
підвищення артеріального тиску
м`язові судоми

У 1991 році в Австрії був випробуваний і дозволений до застосування препарат «Нівалін» (Галантамін), який згодом, у 2000 році, був заміщений на ринку бельгійським «Ремінілом». Австрійська фармацевтична фірма «Санокеміа», яка є дочірньою фірмою американського фармацевтичного концерну «Джонсон і Джонсон», отримала і в Америці дозвіл на виробництво і продаж цього антіальцгеймеровского препарату.

«Санокеміа» поставляє для виробництва «Ремінний» головний діючий компонент галантамин, ексклюзивний патент на промисловий синтез якого діє до 2014 року. Випуск галантамина, виробленого з пролісків, ще зовсім недавно становив 20% всього обороту. У 2002 році ця цифра піднялася до 60%. Незабаром «Санокеміа» переступить мільярдну планку продажу і вдвічі збільшить ринок збуту препаратів для лікування БА. Таке різке збільшення, крім усього іншого, пояснюється тим, що державна лікарняна страхова компанія США вперше приймає на себе витрати по терапії 4 млн БА-пацієнтів.

Нові результати представили вчені, що працюють з медикаментом «Мемантін» - речовиною, що діє на так звані NMDA-рецептори, які беруть участь у передачі нервових сигналів, і тим самим уповільнює розвиток БА помірній та тяжкій стадіях деменції.

Професор психіатрії, директор Науково-дослідного інституту старіння і захворювань мозку Нью-Йоркського університету Беррі Рейсберг (той самий, який розробив теорію ретрогенеза) і доктор Стівен Ферріс провели шестимісячні спостереження за 252 добровільними пацієнтами з помірно-важкою і важкою деменцією з паралельним подвійним сліпим контролем .

«Ця робота була для нас дуже цікавою в усіх напрямках, і ми виконали її з великою часткою мужності, - резюмує Беррі Рейсберг. - І не тому, що це дослідження, ймовірно, було першим, що приніс нам наукові та практичні дані для лікування важкохворих пацієнтів. Наші роботи показали, що застосування антагоністів NMDA-рецепторів (рецептор 1Ш-метил-з1-аспартату), що беруть участь в процесі пам`яті і запобігають дегенерацію нейронів, не було марним ».

Рейсберг і його співробітники пішли не по традиційному шляху лікування середнього та тяжкого стадії БА за допомогою ацетилхолінестерази - інгібітора, який піднімає рівень ацетилхоліну. Вони шукали речовина, що діє на NMDA-рецептори. Розробка і застосування такого препарату виявилися можливими завдяки детальному вивченню механізмів дії NMDA-рецепторів, з якими тісно пов`язане виробництво «гліцину» (гальмуючого речовини) і «глютамат» (збудливого речовини), що беруть участь у передачі сигналів від клітини до клітини, керуючи потоками іонів кальцію в нервових клітинах.

Надходить дуже багато Са ++ в нейрони - останні відмирають, що, ймовірно, є вирішальним етапом у розвитку хвороби. Речовиною, при певному специфічному збігу обставин перекриває канал для надходження іонів Са ++, виявився мемантін, який блокує збудливу дію глютамат.

Вхід в канал клітини, немов щетина, закриває іон Mg ++. При проходженні сигналу або імпульсу через синапс, концентрація глютамат зростає від 0,6 мМо1 до 1,0 мМо1 і знімає блок іоном Mg ++ NMDA-рецептора, внаслідок чого Са ++ без затримок проникає в клітинний іонний канал, забезпечуючи подальше проходження сигналу. Але, якщо, як у випадку БА, глютаматних рецептори пошкоджені, концентрація глютамат підвищується і Са ++ проникає всередину клітини необмежено, що веде до поступової її загибелі. В системі передачі сигналу виникають своєрідний «шум», «перешкоди», і сигнали і імпульси, що забезпечують процеси запам`ятовування, навчання і пам`яті, стають нечутними.

На відміну від іона Mg ++, мемантін блокує іонний канал і при підвищеному вмісті глютамат. Він перешкоджає безперервному проходженню в нього іонів Са ++, знижуючи рівень перешкод і знову відновлюючи розрізнення і засвоєння сигналів.

Протягом 28 тижнів тривав експеримент, в якому взяли участь 252 пацієнти, з яких 97 (77%) проходили терапію мемантином, а 84 пацієнта (67%) - «плацебо»-терапії.

Було встановлено, що після шести місяців лікування, як в групі «плацебо», так і в групі, що використовує для лікування мемантін, розвиток хвороби не було призупинено. Але, тим не менш, швидкість розвитку хвороби при застосуванні мемантину, в порівнянні з «плацебо»-групою, була скорочена в два рази. Тобто при шестимісячному застосуванні медикаменту розвиток хвороби затримувалося на три місяці, з усіма проявами її симптомів, причому інтенсивність догляду за хворими значно скорочувалася, що дуже важливо саме по собі, враховуючи середній вік хворих - 76 років.

За сукупністю критеріїв повсякденному житті оцінка поведінки і пізнавальних функцій хворих) фахівцями клініки було встановлено позитивний вплив мемантину тільки у пацієнтів, повністю завершили курс лікування.

У тестах на когнітивне функціонування будь-яких помітних результатів встановлено не було. Якщо застосовувати строгий аналіз з використанням трьох критеріїв ефективності лікування (2 тесту на поведінку і 1 пізнавальний тест), то в групі, що приймає мемантін було встановлено поліпшення в 11% випадків, а в «плацебо» -групі - лише в 6% випадків.

При «середньої» значущості аналізу - 2 з 3 критеріїв ефективності мемантину позитивні - було зареєстровано поліпшення стану в 29% випадків (10% в плацебо-групі). Таку різницю результатів можна характеризувати як значну, враховуючи тяжкість критеріїв БА.

Покращення певних об`єктивних характеристик поведінки хворого створюють значний психологічний ефект у його оточення. Це породжує надію затримати хворобу в її агресивному розвитку і зберегти для хворого і для оточення радість хоча б короткого, можливо навіть ілюзорного, повернення з темного світу привидів і галюцинацій.

Слід відзначити хорошу переносимість мемантина і відсутність серйозних побічних ефектів. Тільки в трьох випадках були виявлені зміни, що перевищують 10% позначку. Стан збудження у хворих, які приймають мемантін, спостерігалися значно рідше, ніж у «плацебо» -Пацієнти.

Дія мемантина було встановлено порівняно давно, але для лікування БА застосування цього препарату було допущено на загальноєвропейський ринок тільки в травні 2002 року.

У Німеччині мемантін під назвою «Акатінол» вже майже 20 років широко примененяется при лікуванні порушень мозкової діяльності легкого та середнього тяжесті.В Росії він був зареєстрований під тією ж назвою в 1994 р

Завдяки великій кількості нових даних датська фірма «X. Лудбек »отримала дозвіл на застосування на європейському ринку мемантина під торговими назвами« Ебікса »і« Мерц Аксура »як перших і єдиних засобів лікування при середній і важкій стадій БА.

Доктор Білл Тайс, заступник голови наукового і медичного відділу американської асоціації БА, підводить підсумок: «Ми дуже раді, що результати сучасних наукових пошуків ведуть до відкриття нових медикаментів для лікування хворих, які страждають на бронхіальну астму, хоча на сьогоднішній день немає ефективного лікування для хворих у важкій стадії хвороби ».

Моя дружина приймає мемантін вже третій рік за рекомендацією професора Дель-Б`янко.

Оптимальна доза прийому мемантину становить 20 мг в день. Починати прийом медикаменту слід поступово, за наступним графіком:

1-й тиждень: вранці 1 /₂ таблетки-

2-янеделя: вранці 1 /₂ таблетки + ввечері 1 /₂ таблетки-

3-янеделя: вранці 1 таблетка + ввечері 1 /₂ таблетки-

4-янеделя: вранці 1 таблетка + ввечері 1 таблетка.

З огляду на незначну побічну дію мемантину - запаморочення, головний біль, стомлюваність, галюцинації - цей медикамент може бути оцінений значно ефективніше, ніж блокатори холінестерази. Спроба лікування цим препаратом може бути виправдана че