Хвороба паркінсона симптоми

Перший опис прогресуючого дегенеративного захворювання центральної нервової системи, яке супроводжується замедленностью рухів, скутість і тремтінням, дав в 1817 р Джеймс Паркінсон. Тоді це захворювання отримало назву «тремтливий параліч», а потім його стали називати хворобою Паркінсона.

Хвороба Паркінсона викликана поступово посилюється відмиранням нервових клітин (нейронів) в сірій речовині мозку. Нейрони контактують один з одним, випускаючи специфічні хімічні речовини, звані нейромедиаторами. «Чорне речовина» (substantia nigra) виробляє нейротрансмиттер допамін, який важливий для швидкого, рівного і скоординованого руху. При хворобі Паркінсона поступове руйнування нейронів, що виробляють допамін, призводить до повільності, тремтіння, нерухомості і раскоординированности рухів. Хвороба Паркінсона, одна з найбільш звичайних дегенеративних хвороб нервової системи, частіше починається у віці від 55 до 70 років, хоча досить часто випадки його виникнення відносяться до більш раннього (ювенільного) і більш пізнього віку. Виділяють сімейні випадки хвороби Паркінсона з чіткою спадковою передачею захворювання. Найчастіше хвороба передається по аутосомно-домінантним типом успадкування з неповною проявляемостью мутантного гена.

Чоловіки хворіють дещо частіше, ніж жінки. Симптоми зазвичай починаються поступово і спочатку їх часто не помічають, помилково приписуючи їх процесу старіння. Хоча для постановки точного діагнозу хвороби Паркінсона немає ніякого спеціальною аналізу, посилення симптомів через якийсь час дозволяє впевнено поставити діагноз. Причина хвороби Паркінсона залишається невідомою, і поки ще немає ніякого способу її вилікувати. Однак ліки можуть полегшити багато симптомів і поліпшити якість життя пацієнтів.

У країнах Європи і Північної Америки хвороба Паркінсона вражає в середньому 100-200 осіб на 100 000 населення. В Азії та Африці це захворювання зустрічається рідше. Згідно з епідеміологічними дослідженнями, проведеними в США, в сільських місцевостях відсоток осіб, які страждають на хворобу Паркінсона, вище в порівнянні з міським населенням. Цей факт пояснюється великим вживанням в сільському господарстві пестицидів і хімічних добрив, що провокує розвиток хвороби.

У багатьох осіб виявляються певні стани організму, що передують розвитку хвороби. До таких особливостей, які формуються задовго до появи перших ознак захворювання, відносяться: пунктуальність, сумлінність, зайва обережність, схильність до депресій, неприйняття куріння, раннє порушення нюху.

причини

•Причина хвороби Паркінсона невідома. Вважають, що вона може виникнути в силу генетичних факторів і факторів навколишнього середовища на тлі процесу старіння.

•Пошкодження мозку, пухлини, ускладнення після енцефаліту і можливе отруєння окисом вуглецю може викликати симптоми, схожі з симптомами хвороби Паркінсона.

•Деякі ліки, особливо ті, які взаємодіють з допаміном (наприклад, від нудоти й протівопсіхотіческіе кошти), можуть викликати симптоми, які схожі на симптоми хвороби Паркінсона (паркінсонізм).

Механізм розвитку хвороби

Механізм розвитку хвороби Паркінсона до теперішнього часу повністю не розкритий. Багато дослідників порівнюють процеси, що відбуваються в старіючому мозку, з процесами, що спостерігаються при паркінсонізмі. Для багатьох осіб старечого віку характерні такі риси паркінсонізму, як деяка сповільненість рухів, бідність міміки, шаркающая хода. При цьому захворюванні відбувається порушення співвідношення в головному мозку особливих хімічних речовин, якими є ацетилхолін і дофамін. При цьому кількість ацетилхоліну збільшується, а кількість дофаміну, навпаки, знижується.

симптоми

• Повільні руху.

• Ритмічне коливання рук (тремтіння) спочатку з одного боку, особливо під час відпочинку або в моменти занепокоєння.

• Припинення або зменшення тремтіння при русі або під час сну.

• М`язова тугоподвижность.

• Труднощі при спробі змінити положення, наприклад, встати з сидячого положення або піти після стояння, вийти з машини або перевернутися у ліжку.

• Тимчасова нездатність рухатися (в деяких випадках).

• Хитка хода дрібними семенящими кроками.

• Втрата рівноваги.

• Похиле положення тіла.

• Відсутність виразу обличчя.

• Труднощі при ковтанні.

• Слинотеча.

• Жирна шкіра тіла і голови (себорея).

• Дрібний вузький почерк.

• Тремтячий, невиразний голос-бормотаніе- неголосна мова.

• Емоційна депресія і занепокоєння.

• Поступове замішання, втрата пам`яті і інші розумові порушення (тільки в деяких серйозних випадках).

Відео: Хвороба Паркінсона симптоми і лікування

Наявність у людини хвороби Паркінсона достовірно підтверджується при наявності у нього таких ознак:

1) поява протягом року двох або трьох симптомів паркінсонізму: сповільненість рухів, скутість рухів, тремтіння;

2) однобічність поразки на початку захворювання-такий стан носить назву гемипаркинсонизма;

3) виражена позитивна реакції на препарати, що містять речовину L-ДОФА. Позитивна реакція проявляється у вигляді зменшення симптомів паркінсонізму;

4) поступове розвиток всіх ознак хвороби Паркінсона;

5) відсутність гострого початку і ступенеобразного прогресування патології;

6) відсутність протягом життя епізодів запалення головного мозку (енцефаліт), отруєнь токсичними речовинами, тривалого прийому препаратів з групи нейролептиків, а також відсутність важких черепно-мозкових травм;

7) відсутність судинних захворювань і кіст головного мозку.

Сповільненість рухів (брадикінезія) є одним з провідних проявів хвороби Паркінсона. З виникненням сповільненості рухів пов`язані такі прояви паркінсонізму, як: бідність рухів-маскообразное вираз особи-невеликий, нерозбірливий почерк- монотонна, загасаюча мова, яка періодично переходить в нечутний, беззвучний шепот- семенящая хода дрібними шажкамі- зменшення частоти мігательних рухів-зниження співдружніх рухів , наприклад розмахування руками при ходьбе- утруднення на початку і кінці руху, схильність до падіння вперед при швидкій зупинці після ходьби або при легкому підштовхуванні, схильність до ходьби задом наперед.

Ригідність являє собою своєрідне зміна м`язового тонусу, яке самі особи, які страждають на хворобу Паркінсона, описують як скутість рухів. При дослідженні виявляють труднощі при спробі провести пасивні руху в кінцівках. З ригидностью м`язів пов`язана сгибательная поза, характерна для хвороби Паркінсона.

Тремтіння (тремор) - третій характерна ознака хвороби Паркінсона. Паркинсоническое тремтіння характерізуетсяследующімі рисами: тремтіння спокою, яке зменшується або повністю зникає при двіженіі- тремтіння частіше носить мелкоразмашістий тип (нагадує за зовнішнім виглядом «скочування пігулок» або «рахунок монет») - тремтіння частіше локалізується в кистях рук і верхніх відділах ніг, рідко зустрічається тремтіння голови, нижньої щелепи і мови-частота дрожательний рухів становить 4-8 в секунду. У 15% всіх осіб, які страждають на хворобу Паркінсона, тремтіння витягнутих рук виражено набагато сильніше, ніж тремтіння рук в спокої.

Через кілька років після появи перших ознак хвороби Паркінсона з`являється нестійкість у вертикальній позі, людина починає часто падати, виникають прогресуючі порушення ходьби. Такий стан позначається як постуральна нестабільність. У таких людей при обстеженні виявляють симптом «заморожування», коли їм особливо важко зробити перший крок, «відірвати ноги від підлоги». Однак зберігається здатність досить добре ходити сходами, по шпалах, коли є «зовнішня організація рухового простору».

Слабоумство (деменція) не характерно для ранніх стадій хвороби Паркінсона, і у частини людей спостерігається через багато років (більше 5) після появи перших ознак захворювання. При цьому ступінь слабоумства зазвичай поєднується з виразністю рухових порушень. На ранніх етапах спостерігаються відносно легкі порушення пам`яті і уваги, сповільненість психічних процесів (брадіфренія). У частини осіб виникають деякі зміни особистості і поведінки: з`являється схильність до приставання до оточуючих з одними і тими ж питаннями (акайрія), виникає рухове занепокоєння, патологічна непосидючість (акатизія).

Часто при хворобі Паркінсона уражається і вегетативний відділ нервової системи, що проявляється наступними ознаками: виділення великої кількості слюни- сальність особи-схильність до запорам- прискорене мочеіспусканіе- сухість шкіри гомілок і передпліч, поява в цих місцях лущення і трещін- порушення з боку очей у вигляді ослаблення реакції зіниць на світло-болі в кінцівках та попереку.

На пізніх стадіях захворювання можуть виникнути інші патологічні зміни: різке зниження артеріального тиску при переході з горизонтального у вертикальне положення, порушення ковтання, прогресуюче схуднення.

Ці ознаки хвороби Паркінсона формуються у 75% хворих осіб.

форми хвороби

Залежно від переважання тих чи інших симптомів захворювання, виділяють наступні форми хвороби Паркінсона:

1) ригидно-тремтливий форма. При цій формі серед усіх проявів хвороби на перший план виступає підвищення тонусу м`язів і загальна сповільненість рухів. Ці ознаки формуються в 21% всіх випадків хвороби Паркінсона;

2) тремтливий-ригидная форма. При цій формі на перший план виступає тремтіння. Ця форма становить 37% від усіх випадків захворювання;

3) акинетико-ригидная форма. При цій формі хвороби Паркінсона тремтіння або відсутній, або виражено незначно, а виникає тільки при хвилюванні. На частку цієї форми припадає близько 33% всіх випадків захворювання;

4) акінетичному форма. Ця форма характеризується відсутністю довільних рухів і становить близько 2% всіх випадків хвороби Паркінсона;

5) тремтливий форма. На перших етапах захворювання основним проявом є тремтіння, підвищення м`язового тонусу відсутня, сповільненість довільних рухів і збіднення міміки виражені незначно. На частку цієї форми хвороби Паркінсона доводиться 7% всіх випадків захворювання.

Хвороба Паркінсона є безперервно прогресуючим захворюванням, в зв`язку з чим в її розвитку виділяють кілька стадій.

1 стадія характеризується одностороннім поразкою (т. Е. До патологічного процесу залучаються тільки праві рука і нога або тільки ліві) - при цьому функція на ураженій стороні порушена незначно.

На 2-й стадії з`являється двобічне ураження, виражене в легкому ступені, рівновагу при цьому не порушено.

3-тя стадія характеризується нетвердо при поворотах, появою функціональних обмежень при виконанні будь-якої роботи-при цьому в повсякденному житті людина залишається незалежним.

На 4-й стадії хвороби Паркінсона у людини формується повна залежність від оточуючих людей, однак хворі можуть ходити і стояти без сторонньої допомоги.

Наступ 5-й стадії хвороби характеризується тим, що людина стає прикутим до ліжка або крісла-каталки.

Хвороба Паркінсона має щодо повільне прогресуюче перебіг. Більш повільне прогресування спостерігається в тому випадку, якщо першою ознакою захворювання є тремтіння, коли розвивається тремтливий форма паркінсонізму, а також при ранньому початку захворювання (до 45 років). Менш сприятливий перебіг має місце при початку захворювання з появи почуття скутості в кінцівках, при акінетичної або акинетико-ригидной формах захворювання, а також у разі початку захворювання у віці понад 70 років. У міру прогресування захворювання порушується не тільки працездатність, а й здатність до елементарного самообслуговування: людині стає важко самостійно прийняти ванну, зашнурувати черевики, надіти пальто і виконати інші елементарні дії.

Існує три типи (темпу) прогресування хвороби Паркінсона:

1) швидкий темп характеризується зміною стадії хвороби протягом двох років або менше. Найбільш часто цей тип прогресування захворювання зустрічається при акінетичної і акинетико-ригидной формах;

2) помірний темп характеризується зміною стадій хвороби Паркінсона протягом 3-5 років. Найбільш часто цей тип прогресування хвороби зустрічається при ригидно-дрожательной і тремтливий-ригидной формах;

3) повільний темп прогресування хвороби характеризується зміною стадій протягом 5 років і більше. Найбільш часто цей тип прогресування захворювання спостерігається при дрожательной формі.

Найбільш частими причинами смерті при хворобі Паркінсона є: бронхопневмонії, різні інфекційні або септичні ускладнення, загострення хронічної серцево-судинної недостатності. При хворобі Паркінсона вкрай рідко зустрічаються інфаркти міокарда та інсульти.

діагностика

•Історія хвороби і фізичне обстеження терапевтом або невропатологом, що мають досвід в роботі з пацієнтами з хворобою Паркінсона. Терапевт виявить інші хвороби, які викликають схожі симптоми. Вони включають інсульт, пухлини, хвороба Вільсона - Коновалова (накопичення міді), прогресуючий параліч і іноді хвороба Альцгеймера.

лікування

•Лікування може бути не потрібним на ранніх стадіях, якщо симптоми не заважають виконанню функцій. При посиленні симптомів допомогу можуть забезпечити різноманітні ліки. Потрібен час і терпіння, щоб підібрати відповідні ліки і дозування. Ліки, які використовуються для лікування хвороби Паркінсона, мають безліч побічних ефектів, включаючи надмірну рухову активність в разі передозування.

•«Леводопа» є основним терапевтичним засобом, що дозволяє послабити симптоми хвороби Паркінсона. У мозку «Леводопа» перетвориться в якого бракує нейротрансмиттер допамін. «Леводопа» використовують в поєднанні з інгібіторами декарбоксилази (карбідопа або бензеразід), щоб збільшити ефективність препарату і скоротити його побічні ефекти шляхом запобігання перетворення «Леводопа» в допамін за межами мозку. (Побічні ефекти включають нудоту і блювоту, запаморочення і дзвін у вухах в сидячому положенні або при випрямленні з зігнутого положення.) Оскільки ефективність «Леводопа» поступово зменшується з часом, лікарі часто вже не прописують ліки до тих пір, поки симптоми не починають сильно заважати повсякденному діяльності.

•Депрініл, також відомий як селегілін, може бути прописаний відразу після постановки діагнозу. Цей препарат може уповільнити розвиток симптомів, таким чином відсуваючи той час, коли хворий не зможе обійтися без «Леводопа».

•Антіхолінергетіческіе кошти (типу трігексі-феніділа) блокують деякі нервові імпульси і можуть бути прописані, щоб зменшити тремтіння і нерухомість.

•Бензтропін мезілат і антигістамінні типу діфенідраміна можуть також використовуватися, щоб зменшити тремтіння і нерухомість.

•Амантадин, який збільшує вироблення допаміну в мозку, може бути прописаний, щоб зменшити тремтіння, нерухомість і ускладнення руху.

•Речовини, що володіють спорідненістю до рецепторів допаміну (типу бромокриптину, перголід, прамінексола і ропініролу), які працюють безпосередньо в рецепторах допаміну в мозку, можуть використовуватися в поєднанні з «Леводопа» для додаткового контролю сімптомов- вони все більше використовуються на початковому етапі терапії ранній стадії хвороби Паркінсона.

•Інгібітори катехол-метилтрансферази, наприклад толкапон, додають до «Леводопа» для кращого контролю симптомів.

•Для припинення тремтіння слід розглянути можливість хірургічної терапії: або Таламотомія (при якій руйнують невелика кількість клітин таламуса мозку), або приміщення електричного стимулятора в клітини таламуса, щоб шунтировать потік нервових імпульсів в них.

•Для моторних коливань, які часто ускладнюють хвороба Паркінсона на пізній стадії розвитку, можливе проведення паллідотомія, при якій роблять надріз в корі головного мозку, щоб зменшити надмірну активність нервових клітин. Електростимуляція кори головного мозку та інших областей інтенсивно досліджується і виглядає багатообіцяючою.

•Впровадження ембріональної тканини в базальное ядро головного мозку дало позитивні результати тільки у декількох пацієнтів.

•Пацієнти повинні бути активними і регулярно виконувати фізичні вправи, щоб м`язи залишалися по можливості еластичними.

•Фізична і мовна терапія можуть допомогти пацієнтам пристосуватися до обмежень, накладених хворобою.

Відео: Медична довідка: хвороба Паркінсона

•Психологічні рекомендації можуть допомогти пацієнтам справитися з депресією і забезпечити емоційну підтримку. Члени сімей пацієнтів з хворобою Паркінсона можуть також отримати користь з рекомендацій.

•Щоб «Леводопа» давав більший ефект, лікар може порадити зміни в харчуванні, наприклад вживання основної маси щоденної норми білка з вечірнім прийомом їжі і підтримку відношення вуглеводів до білка на рівні 7: 1.

Якщо ще кілька десятиліть тому паркінсонізм був практично невиліковним захворюванням, то в даний час медицина має великий творчий арсенал ефективних антипаркинсонических засобів. Однак до теперішнього часу препаратів для лікування причини розвитку паркінсонізму не існує, і основне значення має терапія, спрямована на гальмування механізмів розвитку цього захворювання.

В історії лікування хвороби Паркінсона першим ефективним антипаркінсонічні засоби з`явилися препарати з групи холінолітиків. Вони перешкоджають відносному або абсолютному підвищенню вмісту в головному мозку особливої речовини - ацетилхоліну, що спостерігається при розвитку хвороби Паркінсона. Прийом холінолітиків (особливо у великих дозах) може викликати ряд побічних явищ, до яких відносяться: сухість у роті, прискорене серцебиття (тахікардія), запор, порушення сечовипускання, розлади пристосування ока до бачення предметів на різній відстані (акомодація).

Прийом холінолітиків в літньому віці вимагає особливої обережності, так як вони посилюють порушення мислення, пам`яті, мови, аналізу і синтезу, що відбуваються навколо подій, а також викликають психічні порушення, такі як галюцинації та різні порушення свідомості. При скасування або зменшення дози препаратів цієї групи побічні явища проходять. Прийом препаратів з групи холінолітиків протипоказаний при глаукомі, порушеннях серцевого ритму і аденомі передміхурової залози.

Відкриття дефіциту в мозку особливої речовини - дофаміну - при хворобі Паркінсона зробило революцію в розробці методів лікування паркінсонізму. Оскільки сам дофамін не здатний проникати в головний мозок при введенні його в організм, для замісного лікування застосовують попередник дофаміну, яким є L-ДОФА (диоксифенилаланин). В організмі з цього попередника під впливом особливих ферментів утворюється дофамін.

На самому початку лікування L-ДОФА (синоніми: леводопа, левопи, допа-флекс) призначають в дозі 0,125-0,25 г 2-3 рази на день. Після початку лікування дозу препарату поступово підвищують до тих пір, поки не підберуть оптимальну для конкретної людини. Підбір дози здійснює тільки кваліфікований фахівець. Оптимальна індивідуальна доза підбирається протягом 3-4 тижнів. Даний препарат приймають 3-4 рази на день. Лікування препаратом L-ДОФА є замісною терапією, а ефективність препарату зберігається лише в період його застосування.

При прийомі даного лікарського засобу можливі наступні побічні ефекти:

1) порушення з боку шлунково-кишкового тракту, що проявляється у вигляді нудоти, блювоти, втрати апетиту, може з`являтися відчуття тяжкості в області шлунка. Ці побічні ефекти в тій чи іншій мірі спостерігаються майже у 60% осіб, які беруть L-ДОФА;

2) розлади з боку серцево-судинної системи: порушення ритму серця, стенокардія, почастішання серцебиття (тахікардія), різке зниження артеріального тиску при переході у вертикальне положення (ортостатична гіпотонія), що супроводжується запамороченням. Ці побічні ефекти спостерігаються в 10-20% випадків.

3) мимовільні рухи мімічної мускулатури, м`язів тулуба і кінцівок (70% випадків);

4) психічні розлади, такі як поява почуття неспокою, страху, збудження, агресія, галюцинації, марення;

5) депресія.

Позитивний ефект при застосуванні L-ДОФА значно вище, ніж при прийомі інших засобів, що використовуються для лікування хвороби Паркінсона. При цьому вже в короткі терміни можна домогтися майже повного зникнення труднощів при довільних рухах, зниження м`язового тонусу і тремтіння. При переважанні серед усіх проявів хвороби тільки статичного тремтіння препарат L-ДОФА малоефективний, так само як і в разі рухової нестабільності (див. Вище). Через кілька років від початку лікування ефективність препарату L-ДОФА знижується, що обумовлено подальшим прогресуванням захворювання і зниженням чутливості до екзогенного (вводиться ззовні) дофаміну. У 50% людей, які страждають на це захворювання, настає феномен виснаження дії дози, сутність якого полягає в зниженні ефективності та зменшення тривалості ефекту після прийому разової дози препарату.

В середньому через 5-7 років (а в ряді випадків і через 3 роки) досить ефективної терапії препаратом L-ДОФА наступають серйозні ускладнення, які можуть проявлятися наступними ознаками:

1) скорочення тривалості дії прийнятої дози препарату (до 3 год і менш). Це ускладнення настає протягом 5 років у 50% осіб, які страждають на хворобу Паркінсона. Такий стан носить назву феномена виснаження ефекту дози;

2) ефект від прийому разової дози препарату настає через годину або більше часу, що позначається як феномен відстрочки настання ефективності прийнятої дози;

3) у людини з`являються коливання рухової активності протягом дня;

4) формуються виражені порушення координованої рухової активності;

5) препарат починає діяти токсично на нервово-психічну діяльність, що проявляється панічними атаками, коливаннями настрою протягом короткого відрізка часу, виникненням різного роду галюцинацій.

До них можуть приєднатися й інші симптоми, які не можна повністю пов`язати з тривалим лікуванням препаратом L-ДОФА і які багато в чому пояснюються прогресуванням хвороби Паркінсона:

1) зниження пам`яті, інтелекту, мислення (аж до розвитку недоумства);

2) рухова нестійкість з порушенням ходи і частими падіннями;

3) порушення мови і ковтання;

4) феномен застигання, «заморожування», що проявляється у вигляді раптової втрати рухової активності на кілька секунд або хвилин. Така загальмованість зазвичай виникає перед початком ходьби, при поворотах, при проходженні дверного отвору, на відкритому місці.

До коливань рухової активності, що виникають при тривалому прийомі препаратів L-ДОФА, відносяться:

1) феномен «включення - виключення», коли протягом доби розвиваються то періоди повної знерухомлених ( «вимикання»), то періоди підвищеної рухової активності ( «включення»). Такий стан часто супроводжується появою мимовільних нав`язливих рухів, що можна спостерігати до 10-12 разів на добу;

2) порушення координованої рухової активності;

3) ранкове порушення тонусу (підвищення або зниження) окремих м`язових груп (частіше гомілки і стопи).

Також для лікування хвороби Паркінсона застосовуються речовини, що блокують фермент моноаміноксидази. Вони носять назву інгібіторів моноаміноксидази (МАО). Ці препарати використовують як основний засіб для лікування хвороби (на початкових стадіях), так і в комбінації з препаратами L-ДОФА для продовження позитивної дії L-ДОФА і зменшення добових коливань рухової активності. Дія інгібітора МАО пояснюється придушенням активності ферменту моноаміноксидази, яка бере участь у перетворенні дофаміну в інші хімічні речовини. Введення інгібітора МАО збільшує вміст в мозку дофаміну, дефіцит якого спостерігається при хворобі Паркінсона. Це призводить до посилення ефективності препаратів L-ДОФА. Препарат зазвичай переноситься добре, побічні явища виникають вкрай рідко. Інгібітори МАО також мають антидепресивну ефектом.

У лікуванні хвороби Паркінсона широко застосовують агоністи дофаміну. Лікарські препарати цієї групи представляють собою речовини, які можуть ініціювати фізіологічна дія дофаміну, що утворюється в організмі. Найбільш вивченим препаратом з цієї групи є бромокриптин (парлодел), хоча в його застосуванні багато залишається неясним. Одні дослідники рекомендують використовувати його малими і повільно наростаючими дозамі- інші рекомендують великі дози препарату. Ефективність парлодела, при використанні тільки цієї речовини в лікуванні хвороби Паркінсона, досить помірна. Однак він зазвичай використовується в комбінації з іншими антипаркінсонічними лікарськими речовинами. При прийомі парлодела досить часто (до 40% випадків) виникають побічні явища: різке зниження тиску при переході у вертикальне положення з напівнепритомності і непритомний стан, запаморочення.

Більш ефективний інший агоніст дофаміну - перголид. При його прийомі настає значне зменшення періодів скутості. Побічні явища у вигляді різкого зниження тиску при переході у вертикальне положення спостерігаються в 25% випадків.

Лікування ускладненні тривалого лікування препаратами L-ДОФА і інших ускладнень хвороби Паркінсона. З метою зменшення коливань рухової активності у вигляді реакції «включення - виключення», а також для підтримки більш постійного рівня вмісту L-ДОФА в плазмі крові останні роки стали застосовувати пролонговані (діючі більш тривалий час) форми цього препарату. До таких форм належать сінемет і мадопар.

Існує можливість проведення хірургічної корекції хвороби Паркінсона. Останнім часом розвивається новий метод - Нейротрансплантація. При цьому в головний мозок хворого пересідає мозкова тканина певного відділу головного мозку ембріона 6-9 тижневого віку. У частини осіб після проведення такої операції спостерігаються: зменшення загальмованості довільних рухів і підвищення м`язового тонусу, хороший ефект починає відзначатися при застосуванні малих доз препаратів L-ДОФА, також подовжується ефект від прийнятої дози лікарської речовини. Ефект від операції щодо вираженості рухової нестабільності і тремтіння незначний. В результаті операції не спостерігається повного зникнення всіх ознак хвороби. Крім того, як і після інших операцій з приводу паркінсонізму, люди змушені (хоча і в менших дозах) приймати антипаркинсонические лікарські засоби. Операція не проводиться при дрожательной формі паркінсонізму. Протипоказаннями до проведення операції є виражені захворювання внутрішніх органів і недоумство. У ряді зарубіжних клінік як трансплантата використовують не тканину головного мозку ембріона, а тканину одного з надниркових залоз хворого.

юнацький паркінсонізм

Ювенільний (юнацький) паркінсонізм є досить рідкісною формою хвороби Паркінсона, яка виникає у віці до 40 років. Виділяють дитячий підвид ювенільного паркінсонізму, для якого характерно початок захворювання у віці від 6 до 16 років та наявність, поряд з усіма характерними проявами хвороби Паркінсона, порушень тонусу м`язів стопи. Ювенільний паркінсонізм є спадкове захворювання, яке передається по аутосомно-домінантним або аутосомно-рецесивним типом успадкування. На відміну від хвороби Паркінсона, що розвивається в середньому і літньому віці, для ювенільного паркінсонізму характерний відносно доброякісний повільний темп прогресування. При цій формі хвороби відсутні виражені розлади пам`яті, уваги та інтелекту, порушення вегетативної нервової системи (сальність шкіри, сухість долонь і підошов, різке падіння артеріального тиску при переході у вертикальне положення) і нестабільність при русі (спотикання, нестійка хода, схильність до падіння) . Спостерігається хороший ефект навіть від невеликих доз L-ДОФА, проте досить швидко виникають ускладнення у вигляді порушень м`язового тонусу і коливань рухової активності.

профілактика

•Немає ніяких відомих способів для запобігання хвороби Паркінсона.

•Зверніться до лікаря, якщо у вас розвиваються симптоми хвороби Паркінсона.

•Зверніться до лікаря, якщо нові симптоми з`явилися в ході лікування (деякі ліків, що прописують можуть мати сильні побічні ефекти, наприклад знижувати кров`яний тиск, викликати сплутаність свідомості або галюцинації).