Аритмія серця симптоми

Відео: Як влаштовано серце. Серцева аритмія: симптоми, причини і лікування

Продукти багаті магнієм (gt; 100 мг в 100 г)
продукти
Халва тахинная
кавун
петрушка
Яєчний порошок
Халва соняшникова
Морська капуста
мигдаль солодкий
Вівсяні пластівці
Гречана крупа
Крупа вівсяна
молоко сухе
Абрикоси без кісточки (курага)
квасоля
чорнослив
Крупа пшоняна
Слід пам`ятати, що при нирковій недостатності дозу магнію потрібно зменшити приблизно в 2 рази.

Водіння транспорту при аритміях
За наявними даними медичні проблеми, включаючи і аритмії,
дуже рідко призводять до транспортних пригод. Серед 3000 нещасних випадків при водінні особистого автотранспорту тільки 0,84% було викликано аритміями. За даними європейських країн 0,1% дорожньо-транспортних пригод комерційного транспорту пов`язані з медичними проблемами, з яких тільки 10-25% обумовлені кардіологічними розладами.
Розглянемо ризик розвитку минущих порушень свідомості при роз-
особистих аритміях і обмеження допуску до водіння транспорту, на ос
нове рекомендацій експертів AHA / NASPE (1996) і ESC (1998).
Відзначимо, що досліджень з оцінки порушень серцевого ритму і
провідності при водінні транспорту вельми недостатньо, тому
більшість рекомендацій засновано на екстраполяції наявних даних і є емпіричними.
шлуночкові аритмії
Шлуночкова екстрасистолія і нестійка ШТ без структурного
ураження серця безпечні і не є обмеженням для водіння
транспорту. Захворювання серця виключаються після обстеження (ехокардіографія, стрес-тест). Якщо є сумніви в наявності ІХС, особливо у чоловіків старше 36 років, показана коронарна ангіографія. При захворюваннях серця, шлуночкові аритмії можуть підвищувати ризик раптової смерті.
Особи зі стійкою ШТ або ФШ до водіння комерційного транспорту
не допускаються. Після успішного лікування стійкої ЗТ або ФШ на
тлі антиаритмического лікування рецидиви шлуночкової тахіаритмії в
перший рік зустрічаються в 17% випадків, причому найбільша їх частота
припадає на перший місяць, з 2 по 7 міс частота рецидивів помірна, а пізніше значно знижується.
У пацієнтів з ІКД протягом декількох років спостереження в 70% випадків зареєстровані повторні розряди, з яких 10% супроводжувалися непритомністю і ще 10% предобморок. На жаль, не виявлено ознак, що пророчать ризик непритомності.
Відсутність непритомності при першому розряді ІКД також не гарантує відсутності непритомності при наступних розрядах. Оскільки максимальна частота рецидивів припадає на перші 6 міс після розряду, то водіння особистого автотранспорту в цей період не рекомендується. Існує таке ж обмеження після кожного розряду ІКД, незалежно від наявності непритомності. Пацієнти повинні водити тільки легкі машини. У разі тривалих поїздок, особливо на високошвидкісних магістралях, бажано мати дорослого напарника.
Допуск до керування транспорту пацієнтів з шлуночковими аритміями (AHA / NASPE, 1996)
Форма ЗТ ЛічнийКоммерческій
автотранспортавтотранспорт
Нестійка, безсимптомна ++
Нестійка, сімптомнаяЧерез 3 міс Через 6 міс
Стійка Через 6 міс _
Ідіопатична, безсимптомна Через 3 міс Через 6 міс Синдром gt; QT безсимптомний + + Синдром gt; QT симптомних Через 6 міс? _
Фібриляція шлуночків Через 6 міс? _
Примітки: У таблиці вказується контрольний період лікування без
симптомів, після якого дозволяється водіння транспорту.
Ідіопатична ШТ зазвичай протікає безсимптомно і рідко переходом
дит в фібриляцію шлуночків. Після виключення захворювань серця
(Гіпертрофічна кардіоміопатія, дисплазія правого шлуночка), і ризику ішемії міокарда під час тахікардії (коронарна ангіографія), водіння транспорту допустимо.
Після усунення причини набутого синдрому подовженого ін-
інтервалу QT (електролітні порушення, ліки), водіння транспорту не обмежується. При природженому синдромі часто під час
фізичного або емоційного стресу розвивається ЗТ, яка мо
може призвести до непритомності або смерті. Лікування ефективно у більшості пацієнтів, і частота симптомів значно знижується після 40
років. При безсимптомному синдромі подовженого інтервалу QT або відсутності симптомів протягом 6 міс допускається водіння особистого автотранспорту.
надшлуночкові аритмії
Серед пацієнтів з НЖТ, спрямованих на ЕФД, у 25% в анамнезі
був хоча б один непритомність. Високий ризик непритомності спостерігається у молодих пацієнтів, оскільки АВ вузол може пропускати до 300 імпульсів в хв, особливо при стресі під час водіння транспорту.
При ФП непритомність можуть бути пов`язані не тільки з високою ЧСС, але і синдромом брадикардії-тахікардії.
У осіб в АВ вузлової реципрокной тахікардією непритомність зустрічаються в
33-39% випадків. Дуже рідко ця тахиаритмия трансформується в полиморфную ЗТ або фібриляцію шлуночків. ефективність лікування
внаслідок спонтанної варіабельності частоти тахікардії оцінити
дуже важко. Після катетерной аблации частота рецидивів аритмії не перевищує 10%.
Поліморфна передсердна тахікардія зазвичай розвивається при виражених захворюваннях легенів і серця, які перешкоджають допуску до
водіння транспорту.
При синдромі WPW частота непритомності становить 11-29%, а внезап-
ная смерть зустрічається в 1-8%. Після успішної катетерной аблации ДП
ризик непритомності і раптової смерті усувається. Ефективність абляції документується кількома добовими ЕКГ протягом 6 міс і ЕФД. Хоча за відсутності тахиаритмии (феномен WPW) ризик раптової смерті становить близько 0,1%, по-видимому, доцільно у водіїв комерційного транспорту оцінити провідну здатність ДП, оскільки при «швидкому» ДП вже перший напад ФП може закінчитися летально.
Синусовие брадиаритмии
Асимптомная дисфункція синусового вузла з відсутністю ураження
серця не є обмеженням для водіння транспорту.
При симптомной брадиаритмии показана імплантація ЕКС, яка
повністю усуває симптоми. Рецидиви симптомів можуть бути обумовлені тахиаритмией або прогресуванням захворювання серця.
порушення провідності
При АВ блокаді 1 ступеня, особливо нормалізується при стрес-тесті, обмежень немає. АВ блокада 2 ступеня типу I також є сприятливою. У разі АВ блокади 2 ступеня типу II або 3 ступеня водіння комерційного автотранспорту не показано.
Неповні БНПГ і їх гілок не є протипоказаннями до водіння транспорту. Повна БПНПГ в разі нормальних результатів
ехокардіографії, стрес-тесту і холтерівського моніторування ЕКГ
також не обмежує водіння комерційного транспорту. В разі
повної БЛНПГ додатково потрібно коронарна ангіографія.
Зауважимо, що патологія провідної системи відображає наявність локального або поширеного ураження міокарда, яке привертає до появи шлуночкових тахіаритмій, нерідко викликають непритомність.
нейрогенні непритомність
Серед непритомності під час водіння транспортного засобу переважають нейрогенні (37%), рідше зустрічаються аритмогенні непритомність (12%).
Нейрогенний непритомність найчастіше має змішаний механізм розвитку, що включає брадикардію і вазодилатацію. Складність оцінки обумовлена вираженою варіабельністю розлади. З одного боку, у багатьох людей буває єдиний короткочасний непритомність в житті, а, з іншого боку, зустрічаються часті непритомності, незважаючи на агресивне лікування.
На тактику лікування впливає тяжкість непритомності: слабкі і рідкісні непритомність з передвісниками, що виникають тільки в вертикальній позиції, або часті і тривалі без провісників, що виникають в будь-якому положенні.
У разі синдрому каротидного синуса протягом 3-річного періоду
після імплантації ЕКС частота непритомності склала 9% проти 57%
без імплантації ЕКС.

Аритмії при вагітності
Вагітність супроводжується збільшенням частоти аритмій як при
структурному захворюванні серця, так і без такого. Нерідко реєструють передсердні та шлуночкові екстрасистоли, які навіть при високій частоті і полиморфном характер зазвичай не впливають на стан матері
і плода. Описано почастішання пароксизмальних передсердних і шлуночкових тахікардій.
У більшості випадків тахиаритмии (пароксизмальні атріовентрикулярна і передсердні), брадиаритмии (синоатріальна блокада, міграція водія ритму по передсердям, передсердний або АВ ритм) і екстрасистолії не супроводжуються гемодинамічнимипорушеннями і не потребують лікування.
Під час нормальної вагітності нерідко зустрічається запаморочення, непритомність і серцебиття, однак ці симптоми рідко пов`язані з
порушеннями серцевого ритму і провідності.
Якщо є часті неконтрольовані епізоди аритмії з гемодинамічнимипорушеннями, то вагітність не відображено.
Вагітність пред`являє високі вимоги до безпеки лікарських засобів для плода. В період закладки органів плода (перші 3-8 тижні) застосування препаратів можливо лише за життєвими показаннями. Як правило, не використовуються нові препарати з недостатнім досвідом застосування у жінок під час вагітності. При лікуванні антиаритмічними препаратами слід контролювати ЕКГ і серцеву діяльність матері і плоду.
купірування тахиаритмий
Екстрене купірування тахікардії показано лише при виражених
гемодинамічних порушеннях. Особливо небезпечна артеріальна гіпотензія, яка може погіршити кровопостачання плода і в разі появи брадикардії у плода необхідна кардіоверсія - медикаментозна або електрична.
Слід зазначити безпеку ЕІТ в усі періоди вагітності. В
Водночас, хоча енергія розряду, що досягає плід, незначна, необхідно моніторного спостереження за станом плоду.
Зауважимо, що короткочасне використання антиаритмічних препаратів для купірування тахікардії при вагітності значно безпечніше, ніж тривала профілактична терапія.
Бета-блокатори безпечні, однак потрібно враховувати здатність
посилювати скоротливість матки. Для виключення розвитку у новонародженого брадикардії, гіпотонії, гіпоглікемії і неонатальної асфіксії
необхідно припинити лікування бета-блокаторами за 48-72 год до народження дитини. Якщо ж це неможливо, то необхідний протягом 48-72 год
після народження дитини постійний контроль за ЧСС, АТ, функцією дихання, глікемії новонародженого. Верапаміл досить широко використовується в акушерській практиці як токолітиками.
Хінідин досить добре вивчений у вагітних, тому саме
цей препарат рекомендують для купірування ФП (ACC / AHA / ESC, 2001).
Разом з тим потрібно врахувати, що великі дози препарату можуть підвищити
скоротність матки.
Для купірування тахікардії можна застосовувати також лідокаїн, прокаїнамід, флекаїнід та аміодарон.
профілактика тахиаритмий
В першу чергу потрібно спробувати усунути провокуючі і причинні фактори аритмій: ліки (бета-агоністи), захворювання щитовидної залози, куріння, алкоголь, кофеїн-містять напої, електролітний дисбаланс.
Для оцінки безпеки препаратів при вагітності комітет FDA
розробив спеціальну класифікацію.
Категорії ризику при вагітності (FDA)
Клас B Препарати:
Лідокаїн, морацизин
Клас C: Верапаміл, дігоксин, дизопірамід, дилтіазем, ібутилід, мексилетін, метопролол, прокаїнамід, пропафенон, пропранолол, соталол, токаїнід, флекаїнід, хінідин, есмолол
Клас D: Аміодарон, атенолол, фенітоїн
Бета 1 адреноблокатори (бісопролол, метопролол) досить безпечні. Неселективні бета-блокатори (пропранолол, надолол, тимолол) можуть викликати затримку розвитку плода, а в пізніх термінах безпечні і застосовуються досить широко.
Хінідин підвищує скоротність матки тільки в токсичних дозах
або при почалися спонтанних маткових скорочень. У звичайних же
терапевтичних підтримуючих дозах він безпечний. прокаїнамід при
тривалому прийомі викликає вовчаковий синдром, тому він використовується рідко. Досвід застосування дизопіраміду недостатній і є повідомлення про підвищення скоротливості матки при прийомі його в звичайних дозах.
Вплив на плід препаратів 1С класу і мексилетину мало вивчено.
Аміодарон в проникає частково через плаценту і концентрація препарату становить близько 20% від материнської. При тривалому лікуванні у
9% новонароджених виявляється неонатальний гіпотиреоз і зоб. Тому
препарат призначають тільки при тяжких тахиаритмиях в разі неефективності інших препаратів.
Соталол відмінно проникає через плаценту і накопичується в амніотичної рідини. Така фармакокінетика дозволяє використовувати цей
препарат для лікування тахікардії (тріпотіння, суправентрикулярна тахікардія) у плода. Затримку розвитку плода соталол, мабуть, не викликає.
Радіочастотна катетерних аблація, широко застосовувана для профілактики багатьох тахиаритмий, небажано під час вагітності через небезпеку іонізуючої радіації.
лікування брадіаритмій
У разі симптомних брадикардий (АВ блокада 2-3 ступеня, бифасцикулярная блокада) під час вагітності показана тимчасова або постійна електрокардіостимуляція.
Жінки зі штучним водієм ритму зазвичай добре перено-
сят вагітність. Перевагу потрібно віддавати ЕКС, що працюють в режимі «demand» і з адаптивно мінливої частотою стимуляції. Мабуть, досить безпечні ЕКС з ізотопними джерелами енергії, рівень опромінення яких перевищує нижче природної радіоактивності.
Аритмії у спортсменів
Порушення серцевого ритму і провідності зустрічаються у спортс-
менів нерідко. При оцінці і прогнозі аритмії спортсмена важливе зна
чення має ризик раптової смерті і симптомів (пресінкопе, синкопе),
здатних привести до важкої травми.
Аналіз 1866 раптових смертей у спортсменів в період 1980-2006
років в США показав, що основною причиною були серцево
судинні захворювання (56%, в тому числі гіпертрофічна кардіо-
міопатія - 36%, вроджені аномалії коронарних артерій - 17%).
Аритмії при інфаркті міокарда
У пацієнтів з гострим інфарктом міокарда нерідко розвиваються
порушення серцевого ритму і провідності, які можуть пройти через кілька частин-днів у міру стабілізації стану міокарда.
Найчастіше виявляють прискорений шлуночковий ритм, шлуночкові
екстрасистолії і тахікардії, фібриляцію передсердь, а також дисфункцію синусового вузла і АВ блокаду.

Серед факторів ризику порушень серцевого ритму і провідності виділяють наступні:
Некроз / ішемія міокарда.
Дисфункція лівого шлуночка.
Стрес, гиперкатехоламинемия.
Ваготония.
Електролітні порушення.
Для порушень серцевого ритму і провідності в умовах зниженого коронарного кровопостачання характерні часте посилення ішемії
міокарда, збільшення дисфункції лівого шлуночка і серцевої недостатності, артеріальна гіпотензія, а також виникнення психоемоційного стресу і страху смерті.

фібриляція передсердь
ФП зустрічається у 13-15% пацієнтів з інфарктом міокарда і розвивається частіше при наявності підйому сегмента ST на ЕКГ і у літніх. У пацієнтів з ФП
частіше виявляється оклюзія правої коронарної артерії, особливо при
недостатності функції лівого шлуночка.
При появі даної аритмії на 79% підвищується госпітальна летальність, на 46% зростає загальна смертність у віддаленому періоді, і в 2,3 рази збільшується ризик інсультів.
Вторинна ФП, що розвинулася в гострий період інфаркту міокарда, в
подальшому може і не рецидивувати.

У разі відсутності серйозних порушень гемодинаміки можна обмежитися контролем ЧСС за допомогою бета-блокаторів. Якщо ж є
показання для кардіоверсії, особливо у важких випадках, то краще ЕІТ. Для медикаментозної кардіоверсії застосовують аміодарон, соталол, і, що менш бажано, прокаїнамід і пропафенон.
Зазвичай при інфаркті міокарда проводиться активна протівотромботіческімі терапія, яка знижує ризик розвитку тромбоемболії і кардіоверсія
при необхідності проводиться без підготовки.
При збереженні ФП показаний варфарин (МНО 2,0-2,5) разом з аспірином і клопідогрелем на 3-6 міс, далі варфарин + аспірин або клопідогрель, а після 12 міс - один варфарин з підтриманням рівня МНО в діапазоні 2,0 3,0.
Тривалий прийом варфарину у пацієнтів після інфаркту міокарда
з ФП знизив на 29% відносну і на 7% абсолютну річну смертність. Більш детально дана ситуація розглянута в розділі лікування фібриляції передсердь.

Відео: Аритмія, її причини. лікування аритмії

Прискорений ідіовентрікулярний ритм
Прискорений ідіовентрікулярний ритм зустрічається у 20-60% пацієнтів з інфарктом міокарда, нерідко при реперфузії міокарда і зазвичай
пов`язаний з аномальним автоматизмом волокон Пуркіньє.
Прискорений ідіовентрікулярний ритм проявляється мономорфнимі
широкими комплексами QRS з ЧСС 60-120 в хв, тривалістю
зазвичай до декількох хвилин, і зазвичай не супроводжується симптомами. Важливо відзначити, що справжня ЗТ також може добре переноситься пацієнтами.
На відміну від повної АВ блокади передсердя збуджуються зі звичайною
частотою, яка, як правило, нижче частоти збуджень шлуночків.
При ЗТ частота порушень шлуночків зазвичай вище 120 і порушується кровообіг.
У пацієнтів з даною аритмією виявляють більш повільне і рідкісне
дозвіл сегмента ST, гіршу прохідність коронарних артерій і
велику зону ризику міокарда.
Важливо відзначити, що прискорений ідіовентрікулярний ритм не підвищує ризик ЗТ / ФЖ і не вимагає антиаритмічної терапії. Більш того, в
зв`язку зі зниженим автоматизмом синусового вузла антиаритмики можуть
викликати асистолию.

шлуночкові тахіаритмії
При моніторування ЕКГ у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда
в 45-60% випадків виявляється ЗТ, переважно в перші 48 год. Розвиток або збереження стійкої ЗТ після 48 год від початку інфаркту міокарда призводить до зростання ризику смерті від ФЖ. У цьому випадку за даними дослідження GISSI-3 протягом 6 тижнів летальність зросла більш ніж в 6 разів.
Переважна частина ЗТ / ФЖ з`являється в перші 48 години після початку
болів і не призводять до підвищення ризику раптової смерті в майбутньому. В
Водночас стійка ШТ і ФШ після 48 год схильні до рецидивів і пов`язані зі зростанням летальності. У дослідженні
MERLIN-TIMI 36 нестійка ШТ після 48 год у пацієнтів з інфарктом
міокарда без підйому ST підвищувала річний ризик раптової серцевої
смерті в 2,2-2,8 рази.
Побоювання реперфузіонних шлуночкових аритмій сильно перебільшені і реперфузия швидше знижує ризик шлуночкових тахіаритмій, ніж
підвищує їх.
Цікаво, що рання реперфузія, з одного боку, зберігає більше життєздатного міокарда та зменшує розміри рубця, а з іншого,
підвищує ЧСС при розвитку ЗТ в зв`язку зі зменшенням довжини поворотного збудження навколо анатомічного перешкоди. У зв`язку з підвищеним ризиком раптової смерті аритмічного пацієнтам з інфарктом міокарда перед випискою зі стаціонару доцільно провести холтерівське моніторування і стрес-тест.
Відновлення синусового ритму. При стійкої мономорфной
ЗТ без порушень гемодинаміки можна використовувати внутрішньовенне
введення 150 мг аміодарону за 10 хв і повторювати по 150 мг через 10-30 хв до 8 разів. Можливо і застосування прокаїнаміду, а якому лідокаїн істотно поступається. При неефективності лікування, ознаки ішемії міокарда або важких
гемодинамічних порушеннях необхідна електрична кардіоверсія
(Монофазним) розрядами в 100-200-300-360 дж.
У разі жізнеопасной поліморфної ШТ відразу проводять електричну кардіоверсію розрядами в 200-300-360 дж.
При рефрактерних стійких і поліморфних ЗТ, включаючи «електричний шторм», показані невідкладна реваскуляризация, придушення
симпатикотонии бета-блокаторами (пропранолол 0,1 г / кг, метопролол 5
мг в / в до 3 разів через 2 хв) або блокадою зірчастого ганглія, внутрішньо-аортальна балонна контрпульсация. Вважають за доцільне також ввести препарати калію і магнію до рівня 4,0-4,5 ммоль / л і 2,0 ммоль / л відповідно. Наприклад, рекомендують ввести 5 мг магнезії (20 мл 25% розчину за 4 год).
У разі брадізавісімих форм тахиаритмии може бути корисна
тимчасова електрокардіостимуляція, для придушення тахіаритмії більш високою частотою штучного водія ритму.

Відео: Аритмія-симптоми і лікування

профілактика аритмії

З метою профілактики стійкої ЗТ рекомендують, перш за все, провести ангіографію і черезшкірне коронарне втручання, а при необхідності коронарне шунтування і аневрізмектомія.
Для медикаментозної профілактики стійкої ЗТ застосовують аміодарон, який знижує ризик раптової смерті, особливо в комбінації з
бета-блокаторами. У той же час, загальна смертність не знижується, а при
серцевої недостатності III-IV ФК препарат може бути небезпечний. Здається, досить ефективний і соталол. Бета-блокатори не здатні ефективно запобігати стійку ШТ.
У разі серцевої недостатності у пацієнтів після інфаркту
міокарда ризик раптової серцевої смерті збільшився в 3,2 рази за
п`ять років спостереження. Тому у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка (ФВlt; 30-35%) і серцевою недостатністю після 40 діб доцільна імплантація кардіовертера-дефібрилятора (ACC / AHA / HRS, 2008).
При частих нападах ЗТ без гемодинамічних порушень радіочастотна катетерних аблація знижує частоту рецидивів тахікардії.
Нестійкі ЗТ зазвичай не викликають гемодинамічних порушень
і не потребують лікування. Для профілактики застосовуються бета-блокатори
(Атенолол 100 мг 1 раз, метопролол 100 мг 2 рази). У разі дисфункції лівого шлуночка (ФВlt; 40%) показані ІАПФ. У контрольованих иссле-
нях застосування препаратів 1 класу у пацієнтів після інфаркту
міокарда асоціювалося з підвищенням летальності, тому ці препарати не показані.

Аритмії і хвороби щитовидної залози

Підвищення функції щитовидної залози в 5-15% випадків супроводжується порушеннями серцевого ритму, як правило, у формі ФП. Близько 3-5% випадків ФП пов`язані з гіпертиреозом, причому в 75% це субклинические варіанти з нормальним рівнем тироксину, трийодтироніну і зниженим рівнем тиреотропного гормону
. У Роттердамському епідеміологічному дослідженні було показано, що навіть рівні тиреотропного гормону і тироксину на верхній межі норми, асоціюються з підвищенням ризику ФП на 62-94%.
У 15-25% випадків гіпертиреоз проявляється стійкою ФП, нерідко предшествуемие рецидивами цієї тахиаритмии.
Для літніх ФП часто єдиний прояв гіпертиреозу, на відміну від молодих (35% vs 2%), тому у всіх випадках даної тахиаритмии у літніх слід оцінити можливість гіпертиреоїдних її походження, навіть при відсутності клінічних ознак тиреотоксикозу. У ряді випадків у пацієнтів з тиреотоксикозом можуть розвинутися незворотні зміни в міокарді, і тоді ФП
стає постійною.
Незважаючи на суперечливі дані не можна виключити підвищення
ризику ішемічного інсульту у пацієнтів з тиреотоксической ФП
. Тромбоемболії найчастіше з`являються в перший місяць захворювання.
Поряд з ФП, гіпертиреоз може проявлятися посиленням наявної
шлуночкової тахіаритмії.
причини
Токсичний дифузний зоб (хвороба Грейвса).
Токсичний багатовузловий зоб.
Токсична аденома.
Тиреоїдити (підгострий, післяродовий, лімофцітарний, лікарський).
Йод-індукований гіпертиреоз (аміодарон, контрастні речовини).
Гіпертиреоз, викликаний гормонами щитовидної залози. Аденома гіпофіза.
Метастатичний рак щитовидної залози.
діагностика
Клінічні і лабораторні ознаки тиреотоксикозу представлені в таблиці.
Таблиця
діагностика тиреотоксикозу
суб`єктивні прояви
пітливість,
тривога,
прискорене серцебиття,
підвищена стомлюваність,
порушення сну,
слабкість проксимальних м`язів (якщо сісти навпочіпки, то важко встати),
задишка при фізичному навантаженні,
гіпердефекація, діарея.
об`єктивні прояви
Тремор рук, мови,
екзофтальм,
відставання століття,
втрата ваги при збереженому апетиті,
гарячі і вологі долоні,
набряки ніг,
тахікардія, фібриляція передсердь,
зоб (дифузний, вузловий).

лікування
лікування гіпертиреозу
При гіпертиреоїдних ФП без пригнічення функції щитовидної залози істотного ефекту від антиаритмічної терапії очікувати не слід. У випадках досягнення еутиреоїдного стану у 62% пацієнтів синусовий ритм відновився через 8-10 тижнів. Після 3 міс відновлення синусового ритму мало ймовірно.
Лікування тиреостатиками (тиамазол, метимазол, пропилтиоурацил)
проводиться тривалий час (12-18 міс) з високою частотою рецидивів протягом року після припинення лікування (до 60-70%). Наприклад, призначають
тиамазол в дозі 30 мг / сут. Після досягнення еутиреозу (на 4-8 тижні) поступово знижуючи дозу на 5 мг на тиждень переходять до підтримуючої дозі 5-10 мг / сут. Контроль лікування здійснюється оцінкою тиреотропного гормону і вільного тироксину кожні в 3 місяці.
Резекція щитовидної залози може ускладнитися гиперпаратиреозом,
пошкодженням лярінгеального нерва (близько 1%), рецидивом гіпертиреозу (близько 10%), тому використовується лише в особливих випадках (здавлюють зоб, неконтрольований аміодароновий гіпертиреоз, побічні ефекти медикаментозного лікування у вагітних).
Безпечніше радикальне лікування з допомогою радіоактивного йоду з
подальшою замісною терапією левотироксином. таке лікування
можна провести в Боткінській лікарні в Москві, Північно-Західному регіональному ендокринологічному центрі в Санкт-Петербурзі, Омської
обласній лікарні, Міської лікарні 13 Нижнього Новгорода, санаторії «Чигота» в Сербії.
лікування ФП
Оскільки відновлювати синусовий ритм недоцільно, то для контролю ЧСС застосовують бета-блокатори (атенолол, метопролол, пропранолол) з поступовою відміною. Слід зазначити, що при гіпертиреозі підвищений кліренс препаратів, які метаболізуються в печінці (карведилол, пропранолол, метопролол), і може знадобитися підвищення дози. У міру досягнення еутиреозу необхідно відповідно зменшити дозу медикаментів. Зауважимо, що в 37% випадків при тиреотоксикозі підвищується рівень аланиновой трансамінази, а в 64% рівень лужної фосфатази, що свідчить про холестазе. Можливий розвиток гепатиту, включаючи фулмінантний.
Якщо бета-блокатори призначити не можна, то використовують антагоністи
кальцію (верапаміл, дилтіазем). При гіпертиреозі підвищується резистентність до дигоксину і ризик побічних ефектів.
Хоча надійних даних про зв`язок тиреотоксикозу з підвищенням ризику
тромбоемболії в даний час немає, в російських і міжнародних
рекомендаціях відзначають доцільність призначення оральних антикоагулянтів, по крайней мере, до досягнення еутиреоїдного стану.
У той же час в більш пізніх рекомендаціях ACCP (2008) призначення оральних антикоагулянтів ґрунтується на системі критеріїв високого ризику розвитку тромбоемболії CHADS2, в числі яких тиреотоксикозу немає.
Якщо лікар вирішив призначити варфарин, то важливо враховувати, що у пацієнтів з гіпертиреозом підібрати дозу оральних антикоагулянтів складніше. Наприклад, може підвищитися кліренс К-залежних факторів згортання крові і, відповідно, зросте ризик кровотеч.
У разі планування лікування ФП за допомогою радіочастотної кате-
терной абляції необхідно спочатку домогтися еутиреозу і проводити
лікування при збереженні ФП не раніше ніж через 6 місяців.
Аміодарон-індуковані ураження щитовидної залози
У пацієнтів, які приймають аміодарон, нерідко (до 34%) розвиваються
дисфункції щитовидної залози (Fuks A.G., et al., 2004). Частота ускладнень залежить від дози препарату і споживання йоду в даній популяції.
Аміодарон знижує периферичну конверсію тироксину в трийодтиронін, приводячи навіть при еутиреозу до збільшення рівня тироксину і
зниження трийодтироніну при нормальному рівні тиреотропного гормону (феномен еутіреоїдной гіпертіроксінеміі). Крім того, прийом
аміодарону може викликати минуще зниження або підвищення тиреотропного гормону, а також невелике підвищення рівня вільного тироксину.
тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз в дослідженні EMIAT реєстрували в 1,6% випадків
прийому аміодарону в дозі 200 мг / добу. У той же час в регіонах з низьким
споживанням йоду частота аміодаронового тиреотоксикозу досягає
10-12% проти 1,7% в регіонах з високому споживанні йоду. Нерідко ускладнення проявляється рецидивом ФП, причому тахікардії зазвичай не спостерігається. Фахівці рекомендують контролювати функцію щитовидної залози кожні 4-6 тижнів при лікуванні аміодароном.
Велика кількість йоду (75 мг в таблетці при потребі 100-200 мкг / добу) і хімічне схожість аміодарону з тироксином сприяють виникненню стійкого посилення функції щитовидної залози, аж до розвитку справжнього тиреотоксикозу.
діагностика
При діагностиці аміодарон-індукованого тиреотоксикозу слід
враховувати, що невелике зниження тиреотропного гормону і під-
ня вільного тироксину не можуть бути надійними діагностичними
ознаками, а слід орієнтуватися на підвищення трийодтироніну.
Частина випадків аміодарон-індукованого тиреотоксикозу пов`язана з
впливом надлишку йоду і частіше розвиваються на тлі вузлового зоба або
латентного дифузного токсичного зобу в областях з низьким потребле-
ням йоду (1 тип). Надлишок йоду викликає неконтрольований синтез
гормонів щитовидною залозою (йод-Базедов феномен). У цих випадках
при доплерографії визначається гіперваскуляризація, нормальне
або підвищене поглинання радіоаківного йоду (gt; 5% в добу), можуть визначатися антитіла до тиреоїдної пероксидази.
У інших пацієнтів аміодарон-індукований тиреотоксикоз роз-
ється внаслідок запалення щитовидної залози зазвичай на тлі
нормальної щитовидної залози. У цих випадках визначаються гіповас-
кулярізація при сонографії, дуже низьке поглинання радіоаківного
йоду (lt; 2% в добу) і гістологічні ознаки дестркутівного тиреоїдиту
(2 тип). Антитіла до тиреоїдної пероксидази відсутні. Часто ураження щитовидної залози має риси 1 і 2 типів.
лікування
У 50% випадків після відміни аміодарону спостерігається виздоровле-
ня. При 1 типі можуть допомогти тіонаміди, можливо в комбінації з пер-
хлоратом калію. Нерідко лікування аміодарон-індукованого
тиреотоксикозу за допомогою тиреостатиков вельми складно і часто не-
можливо.
При 2 типі ефективні кортикостероїди (наприклад, преднізолон 30-40 мг / добу з поступовим зниженням дози протягом 2-3 міс), іноді плазмаферез. Якщо неможливо розрізнити тип захворювання, застосовують комбіноване лікування преднізолоном і тиреостатиками. Якщо ж не допомагає навіть комбіноване лікування (тиамазол + перхлорат калію + кортикостероїди), то в важких випадках, в тому числі і при необхідності продовження лікування аміодароном, доводиться проводити тіреоектомія. Останню краще проводити раніше, до розвитку важких наслідків.
Збільшення вмісту йоду в організмі після прийому аміодарону
не дозволяє провести найбільш ефективне лікування радіоактивним
йодом.
гіпотиреоз
Аміодарон-індукований гіпотиреоз частіше розвивається в областях
з високим споживанням йоду. В основі захворювання - ефект Волфа-
Чайкова, що характеризується зниженням синтезу гормонів щитовидної
залози при високому вмісті йодидов.
Діагностика заснована не стільки на підвищенні тиреотропного гормо-
на, який може бути нормальним протягом 3 місяців після скасування
аміодарону, скільки на зниженні вільного тироксину.
Значно частіше визначається субклиническая форма гіпотиреозу з
підвищенням тиреотропного гормону і нормальними рівнями тироксину
і трийодтироніну.
Лікування починають з припинення прийому аміодарону, якщо це можливо. Зазвичай у пацієнтів без вихідної аутоімунного тиреоїдиту функція щитовидної залози зазвичай нормалізується протягом 2-4 місяців.
Якщо необхідне продовження лікування аміодароном зважаючи небезпечної
аритмії, то призначають левотироксин, дози якого можуть бути вище
звичайних.
Підбір дози левотироксину заснований на підтримці високого нор
мального рівня вільного тироксину або навіть трохи вище норми. В
відміну від інших типів гіпотиреозу, не слід намагатися нормалізо-
вать рівень тиреотропного гормону, оскільки часто потрібні високі
дози левотироксину (~ 250 мкг / добу) з розвитком гіпертиреозу.

Підбір дози левотироксину заснований на підтримці високого нормального рівня вільного тироксину або навіть трохи вище норми. На відміну від інших типів гіпотиреозу, не слід намагатися нормалізувати рівень тиреотропного гормону, оскільки часто потрібні високі дози левотироксину (~ 250 мкг / добу) з розвитком гіпертиреозу.
Аритмії у літніх і старих
фібриляція передсердь
Близько 70% всіх ФП припадає на вік 65-85 років при близькому частоті у чоловіків і жінок. Підвищення частоти аритмії пов`язане з такими факторами ризику аритмії, як дисфункція лівого шлуночка та серцева недостатність, артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця.
ФП є незалежним чинником ризику смертності. У осіб старших вікових груп значно частіше (58-67%) зустрічається постійна форма ФП.
З віком збільшується частка ФП серед причин інсультів і, відповідно, необхідність в антикоагулянтної терапії. Не випадково, в критерії вибору антикоагулянтів CHADS2 включений вік gt; 75 років і тісно асоційовані з віком заболеваніябе стратегії ведення пацієнтів з ФП - контроль ритму за допомогою антиаритмічних препаратів і контроль ЧСС за допомогою медикаментозної блокади АВ проведення - показали близькі результати. У літніх і старих наявність захворювань серця, схильність до стійкого
течією, підвищений ризик побічних ефектів препаратів дозволяють в
більшості випадків віддати перевагу контроль ЧСС з адекватною антикоагулянтной терапією. Наприклад, лікування аміодароном літніх пацієнтів асоціюється зі збільшенням частоти імплантації ЕКС в 2,1 рази.
Підвищений ризик побічних ефектів препаратів, складності в підборі дози, знижена прихильність пояснюють факт отримання адекватного лікування у літніх і старих менш, ніж в половині випадків.

Відео: хвороби серця аритмія симптоми

Важливо відзначити, що незважаючи на зростання ризику геморагічних
ускладнень у людей похилого віку, варфарин знижує смертність і істотно
перевершує аспірин як засіб профілактики тромбоемболічних ускладнень і повинен бути призначений, якщо є можливість
щомісяця контролювати МНО. Більш того, частота побічних ефектів аспірину істотно вище (33% vs 6%, р = 0,002), ніж у варфарину серед пацієнтів старше 80 років.
Плануючи лікування оральними антикоагулянтами слід також оцінити частоту падінь у пацієнтів похилого віку.
Плануючи інвазивне лікування ФП за допомогою радіочастотної катетероной абляції слід враховувати підвищений ризик ускладнень у літніх і зниження ефективності лікування.
шлуночкові аритмії
Шлуночкові аритмії зустрічаються у літніх і старих досить
часто, особливо при серцево-судинних захворюваннях і при проведенні холтерівського моніторування. За даними епідеміологічних досліджень більше 80% раптових серцевих смертей розвивається у осіб старше 65 років.
Важливо знати, що складні шлуночковіекстрасистолії і нестійка ШТ у пацієнтів без захворювання серця не впливають на ризик ІХС, раптової смерті та загальну смертність і в безсимптомних випадках лікування не потрібно.

При наявності захворювань серця (ІХС, дисфункція лівого шлуночка, серцева недостатність) шлуночкові аритмії (складні екстрасистолії, стійка і нестійка ШТ), які виявляються при холтерівське моніторування, є індикатором підвищеного ризику коронарних подій і раптової смерті. У зв`язку з цим необхідно активне лікування основного захворювання, включаючи бета-адреноблокатори. Останні у осіб старшого віку з ІХС знижують частоту аритмії, раптову і загальну смертність. За потреби
можна призначити соталол або аміодарон.
У більшості досліджень з первинної профілактики раптової
смерті за допомогою ІКД результати не залежали від віку. Наприклад, у пацієнтів після інфаркту міокарда з дисфункцією лівого шлуночка зниження смертності після імплантації кардіовертера-дефібрилятора у віці після 75 років було аналогічно такої у пацієнтів менше 65 років (-68%).
Однак в недавньому дослідженні ІКД не принесли суттєвої користі пацієнтам після 80 років.
Госпітальна летальність після імплантації кардіовертера-дефібрилятора після 80 років підвищувалася, а спеціальних рандомізованих досліджень в цій групі не проводилося.