Тахікардія симптоми та лікування

тахікардією називається збудження передсердь і / або шлуночків з частотою більше 100 за хв. Достатньо всього трьох поспіль збуджень однієї камери серця (хвиль, зубців або комплексів на ЕКГ), щоб визначити тахікардію. Клінічне значення тахікардії визначається в першу чергу підвищенням частоти серцевих скорочень, яке не завжди реєструється при надшлуночкових аритміях. Як застосовувати народні засоби при цьому недугу дивіться тут.

Термінологія течії тахіаритмій до теперішнього часу недостатньо стандартизована.
В останніх міжнародних рекомендаціях по фібриляції передсердь було запропоновано перший епізод аритмії називати вперше виникли, а повторювані епізоди - рецидивирующими. У разі спонтанного закінчення епізоду тахікардія визначається як пароксизмальна, а якщо потрібна кардіоверсія - як персистирующая.

Деякі фахівці виділяють гострий перебіг - при появі тахікардії в період гострого захворювання, наприклад, вірусного міокардиту. Для окремих тахиаритмий характерно безперервно-рецидивуючий перебіг, що характеризується чергуванням аритмії з нетривалими епізодами синусового ритму.

Класифікація тахікардій

Локалізація: синусова, передсердна, атріовентрикулярна, пов`язана з ДП, шлуночкова.
Перебіг: гостре, пароксизмальное, рецидивуючий.
Механізм: поворотна, автоматична, триггерная.
Симптоми: безсимптомна, симптомно (серцева недостатність, артеріальна гіпотензія, стенокардія, непритомність).

пароксизмальні тахікардії

Серед пароксизмальних тахікардії переважають тахікардії наджелудочковой локалізації. Більшість ЗТ виникає при інфаркті міокарда.

причини

Ураження міокарда: інфаркт міокарда, ішемія міокарда, кардіо-міопатії, гіпертонічної серце, легеневе серце, пороки серця, міокардит, травма, операція, пухлина.
Ліки: серцеві глікозиди, симпатоміметики, антиаритмічні препарати, теофілін.
Метаболічні розлади: гіпокаліємія, гіпомагніємія, ниркова недостатність інтоксикація (алкогольна, нікотинова, кофеїнова).
Гіпоксія: бронхолегеневі захворювання, серцева недостатність, анемія.
Ендокринні захворювання: цукровий діабет, гіпертиреоз.
Вегетативні впливу: ваготония, симпатикотония.
Інші причини: рефлекторні (травма), синдром брадітахікардіі, синдром WPW.
Идиопатические (первинна електрична хвороба серця).

Reentry (ріентрі, реципрокная, поворотна тахікардія). При певних умовах в міокарді з`являється хвиля збудження, що поширюється по замкнутій петлі. Спочатку електричний імпульс (Екстрасистолічна або синусовий) зустрічає ділянку блокади проведення по одному з напрямків, потім цей імпульс обходячи невозбудімості перешкода повертається через спочатку блокований ділянку з формуванням безперервного руху імпульсу по замкнутій петлі і подальшим порушенням передсердь і шлуночків.

Більшість тахиаритмий (близько 80%) розвивається за цим механізмом, званому в англомовній літературі reentry (повторний вхід).
Багато НЖТ обумовлені вродженими структурними змінами в серці, що призводять до розвитку реципрокних тахікардій. Додатковий АВ шлях сприяє розвитку ортодромной тахікардії, а поздовжня дисоціація АВ вузла проявляється АВ вузлової реципрокной тахікардією. Шлуночкові реципрокні тахікардії зазвичай обумовлені придбаним поразкою шлуночків, наприклад, внаслідок інфаркту міокарда.

Реципрокні тахікардії починається і закінчується раптово. Зазвичай це «швидкі» тахікардії з ЧСС 140-200 за хв. Спонтанні екстрасистоли і почастішання синусового ритму провокують виникнення реципрокною тахікардії.
Така тахікардія викликається і купірується при програмованої електрокардіостимуляції. Вагусні проби часто допомагають при надшлуночкових реципрокних тахікардіях. Досить ефективні антиаритмічні препарати, електрокардіостимуляція і особливо ЕІТ. При ЕФД у випадках НЖТ, рідше при ШТ, можна точно картировать петлю reentry і провести абляцію ділянок петлі.

Ектопічний автоматизм (ектопічна, автоматична, вогнищева тахікардія). Тахікардія обумовлена підвищеною електричною активністю клітин провідної системи і міокарда. Автоматичні тахікардії складають до 10% всіх тахікардій.

Найчастіше автоматичні тахікардії обумовлені метаболічними порушеннями: гипокалиемией, гіпомагніємією, сімпатікотоніей або симпатоміметиками, зміною кислотно-лужної рівноваги, ішемією. Такі аритмії звичайні в палатах інтенсивної терапії у пацієнтів з гострими захворюваннями.

Для автоматичних тахікардій характерно поступове початок і закінчення. Зазвичай це «повільні» тахікардії з ЧСС 110-150 за хв, без порушень гемодинаміки.
Автоматична тахікардія не індуцируется і не купірується при програмованої або робить частішим електрокардіостимуляції. Екстрасистоли не викликають тахікардії, а вагусні проби не здатні припинити НЖТ.

У лікуванні важливе значення має усунення метаболічної причини аритмії. Ектопічний автоматизм зазвичай насилу піддається ліку¬-ню антиаритмическими препаратами і ЕІТ.

Визначення розташування аритмогенного вогнища в міокарді за допомогою електричного картування серця дозволяє досить ефективно виявляти і за допомогою аблации усувати аритмію за допомогою катетерной аблации.

Тригерна активність (триггерная, вогнищева тахікардія). Після проходження хвилі збудження слідові електричні процеси до¬-тнього інтенсивності можуть привести до розвитку тахікардії. Тригерним тахікардія притаманні риси автоматичних і реципрокних тахіаритмій: поступове початок і закінчення, виклик і купірування при електрокардіостимуляції (значно гірше, ніж реципрокних).

Зауважимо, що звичайна ЕКГ недостатньо інформативна для діагностики механізму тахікардії і потрібне проведення ЕФД.
Знання механізму тахікардії багато в чому визначає вибір способу лікування аритмії і антиаритмічного препарату. У 1990 році була розроблена класифікація антиаритмічних препаратів ( «сицилійський гамбіт»), заснована на впливі препаратів на електрофізіологічні механізми і вразливі параметри аритмій. Однак складність класифікації і неможливість у багатьох випадках точно визначити електро-фізіологічні властивості аритмії перешкоджають широкому застосуванню цієї класифікації.

Нещодавно було запропоновано класифікувати передсердні тахікардії на вогнищеві (фокусні), що включають аритмії з посиленням ектопічеського автоматизму, триггерной активністю і мікроріентрі (дуже малі кола поворотного збудження), і за участю макроріентрі.

Пацієнти, які страждають тахіаритміями найчастіше скаржаться на серцебиття. Цей симптом зустрічається за даними епідеміологічних досліджень у 16% населення.

Однак суб`єктивне відчуття серцебиття далеко не завжди обумовлено аритміями. Наприклад, при добовому моніторування ЕКГ тільки 17-61% серцебиття супроводжувалися порушенням серцевого ритму.

Найбільш частою причиною серцебиття, не пов`язаних з аритмією, вважають психічні розлади. Наприклад, в дослідженні B.E.Weber і співавт. (1996) серед 190 пацієнтів з серцебиттям в 31% випадків симптом був обумовлений психопатологічної причиною. Найчастіше серед психічних дисфункцій при наявності серцебиття зустрічається панічний розлад.

Аритмії, зокрема шлуночкова екстрасистолія, може бути причиною хронічного кашлю, який усувається антиаритмічної терапією.

діагностика тахікардії

ЕКГ спокою
Холтерівське моніторування ЕКГ
Подієве і транстелефонної моніторування ЕКГ
електрофізіологічне дослідження
навантажувальні тести

лікування

Тактика купірування тахікардії залежить від наявності гемодинамічних порушень і прогнозу. У разі тяжких ускладнень тахікардії (шок, гостра серцева недостатність, гострі порушення мозкового кровообігу, ішемія міокарда) показана ЕІТ, оскільки антиаритмічні препарати менш ефективні, не завжди діють швидко і можуть навіть погіршити ситуацію, наприклад, знижуючи артеріальний тиск.

При дисфункції синусового вузла або АВ блокаді 2-3 ступеня небезпеку розвитку тяжкої брадикардії, аж до асистолії, перешкоджають лікуванню тахиаритмии.

Збереження причини тахиаритмии (гіпертиреоз, важкий порок серця), безуспішність купірування попередніх нападів або неможливість тривалого збереження синусового ритму роблять малоперспективним відновлення синусового ритму.

Безсимптомні тахікардії часто не потребують лікування. У той же час при коронарному атеросклерозі і підвищеному ризику ФЖ показано відновлення синусового ритму.

При неважких симптомах (стомлюваність, серцебиття, задишка при навантаженні) зазвичай застосовують антиаритмічні препарати.

Антиаритмічні препарати, що використовуються для купірування тахиаритмий

Клас 1А: гілурітмал, дизопірамід, прокаїнамід, хінідин сульфат.
Клас 1В: лідокаїн, мексилетин, фенітоїн.
Клас 1С: аллапинин, морацизин, пропафенон, флекаїнід, етацизин.
Клас 2: бета-блокатори: пропранолол, есмолол.
Клас 3: аміодарон, бретілія тозилат, дофетилід, ібутилід, нібентан, соталол.
Клас 4: антогоністи кальцію: верапаміл, дилтіазем.
Інші препарати: АТФ, калій, магнезія.

Зауважимо, що ефект аміодарону, на відміну від інших препаратів, розвивається досить повільно: наприклад, при ФП в середньому через 5,5 год (від 2 ч до 48 ч). Це стримує застосування препарату при загрозливих станах, що вимагають негайного ефекту.

Препарат нібентан, що показав досить високу ефективність при лікуванні фібриляції і тріпотіння передсердь може ускладнюватися синдромом подовженого інтервалу QT з небезпечними ЗТ.

електрична кардіоверсія

При відсутності жізнеугрожающих ситуації тимчасовим протипоказанням для кардіоверсії вважають гликозидную інтоксикацію, гіпокаліємію і некомпенсовану серцеву недостатність. Якщо немає клінічних або електрокардіографічних ознак передозування серцевих глікозидів, скасовувати дігоксин перед ЕІТ не потрібно. В іншому випадку краще відкласти кардіоверсію, зазвичай більш ніж на 24 год, в зв`язку з ризиком рефрактерних шлуночкових тахіаритмій.

У разі низької ЧСС при НЖТ, не пов`язаної з медикаментами, має¬-ся пошкодження провідної системи. Тому в зв`язку з ризиком важкої брадикардії може знадобитися заміщає кардиостимуляция.

Коли пацієнт у свідомості і немає можливості проведення загальної анестезії, то для зменшення дискомфорту від електричного розряду внутрішньовенно вводять діазепам (gt; 10 мг) і морфін.

Для анестезії рекомендують препарати короткої дії, щоб після кардіоверсії пацієнт швидко відновився і не треба було залишати пацієнта в стаціонарі на ніч.

Однією з поширених помилок є недостатній рівень анестезії. В цьому випадку пацієнти не тільки відчувають сильний дискомфорт, а й можуть запам`ятати це відчуття.

ускладнення

Сильний електричний розряд здатний викликати пошкодження міокарда, що викликає зміни на ЕКГ і підвищення рівня серцевих біомаркерів в крові.

Часто зустрічається підйом або депресія сегмента ST (35%), негативний зубець Т (10%). Зазвичай ці зміни проходять протягом 5 хв, але в рідкісних випадках можуть зберігатися до 30-60 хв. Негативний зубець Т може зберігатися протягом декількох днів.
В 7-10% випадків після кардіоверсії підвищується рівень серцевих біомаркерів в крові. Відзначимо, що активність тропонинов, на відміну від КФК і міоглобіну, не збільшується, що має важливе значення в діагностиці інфаркту міокарда

Асистолия з вислизає ритмом обумовлена масивним викидом ацетилхоліну і зазвичай проходить протягом 5 с. При стійкою брадикардії призначають атропін.

Несинхронізованих з кардиоцикла кардіоверсія може ускладнитися ФЖ (0,4%), яка легко усувається повторним розрядом.

У 2-3% випадків можливий розвиток набряку легенів через 1-3 години після відновлення синусового ритму, походження якого неясно. К¬-Лапси неуточненої природи розвивається в 3% і може тривати кілька годин.

Підвищення ефективності кардіоверсії

Серед можливих методів підвищення ефективності кардіоверсії найбільш популярні наступні:

високоенергетичний розряд при зовнішньої (720 дж двома дефібриляторами) і внутрішньої (200-300 дж) кардіоверсії,
зміна позиції електродів,
здавлення грудної клітини,
двофазний розряд,
введення антиаритмічного препарату і повторення процедури,
електрична кардіоверсія на тлі антиаритмічної лікування.

Причинні і сприятливі фактори

По можливості потрібно виявити і ліквідувати причину тахиаритмии (гіпертиреоз, коронарний атеросклероз, гіпокаліємія) і усунути фактори, що привертають (гіпоксія, симпатикотония). Нерідко зустрічаються ситуації, коли комбінація декількох чинників призводить до появи тахиаритмии і необхідне комплексне лікування.

У разі важкої симптомной тахиаритмии зазвичай спочатку купірується тахікардія, а потім виникає задача усунення причини аритмії. Необхідно також враховувати особливості лікування аритмії в залежності від наявної причини і наявності супутньої патології.

Для попередження рецидивів тахікардії застосовуються такі заходи:

Усунення причини аритмії: реваскуляризація міокарда, корекція пороку клапанів, лікування гіпертиреозу.
Медикаментозне антиаритмічне лікування.
Немедикаментозні методи лікування (катетерная радіочастотна абляція, оперативне лікування, ІКД, протівотахікардітіческій ЕКС).
Усунення провокуючих чинників.
Психотерапія.
Провокуючі фактори тахиаритмий
Фізичне навантаження.
Психічні фактори: стрес, тривога, дипрессия.
Дисфункція ВНС.
рВИ
Алкоголь, куріння, кави.
Рефлекторні впливу: жовчно-кам`яна хвороба, ковтання, грижа стравохідного отвору діафрагми, запор, прийом їжі, різкий поворот, остеохондроз та ін.
Зміна АТ.
Зміна ЧСС.
Еліктролітние порушення: гіпокаліємія, гіпомагніємія.
Лікарські препарати: теофілін, діуретики, гормони щетовідной залози і ін.

Відзначимо важливість виявлення провокуючих чинників, які полегшують виникнення тахікардії. Усунення або корекція цих факторів нерідко допомагає зменшити частоту рецидивів і дозу антиаритмічнихпрепаратів. У той же час зв`язок між факторами, які можуть провокувати аритмію, і порушеннями серцевого ритму не завжди доведена. Наприклад, у пацієнтів з рецидивуючою ЗТ необхідність в терапії ІКД не залежала від порушення калієвого балансу.
Часто в перші місяці-роки після появи пароксизмальної тахікардії є один-два провокують фактора, а на пізніх стадіях зазвичай численні ситуації сприяють виникненню аритмії.

Медикаментозною чи хірургічною профілактиці нападів тахікардії є альтернатива - купірування рецидивуючих нападів. Тому спочатку необхідно вирішити питання про необхідність профілактичного лікування.

Постійний прийом антиаритмічних препаратів має свої мінуси, наприклад, побічні ефекти препаратів (в тому числі і аритмогенні).

Рішення про профілактичному лікуванні приймається якщо позитивні зміни в результаті лікування істотно переважують можливі негативні моменти. Профілактичне лікування показано в наступних випадках:

Нападитахікардії супроводжуються важкими гемодинамічними порушеннями (непритомність, стенокардія, шок, гостре порушення мозкового кровообігу).
Тахікардія здатна викликати ФЖ (стійка ШТ при ІХС).
Тахікардія з помірними гемодинамічнимипорушеннями (задишка, стомлюваність), виникає часто (наприклад, gt; 1 рази на тиждень) і вимагає для купірування внутрішньовенного введення препаратів.
Тахікардія часто рецидивує і викликає суб`єктивний дискомфорт без істотних гемодинамічних порушень.

Критерії ефективності лікування

Для оцінки ефективності профілактичного лікування при симптомних пароксизмальних тахікардіях можна орієнтуватися на відчуття пацієнта. У цьому випадку необхідний період спостереження, що перевищує максимальний інтервал між нападами тахікардії не менше ніж в 3 рази.

Результати лікування частих щоденних нападів тахікардії можна оцінювати за допомогою добового моніторування ЕКГ шляхом порівняння частоти епізодів аритмії до і після лікування. В цьому випадку необхідно враховують варіативність частоти аритмії в різні дні.

Ефективність профілактики реципрокних тахікардій визначають також при ЕФД, коли оцінюється можливість спровокувати тахи¬-кардіо після призначення антиаритмічного препарату.

Відзначимо, що оцінку лікарських препаратів для прийому всередину проводять в тих же дозах, які буде застосовувати пацієнт.

Для профілактики пароксизмів тахікардії використовують антиаритмічні препарати. Перевагу віддають довготривалим, дешевим і безпечним препаратів.

Також потрібно враховувати і супутню патологію. Наприклад, у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, небажану¬-кові застосування препаратів 1С класу (пропафенон, флекаїнід), в зв`язку з підвищенням летальності. Цю рекомендацію поширюють і на інші структурні захворювання серця. Зауважимо, що застосування цих препаратів у пацієнтів без поразок серця безпечно. При систолічною серцевої недостатності препарати 1А класу (особливо дизопірамід), 1С класу і антагоністи кальцію можуть викликати прогресування серцевої недостатності.

Підбір антиаритмического лікування

1 етап: монотерапія антіарітмік - підбирають один антиаритмический препарат. На початку вибирають препарат має хороший ефект при даній аритмії за даними великих рандомізованих контрольованих досліджень. У практиці нерідко підбір антиаритмічного препарату здійснюється методом «проб і помилок».

2 етап:

а) комбінована терапія - підбирають комбінацію з 2 анти¬-аритмических препаратів. В цьому випадку необхідно пам`ятати про потен¬-ціальних небезпеки комбінованого лікування, включаючи Проаритмічні ефекти.

б) контроль ЧСС - при НЖТ знижують АВ проведення і, відповідно, ЧСС за допомогою бета-блокаторів, антагоністів кальцію, дігок¬-сина або комбінації цих препаратів. Рідше з цією метою застосовується аміодарон.

в) інвазивне лікування - радіочастотна катетерних аблація аритмогенного вогнища або ділянки петлі reentry, імплантація кардіовертера-дефібрилятора.

Важливо відзначити, що при важких тахиаритмиях в даний час часто вибирається агресивніше інвазивне лікування (радіочастотна абляція, кардіовертери-дефібрилятори).

практичні рекомендації

Скарга на прискорене серцебиття не завжди обумовлена тахиаритмией. Серцебиття може бути пов`язано з тривогою, застосуванням ліків, анемією, гіпертиреоз, гіпоглікемією і іншими станами.
Потрібно прагнути виявити причину аритмії і постаратися її усунути.
При малому ефекті середньотерапевтичної дози антиаритмічного препарату краще не збільшувати дозу, а змінити препарат.
Якщо немає ефекту від препарату однієї групи, то часто і інші препарати цієї ж групи неефективні.
При комбінації препаратів може з`явитися якісно інший ефект, ніж при лікуванні одним препаратом.
Бажано в стаціонарі підібрати 2-3 препарату для профілактики і купірування тахікардії.
При тривалому антиаритмічне лікування нерідко розвивається резистентність до лікування, яка може бути подолана перервою в лікуванні, збільшенням дози або зміною препарату.

неуточнені тахікардії

У медичній практиці нерідко зустрічаються ситуації, коли вид тахікардії невідомий, наприклад, якщо немає можливості зареєструвати ЕКГ або важко її інтерпретувати. У цих випадках потрібно провести лікування, використовуючи найбільш раціональний підхід.

Лікування повинне проходити в спокійній діловій атмосфері, оскільки стрес і гиперкатехоламинемия підвищують ЧСС. Присутність сторонніх осіб заважає роботі і підвищує ймовірність помилок. Необхідно забезпечити моніторування ЕКГ і АТ, встановити інфузійну систему. У палаті, де проводиться лікування аритмії, має бути все необхідне для реанімаційних заходів. Оскільки іноді після купірування тахікардії з`являється виражена брадикардія (синдром браді-тахікардії), може знадобитися тимчасова електрокардіостимуляція.

При гострої серцевої недостатності підключають кислородотерапию. Протівотревожних терапія вимагає обліку лікарських взаємодій, наприклад, діазепам може посилювати дію АТФ на синусовий та АВ вузли. Якщо є електролітні порушення (гіпокаліємія, гіпомагніємія) або вони високій ймовірності, потрібно провести відповідну корекцію.

Поза гострого інфаркту міокарда значно частіше зустрічаються НЖТ. Вибір тактики купірування залежить від ритмічності тахікардії, яку можна визначити аускультативно або по пульсу.

ритмічні тахікардії

Ритмічна тахікардія може бути викликана різними НЖТ і ЗТ, серед яких найчастіше зустрічається АВ реципрокні тахікардії (вузлова або ортодромная).

У разі ритмічної тахікардії рекомендують спочатку провести вагусних пробу, а якщо вона не допомагає, то ввести 6-12 мг АТФ. Ефект АТФ характерний для АВ реципрокних тахікардій, значно рідше в цій ситуації зустрічаються синусова реципрокная і шлуночкова тахікардії.

Зниження ЧСС або поява пауз після вагусних проб або АТФ свідчить про предсердной локалізації тахікардії, частіше за все - тріпотіння передсердь або передсердної тахікардії.

У разі збереження тахікардії при досягненні блокади АВ вузла з високим ступенем впевненості можна говорити про ЗТ.

Відзначимо, що при такому підході припущення про локалізацію тахікардії в рідкісних випадках може бути помилковим. Наприклад, стійка ШТ з конфігурацією БЛНПГ іноді купірується вагусних пробами і АТФ.

неритмічні тахікардії

При неритмічної тахікардії частіше зустрічається фібриляція передсердь, рідше - тріпотіння передсердь з мінливою ступенем АВ блокади і ще рідше - передсердні тахікардії. Всі ці форми надшлуночкових тахіаритмій можуть бути як узкокомплекснимі, так і шірококомплекснимі при супутньої БНПГ. Крім того, зустрічаються неритмічні форми ЗТ: двонаправленими-веретеноподібна і політопна.

У разі неритмічної тахікардії невідомого типу представляється розумним використовувати способи купірування фібриляції передсердь.

Лікування аритмічність неуточненої тахікардії

Група	препарат	схема введення
1А	пропранолол +прокаїнамід	пропранолол 0,1 мг / кг зі швидкістю 1 мг / хв, потім прокаїнамід 500-1000 мг зі швидкістю 20-30 мг / хв
1C	етацизин	25 мг за 5 хв 50 мг за 60 хв
1C	пропафенон	1,5-2 мг / кг за 10-20 хв
3	аміодарон	5-7 мг / кг за 30-60 хв і далі інфузія 1,2-1,8 г / сут

Узкокомплексние тахікардії

При реєстрації на ЕКГ частих вузьких комплексів QRS (lt; 120 мс) можна припустити Надшлуночкова походження тахиаритмии, оскільки ЗТ з вузькими комплексами зустрічається дуже рідко. Зауважимо, що термін «наджелудочковая (суправентрикулярна) тахікардія» можна використовувати тільки при неможливості визначити локалізацію і механізм тахиаритмии.

ритмічні

неритмічні

синусова

синусова реципрокная

атріовентрикулярна

Тріпотіння передсердь з правильним АВ-проведенням

передсердні

ортодромная

фасцікулярних

фібриляція передсердь

Тріпотіння передсердь з неправильним АВ-проведенням

Передсердна з нестійкою АВ-блокадою або періодикою Венко-Баха

політопна передсердна

Диференціальна діагностика узкокомплексних тахиаритмий по поверхневої ЕКГ грунтується на оцінці морфології зубця Р і його розташуванні в кардіоциклу. За 12 відведенням ЕКГ можна діагностувати вид узкокомплексной тахікардії в 81-84% випадків.

Диференціальна діагностика НЖТ

тахікардія	зубець Р	Розташування зубця Р
синусова	Р не змінений	PR lt; RP
передсердна	Р змінений	PRlt; RP
АВ вузлова реципрокная типова ( «slow-fast»)	Р "не видно або ретроградний	P`Rgt; RP&rsquo- RP`lt; 100 mc
АВ вузлова реципрокная атипова ( «fast-slow»)	ретроградний Р `	P`R lt; RP `
АВ вузлова реципрокная атипова ( «slow-slow»)	ретроградний Р’	PR = RP `
ортодромная типова	ретроградний Р’	PR gt; RP&rsquo- RP ` gt; 100 mc
ортодромная атипова	ретроградний Р’	P R lt; RP `

У випадках, коли зубці Р видно непевний допомогу може надати тривала запис ЕКГ в одному відведенні (II, V,), посилення сигналу (2: 1), різна швидкість реєстрації (25-50-100 мм / с).

АВ дисоціація - незалежне збудження передсердь і шлуночків - може реєструватися при узкокомплексной тахікардії. В цьому випадку тахікардія локалізується в АВ вузлі - стовбурі пучка Гіса або внутрішньошлуночкової провідній системі, а проведення імпульсів до передсердь блокується (ретроградна АВ блокада).

електрофізіологічне дослідження

ЕФД дозволяє викликати реципрокную тахікардію, визначити локалізацію тахиаритмии і вибрати оптимальне лікування.

Показання до ЕФД при узкокомплексной тахікардії

Iкласс (доведена ефективність)

1.Паціенти з частими або погано переносяться епізодами тахікардії, неадекватно відповідають на медикаментозне лікування, для яких знання локалізації джерела, механізму та електро-трофізіологіческіх властивостей шляхів тахікардії важливо для вибору відповідного лікування (медикаменти, катетерная аблация, електрокардіостимуляція, хірургія).

2.Паціенти, які віддають перевагу абляцію медикаментозному лікуванню.

IIкласс (суперечливі дані про ефективність)

Пацієнти з частими епізодами тахікардії, які вимагають медикаментозного лікування, для яких має значення інформація про Проаритмічні ефекті антиаритмічнихпрепаратів, їх вплив на синусовий вузол або АВ проведення.

лікування

Тактика лікування узкокомплексной тахікардії практично не відрізняється від лікування, описаного в розділі неуточненої тахікардії.

Шірококомплексние тахікардії

При тахікардії з широкими комплексами QRS (gt; 120 мс) можна припустити три ситуації:

•ЗТ;

•НЖТ зі стійким або частотно-залежним порушенням вну-тріжелудочкового проведення (БНПГ);

•НЖТ при синдромі WPW.

вид	ритмічні	неритмічні
ЗТ	шлуночкові тахікардії	Двонаправленими-веретено-образна поліморфна тахікардія
НЖТ з БНПГ	синусова Синусова реципрокная Атріовентрикулярні Тріпотіння передсердь з правильним АВ-проведенням Передсердні з правильним АВ-проведенням	фібриляція передсердь Тріпотіння передсердь з неправильним АВ-проведенням Передсердна з неправильним АВ-проведенням політопна передсердна
синдром WPW	антідромной Тріпотіння передсердь з правильним АВ-проведенням ортодромной з БНПГ	фібриляція передсердь Тріпотіння передсердь з неправильним АВ-проведенням

Оскільки знання виду тахікардії дозволяє призначити більш ефективне лікування, диференціальна діагностика набуває важливого значення. Найбільші проблеми представляє розрізнення ЗТ і НЖТ з аберацією.

Для розрізнення НЖТ з аберацією (БНПГ) і ЗТ запропоновані численні критерії. Кожен з цих критеріїв окремо має невисоку інформативність, але при поєднанні декількох критеріїв точність діагностики складає 80-90% і більше. Зауважимо, що симптоматика і гемодинамічні ознаки не допомагають в диференціальної діагностики.

Діагностичні ознаки НЖТ і ЗТ

На користь НЖТ

На користь ЗТ

морфологія БНПГ нерегулярний ритм початок з передсердної екстрасистоли RP`lt; 100 мс

ефект вагусних проб, АТФ

морфологія QRS відмінна від БНПГ

АВ дисоціація варіативність тонів і пульсу захоплення шлуночків зливні комплекси інфаркт міокарда серцева недостатність

Морфологія QRS

При аналізі ЕКГ важливо добре знати типову картину БНПГ, оскільки відмінності дозволяють припустити шлуночковий джерело збудження.

Велике значення для діагностики має схожість морфологи і широких комплексів під час тахікардії та синусового ритму. Нерідко при тривалій реєстрації ЕКГ можна зафіксувати минущі зміни морфології QRS, що допомагають уточнити тип тахікардії (рис. 1.13,1.15).

Зв`язок предсердного і шлуночкового ритму

Визначення на ЕКГ незалежного збудження передсердь (АВ дисоціації) може мати важливе значення в диференціальної діагностики шірококомплексних тахікардій. Частота предсердного ритму, що перевищує частоту шлуночкового ритму, характерна для НЖТ, а в зворотному випадку має місце ЗТ.

Складніше інтерпретувати пов`язані збудження передсердь і шлуночків, оскільки при ЗТ в 25-30% випадків можливо ретроградний проведення імпульсів на передсердя. Правда, частота ЗТ в цьому випадку зазвичай становить 120-140 в хв, що нехарактерно для реципрокних НЖТ. Ускладнює діагностику і наявність псевдо-Р зубця, що є частиною комплексу QRS при ЗТ.

Оцінити частоту предсердного і шлуночкового ритму можна по ЕКГ, судинної пульсової хвилі і ехокардіографії.

Для діагностики локалізації тахікардії використовують оцінку венозного і артеріального пульсу (тонів серця), що відображають скорочення правого передсердя і лівого шлуночка. Для виявлення пульсу на яремних венах використовують гепатоюгулярний рефлюкс. Визначити скорочення передсердь можна при ехокардіографії.

інші методи

Можна використовувати дня діагностики тахікардії методи уповільнення АВ-проведення: вагусних пробу і АТФ.

Зниження частоти шлуночкового ритму або купірування тахікардії характерно для надшлуночкової локалізації тахиаритмии. Зауважимо, що верапаміл при ЗТ іноді викликає значну гіпотензію і прискорення шлуночкового ритму, тому його застосування в даній ситуації менш бажано.

Діагностичне значення може мати варіативність напруженості пульсу і звучності тонів серця, обумовлена при ЗТ несинхронно скороченнями передсердь і шлуночків.

Інформативність варіативності пульсу і тонів серця при діагностиці ЗТ

варіативність	Чутливість (%)	Специфічність (%)	імовірність ЗТ (%)
артеріального пульсу	61	71	70
венозного пульсу	58	100	82
1 тони серця	97	75	100

Крім того, при НЖТ з БПНПГ зазвичай реєструється виразне розщеплення II тону, що зберігається на видиху.

Зауважимо також, що шірококомплексная тахікардія, що розвинулася у пацієнтів після інфаркту міокарда або із серцевою недостатністю, зазвичай (до 80-90% випадків) є шлуночкової.

Особливості діагностики синдрому WPW

Діагностика фібриляції або тріпотіння передсердь, антідромной тахікардії в рамках синдрому WPW має свої особливості.

На користь синдрому WPW свідчить висока частота порушень шлуночків (gt; 220-250 в хв), відмінності морфології QRS від класичної картини БНПГ (згладжена дельта-хвиля, односпрямовані QRS), звуження QRS при введенні препаратів, що блокують ДП (1А, 1C, 3 класу), наявність класичних ознак предвозбужденія на попередніх ЕКГ при синусовому ритмі.

Важливо відзначити, що блокада АВ-проведення за допомогою верапамілу або дигоксину не тільки не зменшує частоту серцевих скорочень, але може її підвищити.

електрофізіологічне дослідження

За поверхневої ЕКГ часто неможливо розрізнити форми шірококомплексной тахікардії. Наприклад, ЗТ з reentry в ніжці пучка Гіса або атріофасцікулярном тракті має морфологію QRS, характерну для НЖТ з аберацією. Аритмії з предвозбуж-ням можуть бути не відрізняються від ЗТ на підставі одного аналізу морфології QRS.

Проведення ЕФД може бути доцільно у випадках важких тахікардій, коли знання локалізації та механізму тахікардії важливо при виборі терапії.

лікування

При захворюванні серця, особливо інфаркті міокарда та серцевої недостатності, ЗТ зустрічається значно частіше, ніж НЖТ і може перейти в ФЖ. Тому при неможливості уточнити локалізацію шірококомплексной тахікардії застосовують тактику лікування ЗТ.

Медикаментозне лікування ЗТ включає введення лідокаїну, а при відсутності ефекту - прокаїнаміду або аміодарону. Якщо лікарські препарати не допомагають, то проводять ЕІТ.

Нагадаємо, що важкі ускладнення (шок, гостра серцева недостатність, ішемія міокарда, непритомність) вимагають негайної ЕІТ. В інших випадках при ритмічної тахікардії рекомендують прокаїнамід, соталол і аміодарон, а при аритмічність тахікардії (наприклад, фібриляції передсердь в рамках синдрому WPW) - прокаїнамід, ібутилід або флекаїнід.

Купірування шірококомплексной тахікардії

етапи	лікування
1	Лідокаїн 1-1,5 мг / кг за 3-4 хв, потім через 5-10 хв по 0,5-0,75 мг / кг до ефекту або дози 3 мг / кг
2	Прокаїнамід 500-1000 МГСО швидкістю 20-30 мг / хв або
2	Аміодарон 150 мг за 10 хв, потім 1 мг / хв 6 год і далі 0,5 мг / хв до 24 год
3	ЕІТ 100-200-300-360 Дж

симптомних тахікардії

гемодинамічні порушення

Клінічне значення тахікардії визначається її небезпекою для життя пацієнта, стражданнями, зниженням працездатності і іншими обмеженнями. Важливим фактором, що визначає клініку тахікардії, є порушення системної гемодинаміки, яке частіше за все обумовлено зниженням серцевого викиду при високій ЧСС. Крім того, адекватне кровопостачання життєво важливих органів залежить від стану периферичного судинного тонусу, системи локальної луторегуляціі кровотоку і інших чинників. Наприклад, у молодих людей при НЖТ з ЧССgt; 200 в хв значне зниження мозкового кровотоку і непритомність спостерігаються нечасто, а у літніх пацієнтів тахікардія з ЧСС 150-170 уд / хв може призвести до порушення свідомості.

У деяких випадках підвищення ЧСС з відносно збереженим ударним об`ємом призводить до збільшення серцевого викиду і підвищення артеріального тиску.

Зв`язок гемодинамічних порушень і тахікардії

Наявність симптомів під час тахікардії істотно впливає на вибір тактики лікування. Безсимптомні тахікардії, на відміну від симптомних, зазвичай не потребують лікування.

Скарги пацієнтів на серцебиття і перебої, як показано вище, є досить ненадійними ознаками аритмії, тому для підтвердження зв`язку аритмії і симптомів використовують такі прийоми і методи:

•Реєстрація ЧСС або ЕКГ під час симптомного епізоду.

•Холтерівське монітерірованіе ЕКГ, добове моніторування АТ.

•Подієве моніторування ЕКГ.

•Провокація тахікардії при ЕФД (внутрішньосерцева або чреспищеводная електрокардіостимуляція).

•Пробне лікування ( «exjuvantibus»): антиаритмічні препарати, імплантація противоаритмических пристроїв.

Тахікардія з набряком легенів

При тахікардії зменшення часу наповнення шлуночків і обсягу викидається крові може привести до порушення насосної функції серця. Зазвичай тяжка гостра серцева недостатність (3-4 клас по Killip) розвивається при початково наявної дисфункції лівого шлуночка, обумовленої найчастіше інфарктом міокарда, кардіоміопатією або пороками клапанів серця. Про це свідчать симптоми серцевої недостатності в анамнезі, ознаки інфаркту міокарда на ЕКГ, збільшення лівого шлуночка при ехокардіографії.

В цьому випадку традиційне лікування гострої серцевої недостатності за допомогою вазодилататорів (нітрогліцерин, нітропрусид натрію), діуретиків і симпатоміметиків (дофамін) буде не тільки неефективним, але навіть небезпечним. Введення вазодилататорів на тлі тахікардії може викликати важку гіпотензію. Фуросемід виводить калій, що сприяє рефрактерності аритмії до лікування. Симпатоміметики збільшують ЧСС за рахунок підвищення автоматизму аритмогенного вогнища і прискорення АВ-проведення.

Необхідно розуміти, що часто саме тахікардія знижує серцевий викид і вносить вирішальний вклад в клініку серцевої недостатності. Методом вибору в лікуванні «тахікардітіческіх» гострої серцевої недостатності є ЕІТ, яка найбільш ефективно усуває аритмію і не знижує скоротливості шлуночків.

Якщо немає можливості провести ЕІТ, то потрібно призначати антиаритмічні препарати, навіть незважаючи на негативний інотропний ефект. Наприклад, бета-блокатори і антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем) можуть купірувати набряк легенів, обумовлений НЖТ. У той же час, якщо дисфункція лівого шлуночка була до розвитку тахікардії, введення антиаритмічних препаратів може після усунення тахікардії збільшити нетривалий час прояви серцевої недостатності. У цій ситуації показані препарати з мінімальним впливом на скоротливість міокарда, наприклад лідокаїн або аміодарон. Недоліком аміодарону в цій ситуації є повільний розвиток ефекту.

Тахікардія з шоком

При тахікардії з ЧСС gt; 170- 180 в хв зазвичай починається зниження серцевого викиду і АТ. При гіпотензії традиційне лікування симпатії і МЕТИК і та інфузією рідини може бути малоефективним і навіть небезпечним. Дія симпатомиметиков при тахікардітіческіх гіпотензії пов`язано з вазопресорнаактивність дією, а не зі збільшенням серцевого викиду. Тому слід призначити допамін в достатніх дозах або препарати з переважно вазопресорнаактивність дією (норадреналін). Зауважимо, що симпатомиметики можуть підвищити частоту тахікардії і знизити ефект антиаритмічнихпрепаратів.

Методом вибору є ЕІТ внаслідок більшої ефективності і безпеки в порівнянні з антиаритмічними препаpaтамі. Якщо немає можливості провести кардіоверсію, то необхідно придушити тахікардію - основну причину артеріальної гіпертензії. Наприклад, при НЖТ бета-блокатори і антагоністи кальцію знижують ЧСС і підвищують артеріальний тиск.

Якщо зниження артеріального тиску було перед розвитком тахікардії, то перевагу віддають антиаритмічних препаратів з мінімальним гіпотензивну дію. Зауважимо, що внутрішньовенний Аміо-Дарон, особливо при швидкому введенні, знижує артеріальний тиск у 20-26% випадків внаслідок вазодилатації.

Слід звернути увагу на інформацію про зниження гіпотензивної дії антагоністів кальцію після попереднього введення препаратів кальцію, наприклад I мл 10% -ного хлориду кальцію. При цьому антиаритмічний ефект антагоністів кальцію не зменшується. Лікарі застосовують також спільне введення прокаїнаміду і симпатоміметиків.

Тахікардія з ішемією міокарда

При тахікардії значно підвищується потреба міокарда в кисні, і в разі значного атеросклеротичного стенозу коронарних артерій можлива поява ішемії або навіть некрозу міокарда. Однак діагностика останніх нерідко дуже важка, що пов`язано з рядом факторів.

При узкокомплексной тахікардії в 70% випадків є депресія сегмента ST, яку пов`язують з симпатоадреналової активністю. У літературі описуються депресії сегмента ST глибиною 1-8 мм і мало відрізняються від ішемічних змін. Відзначимо також, що після закінчення тахікардії нерідко (до 40% випадків) з`являється негативний зубець Т, який може зберігатися від 6 годин до 2-6 тижнів. Це порушення реполяризації у gt; 90% пацієнтів не пов`язане з ІХС.

У зв`язку з наявними труднощами інтерпретації ЕКГ в діагностиці потрібно враховувати наявність ІХС в анамнезі, ангінозних болів, підвищення вмісту в плазмі маркерів некрозу міокарда (тропоніни, MB КФК), зміщення сегмента ST після

тахікардії, факторів ризику ІХС (чоловіча стать, похилий вік, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, гіперхолестеринемія, куріння). Можливе проведення тесту з фізичним навантаженням після купірування тахікардії.

Ішемія міокарда вимагає екстреного відновлення синусового ритму, переважно за допомогою ЕІТ. Зауважимо, що під час тахікардії ефективність нітратів знижується, а іноді може розвинутися виражена артеріальна гіпотензія.

фібриляція передсердь

діагностика

Фібриляція передсердь зустрічається у 0,4% населення, переважно в похилому і старечому віці, а до 25 років фібриляція передсердь зустрічається дуже рідко.

При наявності фібриляції передсердь підвищується в два рази ризик смерті, основною причиною якої є емболіческій інсульт, розвивається найчастіше після 60 років.

Згідно з останніми рекомендаціями ACC / AHA / ESC виділяють пароксизмальну (paroxysmal), персистирующую (persistent) і постійну (permanent) форми фібриляції передсердь. При пароксизмальній формі відбувається спонтанне відновлення синусового ритму, зазвичай в період до 7 днів. Якщо для купірування аритмії потрібна медикаментозна або електрична кардіоверсія, то її називають персистуючою. Зазвичай персистирующая фібриляція передсердь зберігається понад 7 днів. У цю категорію також потрапляють випадки довготривалою аритмії (наприклад, більше 1 року), коли кардіоверсія не проводилася.

У разі першої реєстрації аритмії її позначають як вперше виникла. При двох і більше епізодах фібриляції передсердь - пароксизмальної або персистуючої - аритмія додатково кваліфікується як рецидивна.

причини

Захворювання серця, що вражають передсердя

•гіпертонічна серце

•ІХС

•Кардіоміопатії (первинні, вторинні, міокардит)

•Пороки мітрального клапана, дефект міжпередсердної перегородки

•Легеневе серце (гостре, хронічне)

•Кардіохірургічні операції: коронарне шунтування, митральная вальвулотомія, протезування мітрального клапана

•Додатковий шлях проведення Кента (синдром WPW)

інші аритмії

•Протипоказання

•Тахіаритмії: тріпотіння передсердь, інші передсердні тахікардії, АВ вузлова реципрокні тахікардії, ортодромная тахікардія, ЗТ

Системні порушення

•гіпертиреоз

•Метаболічні порушення: гіпокаліємія, гіпоксія, алкогольна інтоксикація

•Ліки: серцеві глікозиди, симпатоміметики, теофілін

Відсутність захворювання серця і системних порушення

•идиопатические

практичні рекомендації

•При виникненні фібриляції передсердь можна контролювати ЧСС до 24 год, чекаючи спонтанного відновлення синусового ритму.

•Якщо фібриляція передсердь триває gt; 2 діб потрібно антикоагулянтна терапія протягом 3 тижнів до кардіоверсії і 4 тижні після неї, незалежно від способу кардіоверсії.

•Якщо фібриляція передсердь триває gt; 2 діб, то краще відновлювати синусовий ритм за допомогою електричної кардіоверсії.

•При відсутності очевидної причини фібриляції передсердь потрібно оцінити рівень тиреотропного гормону в плазмі.

•До початку лікування потрібно спробувати виключити передозування дигоксином, при якій багато препаратів не показані.

•При відновленні синусового ритму потрібно пам`ятати про можливість синдрому браді-тахікардії, особливо у літніх, при запамороченні або непритомності в анамнезі, невисокою ЧСС.

•При ЧССgt; 250 в хв зазвичай є додатковий шлях проведення, прискорене проведення через АВ вузол або гіпертиреоз.

•При пароксизмальній, особливо частою і тривалою, фібриляції передсердь профілактичне лікування антикоагулянтами проводиться аналогічно постійній формі.

•У разі підвищеного ризику травматизму на виробництві або під час спортивних змагань, прийому нестероїдних протизапальних препаратів тривалий прийом непрямих антикоагулянтів небажаний

тріпотіння передсердь

діагностика

При тріпотіння передсердь хвиля збудження поширюється по механізму macro-reentry навколо великих анатомічних утворень, наприклад, трикуспидального кільця або вогнищ фіброзу.

Мабуть, терміном «тріпотіння передсердь» позначається кілька різновидів передсердної тахікардії, що знаходить відображення в різних класифікаціях тахиаритмии (I і II типи, типова і атипова форми).

Причини тріпотіння передсердь мало відрізняються від таких при фібриляції передсердь. При пароксизмальній формі структурний ураження серця може бути відсутнім, в той час як постійна форма зазвичай пов`язана з ревматичної або ішемічною хворобою серця, кардіоміопатією. Разом з тим слід зазначити лікарсько-індуковане тріпотіння передсердь, яке зустрічається при лікуванні фібриляції передсердь препаратами 1C, а також 1А і 3 класу. В цьому випадку антиаритмічні препарати сприяють формуванню більш повільних і ритмічних збуджень передсердь.

Частота тріпотіння передсердь в 2,5 рази вище у чоловіків і наростає з віком: від 5 випадків на 100 000 населення до 50 років до 587 випадків на 100 000 населення старше 80 років.

При тріпотіння передсердь на ЕКГ замість зубців Р визначаються ритмічні хвилі F з частотою більше 240 за хв (в разі відсутності антиаритмічного лікування). Відмінності FF інтервалів зазвичай не перевищує 20 мс.

Виділяють типову форму тріпотіння передсердь, що становить близько 85%. Хвилі F в II і III відведеннях мають «пилкоподібну» форму, а у відведенні V, зазвичай нагадують позитивний зубець Р. При атипової формі в II і III відведеннях реєструються хвилі F у вигляді позитивних чи негативних зубців, що нагадують зубець Р.

У широко поширеною класифікацією Н. Wells (1979) виділяють I і II типи тріпотіння передсердь.

При I типі частота F хвиль становить 240-340 в хв. Цей тип тріпотіння передсердь обумовлений механізмом reentry, тому тахиаритмия добре купірується при робить частішим елекгрокардіостімуляціі. Тріпотіння передсердь I типу близько до типової форми.

При II типі частота F хвиль становить 340-430 в хв. Цей тип тахиаритмии пов`язують з виникненням вогнища підвищеного автоматизму, тому елекгрокардіостімуляція неефективна.

У деяких випадках на ЕКГ передсердні хвилі практично не видно і визначаються тільки в чреспищеводном відведенні VE або при створенні АВ блокади за допомогою масажу каротидного синуса або медикаментів (АТФ, верапаміл, пропранолол).

Частота збуджень шлуночків при тріпотіння передсердь обмежена фізіологічної АВ блокадою 2: 1-3: 1. Якщо реєструється блокада 4: 1 і вище, то зазвичай мається органічне ураження або вплив медикаментів.

Інтервали RR можуть бути однаковими, наприклад, при стійкій АВ блокаді 2 ступеня I типу 2: 1 або 3: 1. При АВ блокаді 2 ступеня 1 типу або II типу з мінливою ступенем блокади RR інтервали розрізняються.

У молодих пацієнтів АВ вузол здатний пропускати до 300 імпульсів в хв, тому тріпотіння передсердь, зазвичай пов`язане з операціями з приводу вроджених вад серця, є дуже небезпечним. Наприклад, через 6 років у пацієнтів без контролю ЧСС раптова аритмическая смерть зареєстрована в 20%, а при наявності контролю ЧСС - 5% випадків.

При ЧСС більше З00 в хв зазвичай є додатковий шлях проведення, прискорене проведення через АВ вузол або гіпертиреоз.

При лікуванні антиаритмічними препаратами 1А і 1C класу частота порушень передсердь (FF) може знижуватися до 120-200 в хв і, відповідно, покращитися проведення передсердних імпульсів через АВ вузол зі зростанням ЧСС.

Нерідко тріпотіння і фібриляція передсердь зустрічаються разом: одна тахиаритмия може передувати інший або є переміжна картина на ЕКГ.

формулювання діагнозу

1.Вірусний міокардит, вперше виникло тріпотіння передсердь I типу з АВ блокадою 2 ступеня (4-6: 1) і ЧСС 40-60 в хв.

2.Ідіопатіческое рецидивирующее пароксизмальное тріпотіння передсердь II типу з непритомністю.

лікування

Лікування тріпотіння передсердь схоже з лікуванням фібриляції передсердь, але є деякі особливості, описані нижче.

Відновлення синусового ритму

Немедикаментозная кардіоверсія

Тріпотіння передсердь легко купірується ЕІТ. Переважно починати кардіоверсію з розряду 100 Дж ефективного в 85% випадків, оскільки при розряді 50 Дж ефективність нижче - 75%. після розряду gt; 100 Дж (100-200-360 Дж) синусовий ритм відновлюється в 95% випадків.

При тріпотінні I типу в 80% ефективна електрокардіостимуляція, яка зазвичай здійснюється через стравохідний електрод. Проводять частішають стимуляцію з частотою на 15-25% вище спонтанної частоти тріпотіння передсердь або залпами сверхчастую стимуляції (до 40 стимулів з частотою 10 в секунду). Після введення антиаритмічних препаратів або дигоксину ефективність ЧПЕС підвищується.

медикаментозна кардіоверсія

Медикаментозне лікування в цілому менш ефективно, ніж при фібриляції передсердь. Перевагу віддають внутрішньовенному введенні ибутилида, який відновлює синусовий ритм в 38-76% випадків. Мабуть, менш ефективні соталол, аміодарон і препарати 1C і 1А класів.

При тріпотіння передсердь потрібно побоюватися збільшення ЧСС після введення антиаритмічних препаратів 1А або 1C класу, що пов`язують з холинолитическим ефектом і зниженням частоти збуджень передсердь, обумовленим уповільненням проведення.

Препарати 1А і 1C класу знижують внутрижелудочковое проведення і здатні привести до значного розширення комплексів QRS. При цьому може розвинутися шірококомплексная тахікардія, схожа на ЗТ.

При відсутності ефекту від кардіоверсії тріпотіння передсердь проводиться контроль ЧСС за допомогою антагоністів кальцію, бета-блокаторів, дігоксину.

Крім того, можна спробувати перевести тріпотіння у фібриляцію передсердь. Остання краще переноситься, легше контролювати ЧСС і частіше синусовий ритм відновлюється спонтанно. Для цієї мети застосовують насичення дигоксином, верапаміл або ЧПЕС.

Профілактика тромбоемболій при кардіоверсії

У кількох дослідженнях повідомлялося про підвищення частоти тромбоемболій при кардіоверсії у пацієнтів з постійним тремтінням передсердь. Грунтуючись на цих даних деякі фахівці вважають за необхідне проводити профілактику тромбоемболій перед кардіоверсії (звичайну або на підставі даних чреспищеводной ехокардіографії).

Також було відзначено пізніше відновлення функції передсердь після кардіоверсії при тріпотіння передсердь. За даними недавніх досліджень ризик розвитку тромбоемболії протягом наступного місяця склав 0,6-2,2%, що робить обгрунтованим призначення антикоагулянтів протягом 4 тижнів після кардіоверсії.

Збереження синусового ритму

Медикаментозне лікування

Профілактичне медикаментозне лікування проводиться аналогічно описаному в розділі фібриляції передсердь. Слід ще раз підкреслити небезпеку вираженої тахікардії при рецидив тріпотіння передсердь на тлі прийому препаратів 1C класу.

Радіочастотна катетерних аблація

При типовій формі тріпотіння передсердь (I типу) збудження поширюється по колу reentry навколо кільця трикуспідального клапана в правому передсерді. Радіочастотна катетерних аблація в області перешийка (зони між гирлом нижньої порожнистої вени і кільцем тристулкового клапана) ефективна в 81 -95% випадків, однак частота рецидивів тахікардії протягом 10-33 міс становить 10-46%. Після процедури в 11-36% випадків розвивається або зберігається фібриляція передсердь, що не дивно, оскільки зазвичай є захворювання передсердь. Зауважимо, що у пацієнтів з тріпотінням передсердь при медикаментозному лікуванні ризик фібриляції передсердь досягає 60%. Ефективність методу знижується при поєднанні тріпотіння і фібриляції передсердь.

Показання до радіочастотної катетерной аблации при фібриляції і тріпотіння передсердь

1 клас (доведена ефективність)

Пацієнти з тріпотінням передсердь, якщо медикаментозне лікування неефективне, або погано переноситься, або пацієнт не хоче довго приймати ліки.

II клас (суперечливі дані про ефективність)

Пацієнти з тріпотінням і фібриляцією передсердь, якщо медикаментозне лікування неефективне, або погано переноситься, або пацієнт не хоче довго приймати ліки.

контроль ЧСС

Тимчасово перед кардіоверсії і при постійній формі тріпотіння передсердь метою лікування є зниження проведення імпульсів по АВ-з`єднанню.

Відео: Причини і лікування синусової тахікардії

При тріпотіння передсердь важче контролювати ЧСС у порівнянні з фібриляцією передсердь. Часто для досягнення оптимального шлуночкового ритму потрібно 2 і навіть 3 препарату (бета-блокатор, антагоніст кальцію і дігоксин).

При призначенні антагоністів кальцію і / або бета-блокаторів зміна шлуночкового відповіді відбувається не поступово, як при фібриляції передсердь, а стрибкоподібно, наприклад від 2: 1 до 3: 1 -4: 1.

профілактика тромбоемболій

Ризик інсульту при постійному тріпотіння передсердь був підвищений на 41% по ретроспективним даними 17413 випадків тріпотіння передсердь в роботі L.A. Biblo з співавт. У дослідженні К. Seidl і співавт. при спостереженні за 191 пацієнтом з тріпотінням передсердь протягом 26 ± 18 міс виявили тромбоемболії в 7% випадків.

У той же час у пацієнтів з тріпотінням передсердь тромби в апендиксі лівого передсердя були знайдені тільки в 1-1,6% випадків, а в правому передсерді - в 1% випадків. З огляду на відносну рідкість тромбів в передсерді при тріпотіння передсердь, можна припустити, що тромбоемболічні ускладнення були обумовлені незареєстрованої ФП. Крім того, описані випадки, коли в одному передсерді розвивається тріпотіння, в іншому - фібриляція передсердь, а на ЕКГ реєструвалася картина тріпотіння передсердь.

Обгрунтованість проведення постійного протівотромботіческімі лікування при постійному тріпотіння передсердь в даний час не ясна. На думку ряду американських і європейських фахівців, слід поширити рекомендації протівотромботіческімі лікування при фібриляції передсердь і на тріпотіння передсердь.

практичні рекомендації

•При ЧССlt; 100 в хв є АВ блокада 2 ступеня, що вимагає обережності в проведенні лікування.

•При ЧСС більше З00 в хв зазвичай є додатковий шлях проведення, АВ вузол з прискореним проведенням або гіпертиреоз.

•Препарати 1С та 1А класу можуть збільшити проведення імпульсів до шлуночків, тому потрібно попередньо призначити антагоністи кальцію або бета-блокатори.

атріовентрикулярна тахікардії

Пароксизмальна атриовентрикулярная вузлова реципрокні тахікардії

У деяких людей є зазвичай вроджена поздовжня дисоціація АВ вузла, що привертає до АВ реципрокною тахікардії. Остання розвивається частіше у молодих людей (до 40 років) без структурного ураження серця.

В цьому випадку АВ вузол включає «швидкі» і «повільні» волокна, відповідно з передньої і задньої локалізацією з`єднань з передсердями.

У 80-х роках було показано, що імпульс при тахікардії може проходити в ряді випадків і по околоузловим шляхах правого передсердя і перетин цих шляхів призводить до припинення тахікардії. У цьому випадку часто використовують термін «реципрокні тахікардії з АВ-з`єднання».

У більшості випадків при АВ вузлової реципрокной тахікардії імпульс йде антероградно по «повільного» шляху і ретроградно по «швидкому» шляху. Зустрічається тахікардія з циркуляцією імпульсів антероградно по швидкому і ретроградно по повільному шляху проведення або тканин передсердь. У дуже рідкісних випадках рух імпульсу відбувається по повільному антероградному і ретроградного шляхах.

діагностика

При АВ вузлової реципрокной тахікардії зазвичай реєструється ритмічна тахікардія з ЧСС в діапазоні 140-200 в хв.

Електрокардіографічна картина при даній тахікардії залежить від електрофізіологічних властивостей АВ вузла і прилеглих тканин. Форма тахікардії (шляху циркуляції імпульсів) визначається за положенням зубця Р в кардіоциклу.

Електрокардіографічні ознаки АВ вузлової реципрокной тахікардії при різних шляхах циркуляції імпульсів

вид тахікардії

зубець Р

інтервал PR

типова АВ вузлова реципрокная ( «slow-fast»)

Р "не видно або ретроградний

P`Rgt; RP `

RP`lt; 100 мс

атипова АВ вузлова реципрокная ( «fast-slow»)

ретроградний Р `

P`R

P`R = RP `

На ЕКГ при типовою АВ вузлової реципрокной тахікардії ( «slow-fast») реєструється ритмічна узкокомплексная (якщо немає БНПГ) тахікардія без зубців Р `. Така ЕКГ виявляється в 66-74% випадків даної тахиаритмии. Зубці Р `приховані в комплексі QRS, оскільки відбувається одночасне збудження передсердь і шлуночків. У чреспищеводном відведенні VE зубці Р `зазвичай добре видно.

Рідше ретроградний зубець Р&rsquo- можна бачити за QRS у вигляді псевдо-S-зубця в II відведенні або псевдо-Г`-зубця у відведенні V1. Така ЕКГ реєструється в 22-30% випадків АВ вузлової реципрокной тахікардії. На відміну від ортодромной тахікардії при синдромі WPW інтервал RP ` lt; 100 мс.

При атипової формі тахікардії ( «fast-slow») ретроградний зубець Р&rsquo- розташований перед комплексом QRS, тобто RP ` gt; P&rsquo-R (4-10%). У деяких пацієнтів ретроградний зубець Р розташований в середині кардиоцикла при циркуляції імпульсу по повільним шляхах ( «slow-slow»).

Слід зазначити можливість зміни положення зубця Р&rsquo- в кардіоциклу під впливом антиаритмічнихпрепаратів, що істотно ускладнює діагностику.

Запускається АВ вузлова реципрокні тахікардії зазвичай після передсердної екстрасистоли з подовженим PR інтервалом. При цій формі тахікардії RR інтервали зазвичай однакові, іноді з невеликими змінами внаслідок варіацій АВ провідності. Можливо вкорочення RR інтервалів в декількох перших і подовження в декількох останніх кардіоциклу тахікардії. Вагусная проба часто припиняє тахікардію, а іноді лише трохи уповільнює її.

Виникнення АВ блокади без переривання тахікардії практично виключає АВ реципрокную тахікардію, оскільки блокада на рівні стовбура пучка Гіса при цій тахікардії виникає вкрай рідко.

електрофізіологічне дослідження

АВ реципрокні тахікардії досить легко активується і купірується за допомогою робить частішим або програмованої електрокардіостимуляції.

Тахікардія провокується під час робить частішим електрокардіостимуляції зазвичай в діапазоні частоти стимуляції, близькою до точки Венкебаха.

При програмованої електрокардіостимуляції у міру зменшення інтервалу зчеплення екстрастімула (eSt) спочатку відбувається значне подовження інтервалу eSt-R, а потім індукується тахікардія.

Найчастіше доводиться диференціювати АВ вузлову реципрокную тахікардію з АВ тахікардією (ортодромной), пов`язаної з проведенням імпульсу через функціонуючий тільки ретроградно ДП. Така форма тахікардії становить до 30% всіх НЖТ.

На ЕКГ поза нападу не подають ознак ДП, характерні для синдрому WPW - вкорочення PR інтервалу, дельта-хвиля і широкий комплекс QRS gt; 120 мс. Зазвичай така тахікардія проявляється на ЕКГ розташуванням ретроградного зубця Р `на сегменті ST або зубці Т (RP` gt; 100 мс).

Остаточний діагноз АВ тахікардії за участю прихованого ДП можливий тільки при ЕФД, коли при стимуляції шлуночків раніше порушуються передсердя, ніж стовбур пучка Гіса.

Лікування цієї тахікардії практично не відрізняється від лікування АВ вузлової реципрокной тахікардії. У цій ситуації немає небезпеки застосування антагоністів кальцію і бета-блокаторів, так як ДП функціонує тільки ретроградно.

формулювання діагнозу

1.Ідіопатіческая пароксизмальна атриовентрикулярная вузлова реципрокні тахікардії з пресінкопе.

2.Ідіопатіческая пароксизмальна атриовентрикулярная вузлова реципрокні тахікардії ( «fast-slow») з ЧСС 200 в хв, стенокардія.

лікування

купірування нападу

При АВ вузлової реципрокной тахікардії ефективні вагусні проби і багато антиаритмічні препарати. Найбільш оптимальною вважається схема лікування, показана в табл.

Ефективність препаратів для лікування АВ вузлової реципрокной тахікардії

клас	препарат	Можлива схема ведення	Початок-пік	ефект %
1А	прокаїнамід	500- 1000 мг, швидкість 20-50 мг / хв	відразу - 15 хв	65-78
	дизопірамід	100-150 мг за 5 хв	3-15 хв	gt; 60
	гілурітмал	50 мгза 7-10 хв	перші хвилини	gt; 80
1C	етацизин	25 мг за 5-10 хв	3-10 хв	74-89
	пропафенон	75-150 мг за 3-5 хв	1-10 хв	76-85
	флекаїнід	50-100 мг за 10 хв	5-10 хв	50-86
2	пропранолол	0,1 мг / кг зі швидкістю 1 мг / хв	1-5 хв	40-50
3	аміодарон	5 мг / кг за 10 хв	3 хв -?	41-56
4	верапаміл	5 мг зі швидкістю 1 мг / хв (повторити 5-10 мг через 15-30 хв)	відразу - 5 хв	90-100
4	дилтіазем	15-20 мг за 2 хв (повторити 25-30 мг через 15 хв)	відразу - 7 хв	90-100
інші	АТФ	6 мг за 1-3 с (повторити через 1-2 хв по 12 мг 2 рази)	відразу - 40 з	95-100

Тактика купірування АВ вузлової реципрокной тахікардії

етапи	лікування
1	вагусні проби
2	Верапаміл 5 мг за 2 хв (повторити 5-10 мг через 15-30 хв) або Дилтіазем 15-20 мг за 2 хв (повторити 25-30 мг через 15 хв) або АТФ 6 мг за 1-3 с (повторити через 1-2 хв по 12 мг ще 2 рази)
3	Пропафенон 75-150 мг за 3-5 хв або Етацизин 25 мг за 5-10 хв або Прокаїнамід 500-1000 мг, швидкість 20-30 мг / хв або Аміодарон 5-7 мг / кг за 30-60 хв
4	ЧПЕС, ЕІТ