Дифтерія симптоми

дифтерія - Це гостре інфекційне захворювання, в основі якого лежить утворення фіброзних плівок і розвиток загальної інтоксикації.

Дифтерія - небезпечне захворювання, яке можна попередити. Якщо вашій дитині в дитинстві зробили три щеплення і підкріпили їх через рік, а потім через кожні три роки, практично немає ймовірності, що він захворіє. Як застосовувати народні засоби при цьому недугу дивіться тут.

причини

Причиною виникнення захворювання є коринебактерії дифтерії. Джерелом зараження є хвора людина або бактеріоносій. Бактерії передаються повітряно-крапельним шляхом.

Джерелом інфекції є хвора людина і носій токсигенной коринебактерии дифтерії. Епідеміологічна небезпека одного хворого на дифтерію в 10 разів вище, ніж одного бактерионосителя. Частота носійства токсигенних коринебактерій залежить від епідемічної ситуації, в осередках вона може становити 20-40%. Носії дифтероїдів небезпеки не представляють.

Механізм передачі - повітряно-крапельний, контактно-побутовий, харчової.

Сезонність - осінньо-зимова.

Індекс контагіозності - 0,2. Хворіють діти різного віку, проте найбільша сприйнятливість характерна для вікової групи від 3 до 7 років. Разом з тим під час минулої епідемії (1990-1999 рр.) В м Ростові-на-Дону серед захворілих переважали пацієнти від 8 до 14 років (54%). Діти першого року життя хворіють рідко, що можна пояснити наявністю у них пасивного трансплацентарного імунітету.

Етіологія. Збудник захворювання Corynebacterium diphtheriae - грамположительная паличка, відмінною рисою якої є поліморфізм, що виявляється в різноманітті клітинних форм. Для неї характерно:

-неравномерное фарбування клітин завдяки наявності на одному або обох полюсах клітини гранул волютина, які при фарбуванні по Нейссеру або Лефлера набувають темно-синій або чорно-синій колір, різко контрастуючи з блідо-синім або світло-коричневим фоном клітини;

-освіту різних білків і ферментів - дифтерійного екзотоксину, гідролази, каталази, нейрамінідази, гіалуронідази, гемолизина, некротизирующего фактора;

-значна стійкість у зовнішньому середовищі;

-освіту скупчень щільно прилягають і тісно переплетених між собою паличок, що нагадують звалятися шерсть або пакет шпильок (в забарвлених мазках з густою суспензії мікробних клітин);

-попарное розташування паличок під гострим або прямим кутом в тонких мазках.

За культуральним, морфологічним і ферментативним властивостями коринебактерії поділяють на 3 варіанти: gravis, mitis, intermedius. В даний час найбільш часто патологічний процес обумовлений варіантом gravis і значно рідше - mitis. Внурь кожного культурального варіанти циркулюють токсигенні і нетоксігенние (діфтероіди) штами.

Патогенез. У патогенезі дифтерії виділяють кілька етапів.

1.Внедреніе і розмноження в місці вхідних воріт. Вхідними воротами для С.diphtheriae є слизові оболонки ротоглотки, дихальних шляхів, очей, статевих органів, шкіра. Фіксація збудника на епітеліальних клітинах супроводжується синтезом протеаз, инактивирующих SIgA, що сприяє прориву першої лінії імунного захисту макроорганізму. Потім відбувається колонізація епітеліоцитів і інвазія збудника в підлеглі тканини, що супроводжується виникненням запального процесу. У зоні інокуляції C.diphtheriae продукують численні фактори ураження, що ушкоджують клітини і полегшують поширення бактерій в організмі (гіалуранідаза, нейро-нідаза, лецитиназа, ДНК-аза). Ухилення збудника від захисних механізмів забезпечується антіфагоцітарной властивостями C.diphtheriae, здатністю утворювати каталазу і СОД, які перешкоджають дії перекисних радикалів фагоцитуючих клітин.

2.Развитие фібринозного запалення в місці впровадження. Проникнувши в слизову оболонку, представлену багатошаровим плоским епітелієм, дифтерійна паличка продукує екзотоксин, який фіксується на клітинних мембранах і проникає всередину клітини, після чого реалізується його місцеву дію на організм. Під впливом токсину пригнічується синтез білка, виникає коагуляційний некроз епітелію слизової, розширення кровоносних судин, збільшення їх проникності, уповільнення струму крові. Відбувається випотівання ексудату, багатого на фібриноген, і перетворення його в фібрин під впливом тромбокінази, що звільнилася при некрозі епітеліальних клітин. Утворюється фібринозно плівка, міцно спаяна з підлеглою тканиною. Такий тип запалення називається «дифтеритическим». Підвищення судинної проникності лежить в основі розвитку набряку м`яких тканин ротоглотки і підшкірної клітковини шиї при токсичних формах дифтерії ротоглотки.

При локалізації процесу в дихальних шляхах, де слизова оболонка представлена одношаровим циліндричним епітелієм, фібринозно плівка розташовується поверхнево і легко відділяється від підлеглих тканин. Такий тип запалення називають «крупозним».

3.Токсінемія. Поразка ротоглотки в високо сприйнятливість організму супроводжується інтенсивної репродукцією коринебактерий. При цьому продукти їх взаємодії з епітеліальними, імунними клітинами, що утворюється екзотоксин, а також самі руйнуються клітини потрапляють в кров.

Всмоктався в кров токсин взаємодіє зі специфічними рецепторами, розташованими на мембранах клітин органів-мішеней (міокардіоцити, нирковий епітелій, периферичні нерви, клітини коркового і мозкового речовини надниркових залоз). Процес взаємодії токсину з рецепторами здійснюється порівняно повільно і протікає у вигляді двох стадій. Перша - оборотна стадія, тривалістю до 30 хвилин, полягає в створенні неміцною зв`язку отрути з рецепторами клітини. При цьому клітина повністю зберігає життєздатність, токсин легко нейтралізується антитоксической сироваткою. Друга - необоротна стадія завершується протягом 30-60 хвилин. У цей період структура клітини не зазнає жодних змін, проте додавання антитоксичної сироватки не оберігає клітини від подальшої загибелі. Розлади метаболізму, порушення функції життєво важливих органів супроводжуються розвитком симптомів інтоксикації, судинними розладами і лежать в основі формування специфічних ускладнень дифтерії - ОГМ II-III ступеня, ІТШ II-III ступеня, ДВС-синдрому, міокардиту, нефроза, поліневропатії.

Поразка слизової оболонки трахеї і бронхів не супроводжується всмоктуванням екзотоксину в кров.

4.Развитие імунної відповіді. На впровадження збудника організм відповідає складною системою захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на обмеження його репродукції та подальшу елімінацію. В першу чергу в імунну реакцію залучаються фактори захисту слизових оболонок ротоглотки, серед яких важливе місце займає SIgA слини. При недосконалість місцевих факторів захисту в макроорганизме розвивається специфічна імунна відповідь. Провідна роль в протидифтерійна імунітеті належить антитоксическим антитіл. Однак в антителогенеза беруть участь і інші антигени С. diphtheriae, що викликають антибактеріальний імунну відповідь.

5.Ісход взаємодії мікроорганізму і макроорганізму при дифтерії може бути різним і залежить від умов інфікування (преморбідний фон, вік, стан привитости, наявність мікст-інфекції), біологічних властивостей збудника та особливостей макроорганізму (сприйнятливість, ступінь специфічної і неспецифічної реактивності).

Патоморфологія. Патогистологические дослідження показали, що при смерті хворих в ранні терміни хвороби (до 3-5 дня) структура міокарда може не змінюватися. При цьому найбільш ймовірними причинами, що призводять до погіршення серцевої діяльності, є порушення діяльності його иннервационного апарату, гіпотензія, нерівномірність постачання субендокарда, гідроіонних порушення.

У разі смерті хворого через 10-12 діб часто виявляється альтеративних-паренхіматозний міокардит. Серце збільшується в розмірах, стає в`ялим, спостерігаються дегенеративні зміни м`язових волокон.

Крім порушень скорочувальної діяльності серця для токсичної дифтерії характерні вазодилатація, капілярний стаз, геморагії у внутрішніх органах, особливо в надниркових залозах. В останніх виявляються грубі структурні пошкодження в поєднанні з різким збіднінням коркового речовини ліпоїдами, кетостероїди, аскорбінової кислотою. У пошкоджених надниркових спостерігається практично повне випадання инкреторной функції.

У людей, які загинули від дифтерії, ускладненою поліневропатією, як правило, відзначаються місцеві порушення структури нервових стовбурів, в походженні яких провідне значення має демієлінізація, пов`язана з пригніченням білкового синтезу в олигодендроцитов. Втрата мієліну призводить до помітного зниження швидкості проведення нервових імпульсів, проте поступово відбувається ремієлінізації, яка добре розвивається і може бути повною.

Ураження нирок спостерігається в гострому періоді токсичних форм дифтерії ротоглотки. Морфологічні зміни часто не відповідають функціональним. Так, у загиблих в перші дні хвороби патогистологические знахідки в нирках виражені слабше в порівнянні з померлими в більш пізні терміни. При цьому спостерігаються запальний набряк, лимфоцитарная інфільтрація проміжної тканини, дистрофічні зміни клітин епітелію дистальних і проксимальних канальців.

Класифікація

За ступенем тяжкості захворювання дифтерія класифікується на легку, середньотяжкі і тяжкі.

За місцем розташування запалення захворювання можна поділити на дифтерію зіва, гортані, носа, шкіри, пупка, статевих органів, очей. Можливий розвиток комбінованих форм. Найбільш поширеною формою є дифтерія ротоглотки. Залежно від ступеня поширеності та тяжкості процесу захворювання підрозділяється на субтоксических, токсичну і гіпертоксичну форму.

В даний час використовується робоча класифікація дифтерії, запропонована Н.І. Нісевіч і В.Ф. Учайкіним (1990).

симптоми

Інкубаційний період при дифтерії триває від декількох годин до декількох діб, в залежності від стану організму.

Дифтерія починається з загального нездужання, болю в горлі і температури.

Потім відзначається різке підвищення температури тіла, почервоніння піднебінних мигдалин і біль в горлі.

Відзначається загальна інтоксикація у вигляді головного болю, слабкості, зниження апетиту і блідості шкіри. Через деякий час на мигдалинах починають з`являтися фібринозні плівки, які поступово товщають і набухають. Видаляються такі плівки погано, оголюючи кровоточить слизову.

Утворилися на мигдалинах брудно-білі плями можуть поширитися на все горло. Зрідка дифтерія починається з гортані, в такому випадку з`являється хрипота і гавкаючий кашель. Дихання стає важким і ускладненим. Якщо у дитини болить горло і піднялася температура або з`явилися інші симптоми, що нагадують круп, потрібно негайно викликати лікаря.

Якщо підозрюється дифтерія, лікування полягає у введенні сироватки і використанні інших ліків. Хвороба виникає через тиждень після зараження.

У важких випадках велика кількість плівок призводить до порушення дихання.

Клініка. Островчатая форма частіше зустрічається у дітей, щеплених проти дифтерії (31,4%) в порівнянні з нещепленими (17,2%). Основними клінічними симптомами островчатой дифтерії ротоглотки є:

гостре початок захворювання;

-кратковременное підвищення температури тіла до субфебрильних або фебрильних цифр;

-помірно виражені симптоми інтоксикації;

-незначні болю в горлі при ковтанні;

-відсутність реакції з боку углочелюстних лімфатичних вузлів;

-наявність на мигдалинах островчатая білих нальотів білувато-сірого кольору з чітко окресленими краями, що підносяться над слизовою оболонкою (плюс-тканина), насилу знімаються, що не розчиняються у воді і не розтирати між предметними скельцями;

-неярко виражена гіперемія слизової оболонки мигдаликів і їх дужок;

-незначні набряк мигдалин.

Частота локалізованої пленчатой форми дифтерії ротоглотки досягає 62%. Її основними клінічними симптомами є:

гостре початок захворювання;

-кратковременное підвищення температури тіла до фебрильних цифр (38-39 ° С);

-помірно виражені симптоми інтоксикації;

-помірні болю в горлі при ковтанні;

-помірні реакція з боку угло-щелепних лімфатичних вузлів;

-наявність на мигдалинах плівчастих нальотів білястого, білувато-сірого або брудно-сірого кольору з чітко окресленими краями, що піднімаються над слизовою оболонкою (плюс-тканина), насилу знімаються, що не розчиняються у воді і не розтирати між предметними скельцями;

-помірно виражена гіперемія слизової оболонки ротоглотки;

-помірно виражений набряк мигдаликів.

Поширена форма дифтерії ротоглотки зустрічається у 4,8% хворих. Опорним клінічним синдромом є наявність в ротоглотці плівчастих нальотів, що поширюються за межі мигдаликів, білястого, білувато-сірого або брудно-сірого кольору з чітко окресленими краями, що піднімаються над слизовою оболонкою (плюс-тканина), насилу знімаються, що не розчиняються у воді і не розтирають між предметними скельцями. При цьому спостерігаються:

гостре початок захворювання;

-підвищення температури тіла до фебрильних цифр (38-39 ° С);

-помірно виражені симптоми інтоксикації;

-помірні болю в горлі при ковтанні;

-помірні реакція з боку угло-щелепних лімфатичних вузлів;

-помірно виражений набряк мигдаликів.

Частота субтоксической форми дифтерії ротоглотки може досягати 9,8%. Діагностувати її дозволяє наявність у хворого таких симптомів:

гостре, іноді бурхливе, початок захворювання;

-підвищення температури тіла до фебрильних цифр (38-39 ° С);

-виражені симптоми інтоксикації;

-значні болю в горлі при ковтанні;

-виражена реакція з боку угло-щелепних лімфатичних вузлів (значне збільшення і болючість);

-наявність легкої пастозности підшкірної клітковини над збільшеними лімфатичними вузлами - виражена гіперемія слизової оболонки ротоглотки;

-помірно виражений набряк мигдаликів та м`яких тканин ротоглотки (піднебінних дужок, м`якого піднебіння, язичка);

-наявність на мигдалинах і за їх межами плівчастих нальотів білястого, білувато-сірого або брудно-сірого кольору з чітко окресленими краями, що піднімаються над слизовою оболонкою (плюс;

тканину), насилу знімаються, що не розчиняються у воді і не розтирати між предметними скельцями.

Токсичні форми дифтерії ротоглотки можуть мати місце у 11% хворих і є найбільш «впізнаваними», оскільки в разі їх розвитку мають місце:

-бурное початок захворювання;

-підвищення температури тіла до фебрильних цифр (39-40 ° С);

-яскраво виражені симптоми інтоксикації;

-інтенсивність болю в горлі при ковтанні (іноді больовий тризм);

-яскраво виражена реакція з боку угло-щелепних лімфатичних вузлів (збільшення до 4-5 см і різка хворобливість);

-наявність безболісного набряку підшкірної клітковини шиї тістоподібної консистенції, що поширюється, в залежності від клінічної форми, до середини шиї, ключиці або на грудну клітку (токсична дифтерія ротоглотки I, II, III ступеня);

-виражена, з ціанотичним відтінком, гіперемія слизової оболонки ротоглотки;

суцільні набряк мигдалин, м`яких тканин ротоглотки (піднебінних дужок, м`якого піднебіння, язичка), твердого піднебіння;

-наявність на мигдалинах і за їх межами плівчастих нальотів білястого, білувато-сірого або брудно-сірого кольору з чітко окресленими краями, що піднімаються над слизовою оболонкою (плюс-тканина), насилу знімаються, що не розчиняються у воді і не розтирати між предметними скельцями.

Злоякісні форми дифтерії ротоглотки - гіпертоксіческая, геморагічна, гангренозна, зустрічаються рідко, але характеризуються крайньої тяжкістю перебігу. Так, при гипертоксической формі спостерігається:

-бурное початок захворювання;

-підвищення температури тіла до 40 ° С;

-виражені симптоми інтоксикації (багаторазова блювота, марення, порушення свідомості, судоми);

-набряк і гіперемія ротоглотки;

-різке збільшення і щільність лімфатичних вузлів;

-більш повільне формування фібринозних нальотів на мигдалинах (з`являються до кінця другої доби).

Швидке прогресування набряку перітонзіллярний лімфатичних вузлів може випереджати збільшення мигдаликів. Поява набряку підшкірної клітковини і його бурхливе прогресування збігається з розвитком симптомів інфекційно-токсичного шоку. Летальний результат наступає в перші 2-3 дні хвороби.

Геморагічна форма характеризується розвитком інфекційно-токсичного шоку і ДВС-синдрому на тлі ознак токсичної дифтерії ротоглотки II-III ступеня. При цьому на 4-5-й день хвороби виникає просочування фібринозних нальотів кров`ю (набувають чорне забарвлення), з`являються блювота «кавовою гущею», підвищена кровоточивість з місць ін`єкцій, профузні кровотечі.

Для гангренозний форм характерний розпад нальотів з вираженим гнильним запахом. Зазвичай цей клінічний варіант приєднується до геморагічної формі.

Характеризуючи особливості перебігу різних клінічних форм дифтерії ротоглотки, слід зазначити наступне. Серед локалізованих форм дифтерії ротоглотки островчатая форма протікає найбільш сприятливо і може завершитися мимовільним видужанням навіть при відсутності специфічної терапії. У той же час при пленчатих формах в разі пізнього початку лікування антитоксичної сироваткою можуть розвинутися поліневропатія і (або) міокардит.

Пізня діагностика та відсутність специфічного лікування можуть сприяти переходу поширеної форми в субтоксических або токсичну.

Найбільш серйозним прогноз буває при розвитку токсичної дифтерії ротоглотки II-III ступеня, так як навіть у разі своєчасної діагностики та адекватної терапії хворі не застраховані не тільки від розвитку ускладнень, але і від летального результату.

Про комбіновані формах дифтерії кажуть в тих випадках, коли фібринозне запалення розвивається в декількох органах. Найбільш часто зустрічається дифтерія ротоглотки в поєднанні з ураженням гортані (3,4%) або носа (0,9%).

Дифтерія гортані по частоті реєстрації знаходиться на другому місці після дифтерії ротоглотки. При цьому слід пам`ятати, що дифтерійний круп рідко розвивається ізольовано. У зв`язку з цим вираженість общеінфекціонной симптоматики залежить від того, в комбінації з якою формою дифтерії виступає ураження гортані.

Для дифтерії гортані, перш за все, характерна циклічність у розвитку основних симптомів захворювання. Виділяють катаральну (стадія крупозного кашлю), стенотичну, асфіктичному стадії. Тривалість кожної з них становить 2-3 дня.

Для катаральної стадії характерно:

-підвищення температури тіла;

-сухий кашель, стає невдовзі «гавкаючим»;

-охріпшій голос.

Поява галасливого дихання в спокої знаменує початок стенотической стадії, яка супроводжується:

-психомоторной збудженням дитини, страхом;

-нарастающей инспираторной задишкою;

-западеніем піддатливих місць грудної клітки і грудини (в залежності від ступеня стенозу і віку дитини);

-афоніей;

Відео: Дифтерія - причини, симптоми і лікування

-випаденіем пульсової хвилі на вдиху.

Для асфіктичній стадії характерно:

-крайне важкий загальний стан;

-ісчезновеніе психомоторного збудження, виникнення патологічного сну;

-бледно-сірий колір шкіри, ціаноз;

-розширення зіниць;

-відсутність реакції на ін`єкції;

-часте поверхневе дихання;

-виражена тахікардія, ниткоподібний пульс, падіння артеріального тиску;

-порушення свідомості, судоми.

Атиповий (поширений) дифтерійний круп може протікати в двох клінічних варіантах - ларинготрахеїт (круп 2А) і ларінготра-хеобронхіт (круп 2Б). Симптоматика ларинготрахеита не має суттєвих відмінностей від типового крупа. Ця обставина робить перший особливо небезпечним, оскільки наліт в трахеї може раптово відшаруватися і викликати асфіксію. Дифтерійний ларинготрахеобронхіт (2Б) супроводжується ознаками не тільки верхній обструкції, а й вираженим бронхообструктивним синдромом.

Поразка носа, шкіри, статевих органів, вуха, очей відноситься до дифтерії рідкісних локалізацій. Для дифтерії носа характерно:

-ранній вік пацієнтів;

поступовий початок;

-удовлетворітельное загальний стан;

-нормальна або короткочасна субфебрильна температура тіла;

-утруднене носове дихання (характерне «сопіння»);

-сукровічное виділення з однієї ніздрі;

-із`язвленіе шкіри верхньої губи.

За результатами риноскопії виділяють дві форми дифтерії носа - катарально-виразкову і пленчатую.

Дифтерія очей нерідко розвивається як вторинне захворювання при наявному ураженні носа або ротоглотки. Розрізняють крупозную і дифтеритические форми дифтерії ока. Для крупозної форми характерні:

-гіперемія і набряклість кон`юнктиви століття;

-серовато-жовті, важко знімаються нальоти.

При дифтеритической формі спостерігаються:

-різке набрякання і ущільнення століття;

-грязно-сірі нальоти, які містяться не тільки на кон`юнктиві, але і на очному яблуці.

Незважаючи на сироваткове лікування, можуть спостерігатися виразковий кератит, панофтальмит з повною втратою зору.

Дифтерія статевих органів частіше розвивається у дівчаток. На великих і малих статевих губах з`являється різко обмежений, щільно сидить білий або сірий туманний наліт. Навколо плівок запальна реакція може бути значно виражена. При відсутності серотерапії можливий розвиток токсичної форми.

Дифтерія шкіри супроводжується появою на шкірі типових фібринозно-плівчастих утворень. Однак зустрічаються і атипові форми, що протікають у вигляді бульбашок, пустул, імпетиго.

У новонароджених, які народилися від серонегативного матерів, дифтерія супроводжується ураженням пупка. При цьому грануляції пупкового кільця покриваються сірувато-жовтим нальотом, в окружності пупка з`являються гіперемія, набряк. Підвищується температура тіла, розвивається інтоксикація. Можливий розвиток гангрени, запалення очеревини, тромбозу вен.

ускладнення

На жаль, крім важкого перебігу захворювання дифтерія має дуже грізні ускладнення. До них можна віднести:

• міокардіт- запалення серцевого м`яза;

• ураження нирок;

• інфекційно-токсичний шок;

• полирадикулоневрит;

• порушення дихання.

Специфічними ускладненнями при дифтерії вважаються міокардит, токсичний нефроз, поліневропатія. Частота їх виникнення, характер, тяжкість перебігу корелюють з виразністю місцевих проявів, а також з термінами введення протидифтерійної сироватки. Крім того, можливий розвиток інфекційно-токсичного шоку, набряку головного мозку, гострої ниркової недостатності, пневмонії. За частотою ускладнень безумовним лідером є токсичні форми дифтерії ротоглотки.

Таблиця

Частота ускладнень при дифтерії у дітей в залежності від клінічної форми

Однією з сучасних особливостей перебігу дифтерії є можливий розвиток мікст-інфекції, частота яких становить 47% від загального числа хворих. Причому в ролі ассоціантов нерідко виступають золотистий стафілокок, гемолітичний або зеленящий стрептокок (33%), патогенний стрептокок (28%), Candida (10%), інфекція простого герпесу (9,6%).

Наявність мікст-інфекції призводить до більш важкому перебігу захворювання і може ускладнити клінічну діагностику дифтерії. Так, активація кокової флори супроводжується зміною кольору нальотів (зеленуватий, жовтий), сприяє більш легкому їх відділенню.

Міокардит - найчастіше і грізне ускладнення токсичної дифтерії. Ураження серцевого м`яза може розвинутися як в ранні (кінець першого тижня), так і пізні терміни (3 тиждень) захворювання.

Важкі міокардити, як правило, ускладнюють перебіг токсичної дифтерії ротоглотки II-III ступеня. При цьому чим раніше розвивається міокардит, тим важче він протікає і тим гірше прогноз. Так, для важкого міокардиту характерні:

-різке погіршення загального стану, слабкість, занепокоєння, страх;

-нарастающая блідість шкірних покривів;

-ціаноз;

-розширення меж серця;

-глухость серцевих тонів і порушення ритму (тахікардія або брадикардія, або екстрасистолія, або бігемінія);

-болю в животі;

-повторний блювота;

-збільшення печінки;

-зміни на ЕКГ у вигляді зниження вольтажу зубців Р і Т, порушення провідності, розширення шлуночкового комплексу, подовження інтервалів Р-Q, передсердної або шлуночкової екстрасистолії, конкордантность зміщення інтервалу S-Т, негативна спрямованість зубця Т.

Несприятливими прогностичними ознаками вважаються болю в животі, нудота, блювота, ембріокардія, ритм галопу.

Зворотний розвиток симптомів міокардиту починається через 3-4 тижні. Загальна тривалість перебігу важких форм 4-6 місяців, легких і середньо - 1-2 місяці. Однак хворий може раптово загинути від паралічу серця.

Легкі і середньотяжкі форми міокардиту зазвичай розвиваються в кінці другої - на початку третього тижня хвороби.

Токсичний нефроз, як правило, розвивається у хворих токсичними формами дифтерії в перші дні захворювання. Тяжкість ураження нирок різна: від невеликої альбуминурии і лейкоцитурії до високого вмісту в сечі білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів, гострої ниркової недостатності, що призводить до підвищення в крові сечовини, креатиніну. Одужання настає протягом 2-3 тижнів.

Поліневропатія - типове ускладнення дифтерії. Паралічі бувають ранні та пізні. Так, протягом перших двох тижнів найбільш часто уражається м`яке піднебіння, що супроводжується:

-поява гугнявою мови;

-істеченіем рідкої їжі через ніс;

-ісчезновеніем рефлексів з боку м`якого піднебіння;

-обмежень рухів піднебінної фіранки під час фонації.

При токсичних формах дифтерії в процес можуть залучатися 3, 7, 9, 10, 12-а пари черепно-мозкових нервів, внаслідок чого послідовно розвиваються парез м`якого піднебіння, паралічі акомодації, косоокість, птоз, ураження мімічної мускулатури. Одночасно можуть з`являтися болі по ходу нервових стовбурів з подальшим приєднанням парезів м`язів рук, ніг, шиї, спини, грудної клітки, гортані, діафрагми.

На 4-5-му тижні захворювання можуть виникнути пізні мляві паралічі. Небезпечним для життя є ураження дихальної мускулатури, при якому у дітей спостерігаються поверхневе дихання, що відбувається без участі м`язів живота, і своєрідний безсилий ( «старечий») кашель. Якщо хворий своєчасно перекладається на допоміжне апаратне дихання і не гине, то одужання починається через 2-3 місяці.

діагностика

Діагностика захворювання грунтується на аналізі проявів і бактеріологічного дослідження (мазок слизу з ротоглотки на коринебактерії).

Збудник дифтерії Corynebacterium diphtheriae, був виділений в чистому вигляді Леффлером в 1884 р Corynebacterium diphtheriae відрізняється поліморфізмом. В останні роки відзначають різке зростання захворюваності на дифтерію. Діагностика дифтерії заснована на клінічних та епідеміологічних даних. Для підтвердження діагнозу використовують бактеріологічний метод дослідження, спрямований на виявлення етіологічного фактора - палички Леффлера. Збудник дифтерії можна виділити через 8-12 год в тому випадку, якщо хворий не приймав антибактеріальних препаратів. Однак слід враховувати, що при лікуванні антибіотиками (особливо пеніциліном або еритроміцином) до взяття матеріалу на бактеріологічне дослідження зростання бактерій можна не отримати протягом 5 днів (або зростання не буває зовсім). У цих випадках використовують серологічні методи діагностики.

При діагностиці дифтерії слід враховувати епідеміологічні, клінічні та параклінічні критерії. Серед останніх найбільш інформативними лабораторними методами, що дозволяють розшифрувати етіологію захворювання, є:

-бактеріологіческій (безпосереднє виділення збудника і визначення його токсигенних властивостей);

-іммунологіческіе (тестування бактеріальних антигенів);

Відео: Дифтерія і правець - Школа доктора Комаровського - Інт

-серологіческіе (виявлення специфічних антибактеріальних і антитоксичних антитіл).

Бактеріологічна діагностика спрямована на виділення збудника захворювання і визначити його патогенних ознак, включаючи токсигенность. Досліджують плівки з мигдалин, гортані, мазки зі слизової ротоглотки, носа. Ефективність бактеріологічного методу залежить від тривалості періоду між забором матеріалу та посівом. Позитивні результати високі при посіві «біля ліжка хворого» і малоймовірні при посіві через 2-3 години після забору матеріалу.

Відео: Дифтерія - причини, симптоми і лікування наш сайт welovemorskyesvinky.jimdo.com

Імунологічні методи дозволяють тестувати бактеріальні антигени (соматичні, поверхневі) і токсини в слині, гомогенатах слизу і плівок, сироватці крові та іншому патологічному виділеннях (РКО-аглютинації, РІФ, РНГА, ІФА і ЦПР). Токсигенність штамів визначають в реакції преципітації в агарі з кінської антисироваткою, методом ІФА, ДНК-гібридизації та біологічними методами.

Специфічні антибактеріальні і антитоксичні антитіла визначають методом РА, РНГА, ІФА та ін.

Виявлення антибактеріальних антитіл в РА, РНГА свідчить про контакт паразит-господар. ІФА дозволяє визначити классоспеціфіческій імунну відповідь. Виявлення антитіл IgM свідчить про захворювання, антитіла класу IgG - про що зберігся антибактеріальній імунітеті після перенесеного захворювання або про носійство, виявлення IgG в поєднанні з невисоким рівнем IgM вказує на персистенцию.

Виявлення антитоксина в сироватці крові може свідчити про рівень напруженості поствакцинального гуморального імунітету або в ряді випадків - про захисної реакції організму на надходження токсину в результаті інфікування токсигенними штамами.

Для визначення напруженості поствакцинального імунітету застосовують біологічні методи, засновані на здатності токсину викликати запальну некротическую реакцію (Ремер - на моделі морської свинки, Іерс - на кроликах). Біологічні проби застосовуються вкрай рідко.

Основоположним методом визначення антитоксина в крові є РНГА з комерційними еритроцитарних діагностикумами і тест-системи на основі ІФА. Застосування ІФА дозволяє визначати классоспеціфіческій імунну відповідь, що дуже важливо при:

•контролі за ефективністю планової вакцинації та ревакцинації;

•відборі осіб для екстреної вакцинації в осередках дифтерії;

•диференціації у хворих на дифтерію антитоксического імунної відповіді, поствакцинального, від природного, внаслідок інфекційного процесу.

Велике значення лабораторні методи мають для діагностики ускладнень дифтерії. Так, для ранньої діагностики кардита можуть бути використані наступні дослідження:

-електрокардіографія, фонокардіографія, УЗД серця;

-дослідження активності лактатдегідрогенази;

-дослідження активності креатинфосфокінази;

-дослідження активності аспартатамінотрансферази;

-дослідження іонограми;

-вимір АТ, ЦВД.

Ураження нирок при дифтерії може бути документовано при дослідженні:

-загального аналізу сечі;

-визначення вмісту сечовини в крові;

-визначення рівня креатиніну в крові;

-УЗД Нирок.

Диференціальна діагностика. До провідним клінічним синдромам при дифтерії слід віднести:

-синдром пленчатой ангіни;

-набряк слизової ротоглотки;

-набряк підшкірної клітковини шиї.

Локалізовану пленчатую дифтерію ротоглотки, з урахуванням синдрому «Пленчатая ангіна», слід відрізняти від інфекційних і неінфекційних захворювань, що супроводжуються тонзилітом.

При цьому стрептококова ангіна відрізняється від локалізованої пленчатой дифтерії ротоглотки наявністю наступних симптомів:

-виражена больовим синдромом;

Значний симптомами інтоксикації;

дифузно яскравою гіперемією всіх відділів ротоглотки;

-желтоватим або зеленим кольором нальотів;

-відсутністю плюс-тканини;

-рихлой, вузький консистенцією нальотів;

-більш значним збільшенням і хворобливістю регіонарних лімфатичних вузлів.

Для ангіни Симановского-Венсана характерна наявність наступних клінічних ознак:

-незначні виражені симптоми інтоксикації;

-нормальна або субфебрильна температура тіла;

-незначні болю при ковтанні;

-односторонній характер ураження;

-відсутність плюс-тканини;

Відео: Дифтерія і правець - Школа доктора Комаровського

-трансформація «нальоту» в кратероподібне виразка;

-слабка реакція з боку угло-щелепних лімфатичних вузлів.

Кандидоз мигдалин характеризується наявністю таких клінічних симптомів, як:

-відсутність симптомів інтоксикації;

-відсутність лихоманки;

білий колір нальотів і їх пухка консистенція;

-Легке відділення нальотів і відсутність кровоточивості слизової після їх зняття;

-відсутність гіперемії ротоглотки і набряку мигдаликів;

-вказівку в анамнезі на тривалу антибактеріальну терапію або наявність імунодефіцитного стану.

Поразка мигдалин при вторинному сифілісі відрізняється від локалізованої дифтерії ротоглотки відсутністю інтоксикації, лихоманки, тривалим перебігом (тижнями), частіше однобічним характером ураження мигдалин (рідше папульозні сіфіліди розташовуються на твердому і м`якому небі, яснах, язиці), збільшенням шийних лімфатичних вузлів і відсутністю їх хворобливості , наявністю екзантеми.

Фарингоскопічна картина при інфекційному мононуклеозі нерідко нагадує дифтерію ротоглотки. При цьому провести диференційний діагноз дозволяє облік таких ознак, як:

-тривалість лихоманка;

-збільшення задньошийної та інших груп лімфатичних вузлів;

-гепатоспленомегалія;

- «Сирний» характер нальотів (легко знімаються, не залишають кровоточить дефекту, розтираються між предметними скельцями);

-наявність в периферичної крові шірокоплазменних мононуклеаров;

-Виявлення маркерів ВЕБ-інфекції при проведенні ІФА і ПЛР.

Ангинозная форма туляремії відрізняється від локалізованої форми дифтерії ротоглотки:

-раптове початком;

-виражена симптомами інтоксикації;

-тривалість фебрильної лихоманкою;

-наявністю гепатоспленомегалии;

-пізній появою (на 3-5-е добу) накладень на мигдалинах;

-наявністю мінус-тканини;

-відсутністю набряку мигдаликів;

-формування шийного бубону.

З урахуванням синдрому «Набряк слизової оболонки ротоглотки» найбільш часто диференційний діагноз проводиться з наступними захворюваннями:

-паратонзіллярний абсцес;

-заглоточний абсцес;

алергічні набряк;

-ожог слизової оболонки ротоглотки (хімічний, термічний).

лікування

Лікування дифтерії здійснюється строго в спеціалізованих стаціонарах. Всім хворим вводять протидифтерійну сироватку. У випадках важкої інтоксикації проводять інфузійну терапію, спрямовану на очищення крові від токсинів. У разі великої кількості плівок, що заважають диханню, проводять їх оперативне видалення. З метою лікування ускладнень призначаються антибіотики, протизапальні засоби і навіть гормони. У відновлювальному періоді показано призначення масажу та лікувальної фізкультури.

У гострому періоді хворі повинні дотримуватися суворого постільного режиму, тривалість якого залежить від клінічної форми захворювання. Дієтотерапія передбачає хімічне та фізичне щажение, виняток облігатних алергенів.

Основоположним в терапії всіх клінічних форм дифтерії є нейтралізація циркулюючого в біологічних рідинах дифтерійного токсину шляхом застосування антитоксичної протидифтерійної сироватки (АПДС).

Проведення специфічної терапії шляхом введення АПДС має починатися негайно, оскільки антитоксин може нейтралізувати лише циркулює в сироватці крові дифтерійний токсин. Введення ДПДС в пізні терміни (після 4-го дня) захворювання малоефективно і істотного впливу на тривалість клінічної симптоматики локалізованої форми дифтерії не робить. Не підлягає сумніву положення про необхідність введення АПДС незалежно від термінів госпіталізації всім хворим важкими токсичними формами дифтерії.

Первинна і курсова дози АПДС визначаються клінічною формою дифтерії. Доцільно проведення специфічної сертерапіі на принципах мінімальної достатності.

Дози антитоксической протидифтерійної сироватки при різних клінічних формах дифтерії

Примітка: при комбінованих формах дифтерії кількість введеної АПДС підсумовується в залежності від локалізації патологічного процесу.

При локалізованої формі оптимальним є внутрішньом`язове введення сироватки, а при токсичній формі більш ефективно внутрішньовенне крапельне. Доведено доцільність включення в базисну терапію хворих токсичними формами дифтерії введення АПДС ендолімфатичним шляхом.

При локалізованої формі застосовується одноразове введення сироватки. Однак якщо через 18-24 години не відзначається позитивної динаміки або має місце погіршення стану хворого і місцевих запальних змін в ротоглотці, АПДС вводиться повторно.

При субтоксической формі показаннями до повторного введення АПДС можуть бути такі ознаки: надходження хворого після

3-го дня хвороби, відсутність ознак зворотного розвитку нальотів (навіть у вигляді їх танення і початку відторгнення) до часу повторного введення сироватки, а також вираженість змін підшкірної шийної клітковини в області регіонарних лімфатичних вузлів.

При токсичній дифтерії ротоглотки I-III ступенів краще використовувати дворазове введення АПДС. Показанням для проведення третього сеансу серотерапії є наростання нальотів в ротоглотці і набряку підшкірної шийної клітковини протягом 10-12 годин після другого введення ДПДС.

Одним з ефективних сучасних методів лікування дифтерії, використовуваних в комплексі з АПДС, є екстракорпоральна детоксикація (гемосорбція, плазмаферез). Показанням для її призначення є токсична форма дифтерії I, II, III ступеня.

Гемосорбция (ГС) проводиться в гострому періоді захворювання через 2 години після закінчення введення АПДС. Обсяг перфузії становить 1,0- 1,5 об`єму циркулюючої крові (ОЦК). Кількість сеансів ГС визначається ступенем вираженості, динамікою інтоксикації і місцевих змін в ротоглотці. При токсичній дифтерії I ступеня достатньо 2-3 сеансів, при токсичній формі II і III ступеня - 3-5 сеансів. Клінічні критерії для закінчення курсу ГС: стабілізація набряку шиї і набряклості м`яких тканин ротоглотки, масивне відторгнення нальотів, зменшення інтоксикації.

У випадках позитивної алергічної реакції на внутрішньо-і підшкірне введення гетерогенної АПДС і вимушеної відмови від проведення етіотропної сироваткової терапії методом вибору залишається гемосорбция.

Плазмаферез (ПФ), так само як і ГС, використовується у хворих з токсичними формами дифтерії, хоча і поступається останньої. Особлива ефективність ПФ відзначена при лікуванні пізніх неврологічних ускладнень. Його проводять у гострій фазі хвороби в обсязі 1/3 ОЦК дискретним методом кратністю 2-3 сеансу з інтервалом 8-12 годин.

З метою більш швидкої елімінації збудника дифтерії з організму всім дітям необхідно призначати антибактеріальні препарати. При локалізованих формах перевага віддається антибіотиків для внутрішнього застосування з групи макролідів - еритроміцину, Сумамед (азитромицину), коаліціада (кларитромицину), рулід (рокситроміцину), а також захищеним доамінопеніцилін (амоксиклав), доксицикліну, рифампіцину. При токсичних формах дифтерії препаратами вибору є амінопеніциліни (амоксицилін, АУГМЕНТИН, амоксиклав та ін.), Цефалоспорини 3-го покоління (клафоран, цефобид, фортум і ін.), Рифампіцин, аміноглікозиди (амікацин, нетроміцін). Тривалість антибіотикотерапії при локалізованих формах дифтерії становить 5-7 днів, при токсичних і комбінованих - 10-14 днів і більше.

Застосування кортикостероїдів при важких формах дифтерії є патогенетично обгрунтованим. Так, при токсичній формі I ступеня преднізолон (або гідрокортизон, або дексазон) призначають в добовій дозі: 5-10 мг / кг (по преднізолону), при токсичній формі II і III ступенів - 15-20 мг / кг / добу (переважно в вигляді дексазона). Після стабілізації набряку шиї дозу преднізолону знижують до 2 мг / кг. Тривалість курсу залежить від форми тяжкості захворювання, наявність ускладнень і в середньому становить 5-7 днів.

Як мембранопротектівного антиоксиданту, ингибирующего процеси перекисного окислення ліпідів, використовується препарат - епаден - всередину: дітям до 3 років - по 1 капсулі 3 рази на добу, від 3 до 7 років - по 1 капсулі 4 рази на добу, від 7 до 14 років - по 2 капсули 3 рази на добу, курсом 7 днів.

Дезінтоксикаційна терапія при легких формах дифтерії обмежується оральним введенням рідини. Розвиток важких форм вимагає призначення інфузійної терапії із застосуванням розчинів декстранів (реополіглюкіну 10 мл / кг) і кристалоїдів (10% -ний розчин глюкози- 0,9% -ний розчин хлориду натрію). Обсяг рідини, що вводиться відповідає фізіологічної вікової потреби організму дитини з можливо більш раннім перекладом на ентеральний шлях введення. При появі ознак недостатності кровообігу обсяг рідини, що вводиться зменшується до 2 / 3-1 / 2 обсягу фізіологічної потреби.

Вибір стартового препарату залежить від домінуючого синдрому: при вираженій інтоксикації призначаються глюкозо-сольові розчини, при розладах мікроциркуляції - реополіглюкін, при розвитку ІТШ - альбумін, кріоплазма.

Терапія інфекційно-токсичного шоку (ІТШ) проводиться відповідно до сучасними підходами інтенсивної терапії та реанімації.

При прогресуванні ознак ДВС-синдрому застосовують свіжозаморожену донорську плазму, гепарин (під контролем коагулограми), антиагреганти (курантил, трентал) і інгібітори протеолізу (контрикал, трасилол, гордокс).

У гостру фазу хвороби з метою створення оптимальних умов для роботи міокарда застосовуються калій-інсулінові суміші, панангін, інотропним препарати швидкої дії (допмін - 2,5 мкг / кг / хв, при необхідності збільшити дозу до 5 мкг / кг / хв-добутрекс) і препарати, що знижують навантаження поста (каптоприл, ренітек).

При недостатності кровообігу використовується блокатор ангіо- тензінпревращающего ферменту - еналаприл - 2,5-5,0 мг / добу одноразово протягом 7 днів. При збереженні порушень гемодинаміки курс еналаприлу подовжується.

При лікуванні дифтерійних уражень серця з перших днів захворювання використовується енергозберігаючий препарат НЕОТОН (фосфокреатин) внутрішньовенно крапельно по 1 г / добу протягом 3-5 днів при субтоксической формі і 5-8 днів при токсичних формах.

Для поліпшення тканинного харчування, утилізації кисню призначаються цитохроми, кокарбоксилаза, вітаміни С, групи В, РР, рибоксин, препарати калію.

При лікуванні дітей з комбінованими важкими формами дифтерії ротоглотки, гортані, трахеї і бронхів, крім введення АПДС, можуть бути використані наступні методи і медикаментозні засоби:

-назо- або оротрахеальная інтубація з наступною санацією трахеобронхіального дерева (видалення плівок, слизисто-гнійного секрету);

-аерозольная терапія протеолітичнимиферментами;

-бронхоскопія за показаннями;

-антігіпоксанти (цітомак, цитохром С);

-еуфіллін;

-кортікостероіди.

Що стосується нижньої трахеостоми у хворих з низхідним крупом, то найбільш часто показання для її накладення виникають при пізньому надходженні до стаціонару. Для вирішення питання про виконання цієї маніпуляції необхідно постійне спостереження оперує отоларинголога.

У гострий період захворювання додатково призначаються препарати а-2-інтерферону (віферон, реаферон-ЄС-Ліпінт і ін.), Його індуктори (циклоферон, неовир і ін.), Цитокіни (лейкінферон і ін.), Імуноглобуліни (внутрішньовенно крапельно, 3 -5 ін`єкцій).

Місцеве лікування полягає в обробці мигдалин:

-інтергеном (рекомбінантний а-2-інтерферон активністю 40 тис. ME в 1 г мазі) - змазування нальотів за допомогою ватного тампона 3 рази / добу до зникнення нальотів;

-хімотріпсіном (розвести 1 флакон, що містить 5 мг кристалічного хімотрипсину, в 5 мл кип`яченої води) - зрошення мигдалин 0,5-1,0 мл розчину 4-5 разів / добу до зникнення нальотів;

-біоантіоксідантним комплексом (ВАК) - неовітіном - у вигляді 50% -го гліцеринового розчину шляхом змазування мигдалин 2 5 раз / сут до зникнення нальотів.

Симптоматична терапія передбачає призначення жарознижуючих засобів (парацетамол, панадол, нурофен), антигістамінних препаратів, полівітамінів, фізіопроцедур (КУФ ротоглотки і носа № 5, УВЧ на область мигдалин № 3-5).

Лікування кардита необхідно проводити спільно з кардіологом, під контролем регулярних ЕКГ-досліджень, з обов`язковим урахуванням термінів захворювання, тяжкості ураження серця і вираженості гемодинамічних порушень. Слід приділяти максимальну увагу створенню оптимальних умов для роботи серця і підвищенню його енергетичного забезпечення. Цій меті служать призначення охоронного режиму, лікувального харчування та медикаментозних засобів.

Діти з токсичної дифтерію повинні дотримуватися постільного режиму протягом 30 днів, іноді довше - до 6-8 тижнів.

Дієта повинна бути спрямована на поліпшення трофіки міокарда, т. Е. Утримувати повноцінний білок (нежирні сорти риби і м`яса, сир, кефір), ненасичені жирні кислоти в складі рослинних масел, а також підвищена кількість калію за рахунок фруктів і овочів. Хворі повинні приймати їжу часто (5-6 разів / добу), з рівномірним розподілом протягом дня з метою попередження механічного перешкоди для роботи серця.

Доцільно на ранніх термінах захворювання, до появи ознак ураження серця, призначати НЕОТОН (по 1 г в 50,0 мл розчинника внутрішньовенно крапельно щоденно протягом 3-8 днів).

При появі ознак серцевої недостатності під кардіомоніторним контролем, протягом короткого проміжку часу (від декількох годин до 3-4 днів) можливе введення дофаміну.

При недостатності кровообігу використовується блокатор ангіо- тензінпреврашающего ферменту - еналаприл - 2,5-5,0 мг / добу одноразово протягом 7 днів. При збереженні порушень гемодинаміки курс еналаприлу подовжується.

У період реконвалесценції велика увага приділяється поступовому розширенню рухового режиму, повноцінного збалансованого харчування.

Основні принципи терапії дифтерійних полиневропатий - етапність і безперервність.

На першому етапі лікування повинно бути спрямоване на запобігання неврологічних ускладнень, включаючи своєчасне введення адекватних доз АПДС і проведення гемосорбції.

Вазоактивні нейрометаболіти - трентал, актовегін, інстенон. При переважанні геморрологіческіх розладів в гострий період захворювання перевагу слід віддавати тренталу, в випадку превалювання гіпоксичних порушень - Актовегін, вегетативних симптомів - інстенона. Шлях введення (в / в, в / м, всередину або шляхом електрофорезу) визначається тяжкістю стану, а тривалість - виразністю неврологічної симптоматики, складаючи в середньому 3-6 тижнів. Крім того, в лікувальну схему включаються:

-вітаміни групи В (В₁, В₆, В₁₂);

-дібазол;

-мембранопротектівние антиоксиданти - токоферолу ацетат, вітамін С, епаден (всередину дітям до 3 років - по 1 капсулі 3 рази на добу, від 3 до 7 років - по 1 капсулі 4 рази на добу, від 7 до 14 років - по 2 капсули 3 рази на добу, курсом на 6-8 тижнів);

-дегідратаціонние кошти (фуросемід, діакарб, триампур) протягом 3-5 тижнів.

У важких випадках при швидкому наростанні бульбарних розладів коротким курсом (3-7 днів) призначають глюкокортикоїдних гормони з розрахунку 1-2 мг / кг / сут.

При розвитку пізніх полиневропатий доцільно включення в комплекс лікувальних заходів методу плазмаферезу (від 1 до 4 сеансів) в терміни з 15-го по 22-й день хвороби.

прогноз

Прогноз дифтерії залежить від тяжкості перебігу захворювання, адекватності і термінів початку лікування.

профілактика

Профілактика дифтерії полягає в планової імунізації населення адсорбованим дифтерійним анатоксином.

Неспецифічна профілактика дифтерії передбачає госпіталізацію хворих будь-якою формою дифтерії та носіїв токсигенной дифтерійної палички. Носії нетоксигенних дифтерійних мікробів ізоляції не підлягають. Реконвалесцентів дифтерії перед допуском в колектив обстежують однократно. В осередку за контактними встановлюють медичне спостереження протягом 7 днів з щоденним клінічним оглядом і одноразовим бактеріологічним обстеженням усіх одномоментно протягом одного дня.

Імунізація контактних проводиться за епідемічними показаннями з урахуванням прищепного анамнезу. У дитячих установах імунізація контактних осіб з відомим прищеплювальним анамнезом проводиться після дослідження напруженості протидифтерійного імунітету.

Специфічна профілактика передбачає введення вакцин, що містять дифтерійний анатоксин. Найбільшого поширення набули комплексні вакцини:

-АКДС, Що складається з суміші корпускулярної вакцини кашлюку, дифтерійного і правцевого анатоксинів;

-АДС-Анатоксин, що представляє собою очищені і адсорбовані дифтерійний і правцевий анатоксини;

-АДС-М-анатоксин, що відрізняється зниженим вмістом антигенів;

-АД-М-анатоксин, який містить лише дифтерійний антиген.

Крім перерахованих вище вакцин в Росії дозволено використовувати для профілактики дифтерії ряд зарубіжних вакцин: «Тетракок» (Санофі Пастер, Франція), «Бубо-М», «Бубо-Кок» (Росія), «Инфанрикс» (ГлаксоСмітКляйн, Англія), « Д.Т.Вакс »(Санофі Пастер, Франція),« Імовакс ДТ Адюльт »(Санофі Пастер, Франція).

Всі вакцини зберігають в сухому темному місці при температурі 2-8 ° С. Піддані заморожування препарати для застосування не придатні. Термін придатності 3 роки. Вводяться в разовій дозі 0,5 мл внутрішньом`язово.

АКДС-вакцина застосовується для первинної вакцинації, починаючи з 3-місячного віку триразово з інтервалом 1,5 місяця і першій ревакцинації через 12-18 місяців після закінченої триразової вакцинації.

АДС-анатоксин застосовують:

•дітям, які мають протипоказання до введення АКДП-вакцини;

•дітям, що перехворів на кашлюк (від 3 місяців до 6 років);

•дітям у віці від 4 до 6 років, якщо чого-небудь первинна вакцинація доводиться на цей вік.

В останньому випадку курс вакцинації складається з 2 щеплень з інтервалом 30 днів. Ревакцинацію проводять одноразово через 9-12 місяців після другого щеплення.

Якщо дитина, котрий переніс коклюш раніше, отримав 3 або 2 щеплення АКДС, курс вакцинації проти дифтерії і правця вважають закінченим. У першому випадку ревакцинацію АДС проводять через 12-18 місяців,

а в другому-через 9-12 місяців після останнього введення АКДС. Якщо дитина отримала одне щеплення АКДС, він підлягає другий вакцинації АДП з наступною ревакцинацією через 9-12 місяців.

АДС-М застосовують:

•для планових вікових ревакцинаций дітей в 6 років, підлітків 16-17 років і дорослих без обмеження віку кожні 10 років (разова доза 0,5 мл);

•для вакцинації осіб старше 6 років, що раніше не прищеплюються проти дифтерії та правця, курс складається з двох щеплень з інтервалом в 30-45 днів, з першої ревакцинацією через 6-9 місяців, другий - через 5 років, далі кожні 10 років;

•в якості заміни АКДС або АДС у дітей з сильними температурними реакціями (понад 40 ° С) або ускладненнями на ці препарати;

•в осередку дифтерії.

АД-М застосовують для планових вікових ревакцинаций особам, які мають АС в зв`язку з екстреною профілактикою правця.

Протипоказання, існуючі для вакцинації. Все вакцинальні препарати, що містять дифтерійний анатоксин, малореактогенни, тому протипоказання до вакцинації проти дифтерії практично відсутні.

У дітей з легкими проявами ГРВІ вакцинацію можна починати відразу після нормалізації температури тіла, а при середньо-і важких формах захворювання - через 2 тижні після одужання.

У всіх інших випадках, включаючи хворих на хронічні захворювання печінки, нирок, легенів і т. Д., А також хворих гемобластозами, імунодефіцитами та ін., Вакцинацію проводять у періоді ремісії за індивідуальними схемами.

Реакції на введення дифтерійних анатоксинів. Анатоксини є слабореактогеннимі препаратами. Місцеві реакції проявляються гіперемією і ущільненням шкіри у окремих щеплених, можливі короткочасний субфебрилітет і нездужання.

Ускладнення на введення дифтерійних анатоксинів. У дітей на тлі сильної температурної реакції можливі фебрильні судоми, дуже рідко описані окремі випадки анафілактичного шоку, неврологічних реакцій, вираженої місцевої алергічної реакції.

Слід зазначити, що відмічені ускладнення в основному пов`язані із застосуванням АКДС-вакцини, т. Е. З її кашлюковим компонентом.

Профілактичні (специфічні) заходи у вогнищі дифтерії. Діти, що знаходилися в тісному контакті з хворим на дифтерію, підлягають негайній вакцинації або ревакцинації в залежності від вакцинального статусу.