Причини цукрового діабету ii типу

Цукровий діабет II типу є за своїм механізмом розвитку групою порушень обміну речовин, які можуть виникати під впливом великої різноманітності причин. Дане захворювання характеризується великою різноманітністю проявів.

Відео: Цукровий діабет 1 типу. Причини і лікування інсулінозалежного цукрового діабету

Цукровий діабет II типу ділиться на дві групи: цукровий діабет II а й цукровий діабет II б. Цукровий діабет II а протікає без ожиріння. Часто під його маскою протікає цукровий діабет прихованого аутоімунного (в результаті порушення функції імунної системи організму) характеру. Цукровий діабет II б характеризується наявністю ожиріння. Вулиць, які страждають на цукровий діабет II а, досягнення нормального рівня вмісту глюкози в крові становить певні труднощі, що спостерігається навіть при застосуванні таблетованих цукрознижувальних препаратів в максимальній дозі. Через приблизно 1-3 роки після початку лікування таблетованими цукрознижувальними препаратами ефект від їх застосування зникає повністю. В даному випадку вдаються до призначення препаратів інсуліну. При цукровому діабеті II а типу в більш частих випадках розвивається діабетична полінейропатія (поширене ураження нервової системи), яка прогресує швидше в порівнянні з цукровим діабетом II б типу. Цукровий діабет II типу характеризується наявністю спадкової схильності. Імовірність розвитку цукрового діабету цього типу у дитини при наявності цього ж захворювання у одного з батьків становить приблизно 40%. Наявність ожиріння у людини сприяє розвитку порушення толерантності (стійкості) до глюкози і цукрового діабету II типу. Ожиріння першого ступеня підвищує ризик розвитку цукрового діабету II типу в три рази. Якщо є ожиріння середнього ступеня, то ймовірність цукрового діабету збільшується в п`ять разів. При ожирінні третього ступеня ймовірність розвитку цукрового діабету II типу підвищується більш ніж в 10 разів.

Механізм розвитку цукрового діабету II типу включає в себе кілька стадій.

Перша стадія характеризується наявністю у людини вродженої схильності до ожиріння і підвищеним вмістом глюкози в крові.

Друга стадія включає в себе малу рухливість, підвищення кількості їжі, що вживається в поєднанні з порушенням вироблення інсуліну &beta--клітинами підшлункової залози, що призводить до розвитку стійкості тканин організму до дії на них інсуліну.

На третій стадії розвитку цукрового діабету II типу виникає порушення стійкості до глюкози, що призводить до метаболічного синдрому (синдром порушення обміну речовин).

Четверта стадія характеризується наявністю цукрового діабету II типу в поєднанні з гіперінсулінізмом (збільшенням вмісту інсуліну в крові людини).

Відео: Цукровий діабет, причини діабету, діабет лікування за методом Скачко

На п`ятій стадії розвитку хвороби функція в-клітин виснажується, що призводить до появи потреби під вводиться ззовні інсуліні.

Провідним у розвитку цукрового діабету II типу є наявність стійкості тканин організму до інсуліну. Вона формується в результаті зниження функціональної здатності &beta--клітин підшлункової залози.

Виділяють кілька механізмів порушення функції клітин, які продукують інсулін.

1. При відсутності патології інсулін виробляється &beta--клітинами підшлункової залози з певною періодичністю, яка зазвичай становить 10-20 хв. При цьому зміст інсуліну в крові піддається коливанням. При наявності перерв у виробленні інсуліну відбувається відновлення чутливості до даного гормону рецепторів, які розташовуються на клітинах різних тканин людського організму. Цукровий діабет II типу може протікати з підвищенням вмісту інсуліну в крові при одночасному відсутності періодичності його вироблення. При цьому коливання його вмісту в крові, характерні для нормального організму, відсутні.

Відео: Цукровий діабет 2 типу

2. При підвищенні рівня глюкози в крові після прийому їжі може не відбуватися збільшення викиду інсуліну підшлунковою залозою. При цьому вже утворений інсулін не здатний викидатися з &beta--клітин. Його утворення триває у відповідь на підвищення вмісту глюкози в крові, незважаючи на його надлишок. Вміст глюкози при даній патології не приходить до нормальних значень.

3. Чи може відбуватися передчасне спорожнення &beta--клітин залози, коли ще не утворився активний інсулін. Виділяється при цьому в кровотік проінсулін не володіє активністю щодо глюкози. Проінсулін може надавати атерогенное вплив, т. Е. Сприяти розвитку атеросклерозу.

При підвищенні кількості інсуліну в крові (гіперінсулінемія) надлишок глюкози постійно надходить в клітку.

Це призводить до зниження чутливості інсулінових рецепторів, а потім до їх блокаді. При цьому число інсулінових рецепторів, розташованих на клітинах органів і тканин організму, поступово зменшується. На тлі гіперінсулінемії глюкоза і жири, що надходять в організм в результаті прийому їжі, в надлишку відкладаються в жировій тканині. Це призводить до підвищення стійкості тканин організму до інсуліну. Крім цього, при гіперінсулінемії пригнічується розпад жирів, що, в свою чергу, сприяє прогресуванню ожиріння. Підвищення вмісту глюкози в крові справляє негативний вплив на функціональну здатність &beta--клітин залози, що призводить до зниження їх активності. Так як підвищений вміст глюкози в крові відзначається постійно, то тривалий час інсулін продукується клітинами в максимальній кількості, що врешті-решт призводить до їх виснаження і припинення вироблення інсуліну. Для лікування використовують препарати інсуліну. У нормі 75% споживаної глюкози піддається утилізації в м`язах, відкладається в печінці у вигляді запасного речовини - глікогену. В результаті стійкості м`язової тканини до дії інсуліну процес утворення глікогену з глюкози в ній знижується. Стійкість тканини до гормону виникає в результаті мутації генів, в яких закодовані особливі білки, які здійснюють транспорт глюкози в клітину. Крім цього, при підвищенні рівня вільних жирних кислот знижується утворення даних білків, що призводить до порушення чутливості клітин підшлункової залози до глюкози. Це призводить до порушення виділення інсуліну даної залозою.