Стан харчування

Недостатність і надмірність харчування - важливі фактори ризику передчасного старіння, тому їх корекція має велике значення в плані збільшення тривалості життя.

Відео: Щоденник харчування: 4 місяці без м`яса. Мої зміни в їжі. Мій стан

У міру старіння споживання енергії знижується. На Рис. показано, що витрата енергії в осіб у віці 40-74 років майже на третину менше (2100-2300 ккал / день), ніж у людей у віці 24-34 років (2700 ккал / день) [McGandy R.B. et al., 1966]. У багатьох літніх людей витрата енергії ще нижче. Приблизно 16-18% літніх людей витрачають менше 1000 калорій щодня [Abraham S. et al., 1977].

Фізіологічні потреби людей старше 50 років в харчових продуктах істотно відрізняються. Ці відмінності полягають в наступному.

Відео: Яке харчування покращує стан організму при цукровому діабеті

Енергетичні потреби організму знижуються.

Збільшується потреба в білках: щодня необхідно отримувати 1,2-1,5 г / кг високоякісних білків, що містять незамінні амінокислоти.

Відео: / 3 / Київ. Стан доріг. Ціни на продукти супермаркет Ашан 04 січня 2017р

Частка вуглеводів в їжі повинна становити не більше 40% - слід уникати вживання моно- і дисахаридів.

Збільшується потреба у вітамінах і мінеральних речовинах (особливо в кальції).

Статус харчування впливає на тривалість і якість життя. Обмеження калорій (за винятком стану їх дефіциту) в цілому призводить до збільшення тривалості життя.

Фізіологічні основи, що пояснюють збільшену потребу в ряді речовин у літніх людей, пов`язані з низкою особливостей метаболізму і зміною функціонального стану органів і систем.

Починаючи вже з 45 років знижується шлункова секреція і виділення вільної соляної кислоти. Згідно з даними ряду дослідників у 30% людей у віці 60-70 років і 40% у віці 70-80 років шлункова секреція взагалі відсутня [Russell R.M., Suter P.M., 1993], що призводить до дефіциту внутрішнього чинника Касла.

Внутрішній фактор - білок, що виробляється парієтальних клітинах шлунка. Його основна роль полягає в забезпеченні всмоктування ціанко-баламіна (вітаміну В₁₂). Дефіцит вітаміну В₁₂ зазвичай проявляється не раніше ніж через 1-3 роки після порушення його надходження (що пов`язано

з наявністю його запасів у печінці). Виникнення дефіциту призводить до розвитку макроцитарной анемії і дегенерації нервових волокон. вітамін В₁₂ входить до складу їжі тільки тваринного походження і повністю відсутня в рослинній їжі. У шлунку, вивільнившись з їжі під дією соляної кислоти, вітамін В₁₂ з`єднується з R-білком слини. Після розщеплення в дванадцятипалій кишці R-білка панкреатическими протеазами вітамін В<sub>12</sub> зв`язується з внутрішнім чинником. Лужне середовище в дванадцятипалій кишці підсилює зв`язок внутрішнього чинника з вітаміном В₁₂, в результаті чого вітамін В₁₂ стає стійким до дії протеолітичних ферментів. Надалі молекула внутрішнього чинника і вітаміну В₁₂ абсорбується в клубової кишці.

Крім зниження шлункової^{1 2} секреції, у літніх людей висока поширеність інфікування Helicobacter pylori і атрофічного гастриту. Частота виявлення Helicobacter pylori збільшується з віком і у осіб старше 60 років становить понад 80% [Shamburek R.D., Farrar J.T., 1990]. Більш ніж у 30% людей старше 60 років виявляють серологічні маркери атрофічного гастриту. Безпосередня причина досить швидкого розвитку атрофії слизової оболонки шлунка полягає у виробленні аутоантитіл до обкладочним клітинам і внутрішнього фактору. Аутоантитіла зв`язуються з обкладочнимі клітинами слизової оболонки шлунка, пошкоджують залози і призводять до прогресуючої атрофії.

Мал. Споживання білків, жирів і калорій в залежності від віку

Мал. Споживання білків, жирів і калорій в залежності від віку

АТ до внутрішнього фактору блокують з`єднання вітаміну В₁₂ з внутрішнім фактором і тим самим перешкоджають його всмоктуванню. ¹²

В силу наведених причин рівень вітаміну В₁₂ в організмі знижується з віком. У 12% людей похилого віку дефіцит вітаміну В₁₂ вдається виявити при дослідженні сироватки крові [Lindebaum J. et al., 1994], у переважної більшості інших літніх людей метаболічний дефіцит вітаміну В₁₂ вдається виявити по підвищенню концентрації метилмалоновой кислоти і гомоцистеїну. Ці метаболіти - чутливі маркери дефіциту вітаміну В₁₂ в тканинах. Слід враховувати, що при тривалому слабовираженном дефіциті вітаміну В₁₂ можливий розвиток нервово-психічних порушень без мегалобластноїанемії.

У похилому і старечому віці дещо збільшується довжина кишечника, його стінки зазнають атрофічні зміни, зменшується кількість функціонуючих залоз і ворсинок на одиницю поверхні слизової оболонки. У дванадцятипалій і порожній кишках помітні зниження товщини слизової оболонки, атрофія м`язового шару, що призводить до функціональних порушень ( «старечий запор»). У міру старіння знижується абсорбційна спроможність тонкої кишки. В результаті різко зменшується всмоктування амінокислот, вітамінів, макро- і мікроелементів. Ці порушення особливо виражені в відношенні кальцію. Все що надходять з їжею солі кальцію краще розчинні в кислому середовищі. Порушення секреції соляної кислоти слизовою оболонкою шлунка - одна з причин зниження всмоктування кальцію в кишечнику. Інша причина полягає в віковому зниженні утворення активних форм вітаміну D.

вітамін D₃ (Холекальциферол) утворюється в шкірі з 7-дегідрохолесте-рола під впливом сонячного світла або надходить в організм з їжею. Синтезований і надійшов вітамін D₃ транспортується кров`ю в печінку, де в мітохондріях перетворюється в 25-гідрохолекальціферол [25 (ОН) D<sub>3</sub>]. Цей проміжний продукт перетворюється або в 25 (ОН) 2D<sub>3</sub>, або в 24,25 (ОН) 2D<sub>3</sub>. Кальцитриол - 1,25 (ОН) 2D3 утворюється в мітохондріях клітин нирок під дією 1-гідроксилази, це найбільш активна форма вітаміну D<sub>3</sub>. Після синтезу в нирках він транспортується кров`ю в кишечник, де в клітинах слизової стимулює синтез кальційсвязи-вающего протеїну, який здатний зв`язувати кальцій, що надходить з їжею (в цьому і полягає основна функція вітаміну D). В результаті цих процесів концентрація кальцію в крові підвищується.

Зниження вмісту 7-дегідрохолестерол в шкірі, а також зменшення коркового речовини нирок (зниження активності 1-гідроксилази) при старінні скорочують здатність організму підтримувати кальцієвий го-меостаза і призводять до зниження маси кісток (остеопорозу). Визначення концентрації кальцитріолу в сироватці крові дозволяє виявити літніх людей з ризиком дефіциту кальцію.

Підшлункова залоза залучається до процесу вікових змін з 40-45 років. До 80 років її маса зменшується на 60%, відбуваються помітні зміни кровопостачання. Знижується активність ферментів підшлункової залози, особливо після 60 років. Функціональна недостатність підшлункової залози зазвичай проявляється при стресових ситуаціях (дієтичні надмірності, прийом алкоголю). Хороший маркер оцінки функціональної недостатності підшлункової залози - дослідження панкреатичної еластази-1 в калі.