Гемопоез

Відео: Кровотворення (схема гемопоезу) (Рис.8)

Кількість клітин червоного кісткового мозку протягом перших 30 років життя знижується на 50%, потім стабілізується і залишається на такому рівні до 70 років, а в наступні 10 років знижується ще на 40%. Припускають, що ці зміни відображають не абсолютне зниження кількості гемопоетичних клітин і істинної швидкості продукції еритроцитів, а характеризують збільшення частки жирової тканини в кістковому мозку. Проте концентрація Hb і кількість еритроцитів у крові, постійні до 40-річного віку, поступово знижуються до 70 років, в подальшому помітне зниження цих показників відбувається паралельно зміни клітинної червоного кісткового мозку.

Відео: КРОВ. навчальний відеофільм

Зміни з боку еритроцитів включають підвищення їх осмотичної резистентності, яку вважають одним з показників адаптації та загального стану організму. Підвищення осмотичної резистентності еритроцитів вказує на присутність сфероцітов в крові літніх людей. Спостерігають тенденцію до збільшення MCV і варіабельності розмірів циркулюючих еритроцитів. Типові вікові зміни основних гематологічних показників крові представлені на Рис. 12-5 [Лапін А., 2003].

Анемія - один з найбільш частих гематологічних синдромів у літніх хворих. Частота анемій збільшується з віком: на 7-му десятилітті життя вона становить 90,3 на 1000 чоловік у чоловіків і 69,1 - у жінок, у віці старше 85 років анемія виявляється вже у 27-40% чоловіків і 16-21% жінок .

Патогенетично виділяють наступні варіанти анемій: железодефі-цітние- пов`язані з порушенням синтезу гема (сидероахрестичні анемії, недостатність гем синтетази) - пов`язані з порушенням синтезу ДНК - мегалобластні (вітамін В₁₂-дефіцитна і фолиеводефицитная) - зумовлені порушенням транспорту заліза (атрансферрінемія) - гемолітіческіе- пов`язані з порушенням регуляції еритропоезу (підвищення вмісту інгібіторів еритропоезу).

У літніх людей відзначають зміни в лабораторних показниках, що характеризують статус заліза в організмі. Концентрація заліза в сироватці крові знижується з віком, а вміст феритину в сироватці крові, як і депо заліза в червоному кістковому мозку, збільшується, що свідчить про порушення споживання заліза попередниками еритроцитів [Лапін А., 2003]. Зниження концентрації заліза в сироватці крові у літніх людей пояснюється ахлоргидрией або недостатнім надходженням вітаміну C з їжею, що знижує всмоктування заліза в тонкій кишці.

У пацієнтів із залізодефіцитною анемією знижений вміст заліза в сироватці крові зазвичай стимулює збільшення концентрації

Мал. Зміна кількості еритроцитів в крові в залежності від віку

Мал. Зміна кількості еритроцитів в крові в залежності від віку

Мал. Зміна концентрації Hb в крові в залежності від віку

Мал. Зміна концентрації Hb в крові в залежності від віку

Мал. Зміна Ht в залежності від віку

Мал. Зміна Ht в залежності від віку

Мал. Зміна MCV в залежності від віку

Мал. Зміна MCV в залежності від віку

Мал. Зміна концентрації заліза в сироватці крові в залежності від

Відео: Кровотворення (Рис. 9)

віку

Мал. Зміна концентрації заліза в сироватці крові в залежності від

трансферину, у літніх людей цього не відбувається, що обумовлено зниженням синтезу трансферину в печінці.

Найбільш часта причина залізодефіцитної анемії в літньому віці - втрати заліза внаслідок мікрокровотечею з шлунково-кишкового тракту, додаткове значення можуть мати аліментарний недолік заліза, порушення всмоктування (наприклад, при функціональної недостатності підшлункової залози), постійні невеликі крововтрати з ротової порожнини через проблеми з зубними протезами, НЕФРОГЕННИХ гематурії.

Крововтрати, що призводять до дефіциту заліза, характеризуються невеликим обсягом крові, що втрачається, тривалістю і часто протікають непомітно.

Середня концентрація вітаміну В₁₂ в сироватці крові у літніх людей чітко знижена. Концентрація фолієвої кислоти знижується між 60 і 90 роками, але після 90 років збільшується і наближається до показників людей молодого віку. Значне зниження концентрації вітаміну В₁₂ або фолієвої кислоти нерідко призводить до розвитку макроцитарной анемії у людей похилого віку.

Частота вітамін В₁₂-дефіцитної анемії збільшується з віком і становить у молодих осіб приблизно 0,1%, у літніх - до 1%, а після 75 років її виявляють приблизно у 4%. У Росії частота вітамін В₁₂-дефіцитної анемії в 100 разів нижче, ніж в інших країнах світу [Воробйов П., 2001], що, можливо, зумовлено широким застосуванням вітаміну В₁₂ при лікуванні найрізноманітніших захворювань, і в першу чергу - при патології нервової системи.

Дефіцит вітаміну В₁₂ у літніх людей найчастіше виникає внаслідок порушення його всмоктування через атрофії слизової оболонки ж

віку

лудка або через конкурентного споживання вітаміну мікрофлорою кишечника або гельмінтами.

Велику групу анемій у літніх осіб складають анемії змішаного генезу, тобто обумовлені поєднанням двох чинників і більш. У більшості випадків у людей похилого віку такі анемії обумовлені хронічними захворюваннями і мають характеризуються такими особливостями.

нормохромного еритроцити мають звичайні розміри і форму.

Як правило, відсутні лейкопенія і тромбоцитопенія або мають місце різноспрямовані зміни вмісту лейкоцитів і тромбоцитів.

Зміст ретикулоцитів нормальний або злегка підвищений.

Цитологічна картина червоного кісткового мозку не змінена.

Уповільнена швидкість дозрівання еритроцитів.

Помірно знижена середня тривалість життя еритроцитів.

Концентрація еритропоетину в крові в нормі або злегка підвищена.

Концентрації вітаміну В₁₂ і фолієвої кислоти в крові в нормі.

Загальна кількість лейкоцит¹про²в, зміст моноцитів і еозинофілів

залишаються постійними у віці 30-80 років. Кількість нейтрофілів незначно збільшується у чоловіків і злегка знижується у жінок в цей же віковий інтервал. У осіб похилого і старечого віку відзначають зниження тривалості життя лейкоцитів. Після 55 років і особливо після 70 років зменшується гранулоцитарний резерв червоного кісткового мозку. З цією обставиною пов`язаний менш виражений вихід нейтрофілів з червоного кісткового мозку в кров у осіб похилого віку у відповідь на бактеріальні інфекції в порівнянні з молодими людьми.

У міру старіння відбувається збільшення в крові концентрації ХС, знижується співвідношення альбумін / глобуліни, зростає MCV, що сприяє збільшенню ШОЕ. В результаті в процесі старіння ШОЕ значно зростає у чоловіків і жінок. Так, якщо у молодих дорослих чоловіків вона не перевищує 10 мм / год (по Вестергрену), а у молодих жінок - 20 мм / год, то у чоловіків після 50 років ШОЕ нерідко перевищує 15 мм / год, у 50-85-річних - 20 мм / год, а після 85 років - 30 мм / год. У жінок цих же вікових груп значення ШОЕ становлять 20, 30 і 42 мм / год відповідно. Зміна ШОЕ в залежності від віку представлено на Рис. [NCCLS, 2000].

У міру старіння проявляються зрушення в системі гемостазу. Після 40 років відзначають збільшення прокоагулянтной активності крові та інтенсивності внутрішньосудинного тромбоутворення. Це проявляється у вигляді підвищення концентрації ПДФ, активності фактора XIII, підвищення толерантності плазми до гепарину. Паралельно підвищенню прокоагулянтной активності крові відзначають активацію фібринолізу, проте вона відстає від зростання про-коагулянтной властивостей крові. Вікове зниження фібринолітичної активності пов`язане головним чином з підвищенням концентрації інгібіторів активації плазміногену і стимуляції антиплазміном, зменшенням активності АТШ і зростанням антигепариновой активності.