Мононуклеоз симптоми

інфекційний мононуклеоз - Загальне системне лімфопроліферативних захворювання, найчастіше викликане вірусом Епштейна-Барр. Toxoplasma gondii та інші віруси (ЦМВ, вірус імунодефіциту людини і вірус герпесу людини типу 6, визнаний причиною раптової екзантеми) можуть викликати клінічно подібні захворювання. Ці ж етіологічні агенти імовірно можуть обумовлювати розвиток синдрому хронічної втоми.

Епштейна-Барр вірусна інфекція (ЕБВІ) - Інфекційне захворювання вірусної етіології, яке характеризується різноманітністю клінічних проявів і протікає в формі гострого і хронічного інфекційного мононуклеозу, злоякісних пухлин (лімфома Беркітта, назофарингеального карцинома і ін.), Аутоімунних захворювань, синдрому хронічної втоми.

Етіологія. Вірус відкритий в 1964 р М.A. Epstein і Y.M. Barr. Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ) відноситься до групи &gamma--герпесвирусов (герпесвірус 4-го типу). Віріон містить ДНК, має сферичну форму, його діаметр становить 120-200 нм. З урахуванням здатності ВЕБ трансформувати В-лімфоцити виділяють два штами вірусу - тип 1 (А) і тип 2 (В). Віріон містить капсид і оболонку, утворену з матеріалів клітини господаря. У процесі реплікації вірусу відбувається послідовна експресія капсидних антигену (VCA), раннього антигену (ЕА) та ядерного антигену (EBNA), що використовується при серологічної діагностиці стадій інфекційного процесу.

Основними клітинами-мішенями для ВЕБ є В-лімфоцити, які мають на мембрані специфічний CD21 рецептор до цього вірусу. Інфіковані В-лімфоцити набувають здатність до необмеженої проліферації ( «клітинне безсмертя», імморталізаціі) і синтезу гетерофільних антитіл (поліклональних активація). Крім того, ВЕБ вражає епітелій ротоглотки, проток слинних залоз, шийки матки, шлунково-кишкового тракту, ендотелій судин і імунокомпетентні клітини - Т-лімфоцити (CD3), природні кілерні клітини (CD16), нейтрофіли, макрофаги. Поразка клітин імунної системи призводить до розвитку ІДС. Вірус є індуктором аутоімунних реакцій.

ВЕБ має здатність до тривалої персистенції в клітинах-мішенях. В результаті непродуктивною інфекції ВЕБ-інфіковані клітини трансформуються в злоякісні.

ВЕБ нестійкий у зовнішньому середовищі, чутливий до високої температури (понад 60 ° С), стандартним дезінфектантів, зберігається при заморожуванні і висушуванні.

Хвороба зазвичай зачіпає дітей, підлітків і молодих дорослих і особливо часто зустрічається серед займаються разом студентів на початку осені і навесні. Як тільки вірус потрапляє в організм, він розмножується в лімфоцитах (білих кров`яних клітинах). Типові симптоми (запалене горло, лихоманка і виснажлива втома) зазвичай з`являються після інкубаційного періоду, приблизно через 10 днів у дітей і через 30-50 днів у дорослих. Гострі симптоми зазвичай зникають через 6-10 днів, хоча деяка залишкова слабкість може зберегтися ще на два-три місяці. Мононуклеоз найчастіше не є серйозною болезнью- такі ускладнення, як інфекція мозку або серця або розрив селезінки, спостерігаються дуже рідко.

Епідеміологія. ЕБВІ відноситься до найбільш поширеним інфекційним захворюванням людини. Антитіла до ВЕБ виявляють у 60% дітей перших двох років життя і у 80-100% дорослих.

Джерелом є хворі маніфестних і безсимптомними формами ЕБВІ. Встановлено, що пацієнти з гострою ЕБВІ виділяють вірус протягом 1 - 18 місяців.

Шляхи передачі - повітряно-крапельний, контактно-побутовий, парентеральний, статевий, вертикальний. Повітряно-крапельний шлях є основним, проте через низьку летючості і нестійкості ВЕБ реалізується тільки при тісному контакті. При контактно-побутовому шляху фактором передачі є слина ( «хвороба поцілунків»). Зараження сприяють скупченість, недотримання правил особистої гігієни, використання спільного посуду, іграшок, предметів побуту та ін. Можлива передача при переливанні крові та її препаратів, статевих контактах і від матері плоду.

ЕБВІ поширена повсюдно. Гостра форма характеризується весняної та осінньої сезонністю, епідемічними підйомами один раз в 6 7 років. Діти грудного віку хворіють рідко, що пов`язано з трансплацентарной передачею материнських антитіл. У розвинених країнах і при дотриманні правил особистої гігієни зараження ВЕБ частіше відбувається після повноліття. Так, в США 50% студентів не інфіковані ВЕБ, що призводить до спалахів гострої ЕБВІ у даного контингенту ( «студентська хвороба»). У країнах, що розвиваються, при низькою санітарною культурі населення більшість дітей інфікується до 3 років, а практично все населення - до періоду повноліття. У нашій країні гостра ЕБВІ частіше реєструється у віковій фупп від 1 до 5 років життя (45%).

причини

•Мононуклеоз часто передається через слину, звідси з`явилося його друга назва «хвороба поцілунку». Він може також передаватися через контакт рот-рука-рот або через загальне рушник або посуд.

•Інфекція може бути передана при переливанні крові.

симптоми

•Головні болі.

•Слабкість і втома.

•Запалене горло і збільшені мигдалини.

•Роздуті лімфатичні вузли на шиї, під пахвами і в паху.

•Лихоманка (з коливанням температури, яка досягає максимуму 38,5-39 ° С ввечері).

•Втрата апетиту.

•Скуті або запалені м`язи.

•Тимчасове пожовтіння через помірного оборотного пошкодження печінки.

Патогенез. Вхідними воротами для ВЕБ служить слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. Виділяють кілька етапів патогенезу захворювання.

1.Інвазія ВЕБ через епітеліоцити в лімфоїдну тканину. Проникаючи через епітеліоцити, вірус потрапляє в лімфоїдну тканину і інфікує В-лімфоцити.

2.Пораженіе В-лімфоцитів. Вірус зв`язується з CD21-рецептором В-лімфоцитів, проникає всередину клітини і інтегрує свою ДНК в її геном. В-клітини починають бурхливо розмножуватися, знижується їх загибель допомогою апоптозу. Розвивається поліклональних активація В-лімфоцитів, що супроводжується виробленням гетерофільних антитіл до еритроцитів барана, коня, бика, доамінопеніцилін і ін.

3.Діссемінація ВЕБ. Вірусемія не грає провідну роль в процесі дисемінації збудника. Поширення ВЕБ відбувається гематогенним і лімфогенним шляхами в складі інфікованих В-клітин. В першу чергу вірус вражає лімфоїдні органи (піднебінні і глоткові мигдалини, лімфовузли, печінку, селезінку), в яких розвивається ретикулярна гіперплазія і інфільтрація мононуклеарами - доброякісний лимфоретикулез. У важких випадках в лімфоїдної тканини утворюються осередки некрозу і дистрофія.

4.Развитие імунної відповіді, формування вторинного ІДС і аутоімунних реакцій. До першої лінії захисту організму від ВЕБ відносяться система інтерферону, макрофаги і природні кілерні клітини (CD16). Наступним етапом є імунна відповідь по клітинному і гуморального типів. Формується клон сенсибілізованих цитотоксичних CDS-клітин, які здійснюють лізис ВЕБ-інфікованих В-лімфоцитів. Одночасно з імунною відповіддю відбуваються формування вторинного ІДС і індукція аутоімунних процесів. Позаклітинний вірус зв`язується специфічними анти-ВЕБ-антитілами з утворенням імунних комплексів, які тривалий час циркулюють в крові і викликають розвиток аутоімунних реакцій. Виникають порушення з боку факторів вродженої резистентності - знижуються вироблення інтерферону, функціональна активність нейтрофілів, макрофагів і природних кілерних клітин, відбуваються зміни в цитокінового статусу. Порушення імунної системи по гуморального типу пов`язано з поликлональной активацією В-лімфоцитів, в результаті чого зменшується вироблення специфічних антитіл, не відбувається перемикання синтезу імуноглобулінів з класу IgM на IgG, знижується утворення секреторного IgA. ВЕБ пригнічує імунну відповідь по клітинному типу - індукує апоптозТ-лімфоцитів (CD95), Т-хелперів (CD4), клітин пам`яті (CD45RO), порушує функцію цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8).

5.Развітіе бактеріальних ускладнень. Наслідком ІДС є активація умовно-патогенної мікрофлори. Найбільш яскравим проявом служить тонзиліт, який являє собою результат вірусно-бактеріальної асоціації.

6.Ісходи. Залежно від стану імунної системи, генетичної схильності, впливу різних зовнішніх факторів (стрес, супутні інфекції, операції, екологічне неблагополуччя та ін.) Можливі наступні результати захворювання - латентна інфекція, хронічна ЕБВІ, ІДС, онкологічні захворювання (лімфома Беркітта, назофарингеального карцинома, лімфогранулематоз, лейкоплакія язика і слизової оболонки ротової порожнини, рак шлунка, кишечника, слинних залоз, матки), аутоімунні захворювання (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, синдром Шегрена, лімфоїдний інтерстиціальний пневмоніт, хронічний гепатит, увеїт та ін.), синдром хронічної втоми.

Гостра ЕБВІ протікає в формі гострого інфекційного мононуклеозу, який вперше описаний Н. Ф. Філатовим (1885) і Е. Пфейфер (1889).

Інкубаційний період складає від 4 до 7 тижнів.

Клініка гострої ЕБВІ представлена гострим мононуклеозоподібний синдромом. За даними (Сімованьян Е. Н., Бовтало Л. Ф., 2004), синдромально модель гострого інфекційного мононуклеозу, спричиненого ВЕБ, включає наступні симптоми (%):

1.Острий початок захворювання - 80.

2.Ліхорадка - 93,9-100.

3.Генералізованная лімфаденопатія - 100.

4.Острий тонзиліт - 80-99,5.

5.Аденоідіт - 87,9.

6.Гепатомегалія - 85,5-98,1.

7.Спленомегалія - 59,2-93,5.

8.Екзантема - 3-18.

9.Гематологіческіе зміни (лейкоцитоз, лімфоцитоз, моноцитоз, атипові мононуклеари) - 86-100.

У 80% пацієнтів захворювання починається гостро з підвищення температури тіла, появи симптомів інтоксикації, системного збільшення лімфовузлів, болі в горлі при ковтанні, утрудненого носового дихання. У 20% дітей відзначається поступове початок. Протягом декількох днів вони скаржаться на нездужання, слабкість, млявість, зниження апетиту. Температура тіла субфебрильна або нормальна.

Температура тіла поступово збільшується і до 2-4-му днях хвороби досягає 39-40 ° С. Лихоманка зберігається до двох-трьох і більше тижнів.

Генералізована лімфаденопатія з`являється з перших днів хвороби. Спостерігається системне ураження п`яти-шести груп лімфовузлів, проте переважно збільшені передньо-і задньоийні групи. Лімфатичні вузли досягають 1-5 см в діаметрі, злегка болючі при пальпації, не спаяні між собою і оточуючими тканинами, розташовуються у вигляді «ланцюжка», «пакету», добре видно спереду при повороті голови і ззаду ( «фестончатими шия»). Можлива помірна набряклість підшкірної клітковини навколо лімфовузлів. У частини пацієнтів збільшені бронхіальні і мезентеріальні лімфатичні вузли. Генералізована лімфаденопатія зберігається протягом трьох-шести і більше тижнів.

Тонзиліт відноситься до ранніх симптомів захворювання. При фарінгоскопіі виявляють гіперемія слизової ротоглотки, гіперплазію лімфоїдних фолікулів, у половини хворих - неспецифічну енантему і петехії на слизовій неба. Мигдалини збільшені до II-III ступеня, лакунарний малюнок підкреслять за рахунок інфільтрації тканини або, навпаки, згладжений через лімфостазу. До 2-4-го днях хвороби з`являються нальоти жовтувато-білого або брудно-сірого кольору у вигляді острівців або смужок. Вони виходять з лакун, мають шорстку поверхню (нагадують мереживо), легко знімаються без кровоточивості, розтираються, не тонуть у воді. У частини дітей нальоти поширюються за межі мигдаликів, щільні, з працею знімаються, що не розтираються і тонуть у воді (помилково-туманний тонзиліт), що диктує необхідність диференціального діагнозу з дифтерією ротоглотки. У деяких пацієнтів тонзиліт має катаральний або некротичний характер. Нальоти зникають, як правило, через 5-10 днів.

Аденоидит проявляється закладенням носа, утрудненням носового дихання при відсутності виділень з носа, хропе диханням, особливо уві сні. Особа хворого набуває «аденоїдний» вид (одутлість особи, набряклість повік, перенісся, дихання через відкритий рот, сухість губ). При рінофарінгоскопіі визначають збільшення і нальоти на глоткової мигдалині, набряк нижньої носової раковини і слизової носоглотки. Симптоми аденоидита зберігаються зазвичай протягом 5-10 днів.

Гепатомегалия може бути виявлена з перших днів хвороби, однак максимального розвитку досягає до 4-10-му днях. Край печінки гострий або закруглений, щільно-еластичної консистенції, іноді помірно болючий. Скорочення розмірів печінки відбувається через один-шість місяців. У 5-18% пацієнтів в якості ускладнення розвивається гепатит, патоморфологічні субстратом якого є утворення жовчних тромбів, відкладення білірубіну в гепатоцитах, набряк, дистрофія і некроз клітин печінки. Відзначаються потемніння сечі, жовтушність шкіри і слизових оболонок, збільшення вмісту білірубіну за рахунок прямої фракції, активностітрансаміназ і тимолової проби. У 20-50% хворих при відсутності жовтяниці і гіпербілірубінемії реєструється ізольоване підвищення активності трансаміназ.

Спленомегалія відноситься до пізніх симптомів. Максимальному ступені вираженості збільшення селезінки досягає до 4-10 дням. Зникає, як правило, протягом однієї-трьох тижнів.

У частини хворих на 3-14-й день хвороби з`являється поліморфний висип без чіткої локалізації. Елементи мають плямистий, папульозний, плямисто-папульозний, розеольозний, мелкоточечная або петехіальні характер, можливий свербіж шкіри. Висип зберігається протягом 4 10 днів, іноді залишає пігментацію. У дітей, які отримували ампіцилін або амоксицилін, висип з`являється частіше (90-100%), більш інтенсивна і яскрава. Вона пов`язана з утворенням гетерофільних антитіл до антибіотиків, тому при повторному призначенні цих препаратів через 1-17 місяців висипання не виникають.

Гематологічні зміни включають лейкоцитоз, нейтропенія з паличкоядерних зрушенням вліво, збільшення числа одноядерних клітин (лімфоцитів, моноцитів, атипових мононуклеарів), підвищення ШОЕ. Атипові мононуклеари виявляють у 85% пацієнтів. Це одноядерні клітини з широкою цитоплазмою (шірокоплазменние лімфоцити, лімфомоноціти). Їх вважають трансформованими Т-лімфоцитами, проте остаточне походження цих клітин не встановлено. Кількість атипових мононуклеарів досягає 10-50%. Вони з`являються до кінця першого тижня захворювання і зберігаються протягом одного-трьох тижнів, іноді до трьох-шести місяців. Атипові мононуклеари можуть зустрічатися в невеликій кількості при інших інфекційних захворюваннях-ЦМВІ, інфекції, викликаної вірусом герпесу 6-го типу, краснухи, кору, вірусних гепатитах, аденовірусної інфекції, токсоплазмозі та ін.

У дітей перших трьох років життя захворювання протікає з менш виразною клінічною симптоматикою, ніж в старшому віці. Спостерігається зменшення тривалості лихоманки, тонзиліту (часто має катаральний характер), лімфаденопатії, гепатоспленомегалии, швидке зникнення атипових мононуклеарів з крові. З іншого боку, частіше зустрічаються аденоїдит, висип, можуть бути катаральні симптоми і діарея.

Описана вроджена форма ЕБВІ, яка пов`язана з вертикальною трансмісією ВЕБ в анте- і інтранатальному періодах. Клініка може нагадувати вроджену ЦМВІ.

Хронічна ЕБВІ. Наслідками гострої ЕБВІ є латентна інфекція і хронічна ЕБВІ, яка розвивається у 20% осіб після гострої фази інфекційного процесу. У дорослих пацієнтів клініка хронічної ЕБВІ характеризується наявністю тривалих симптомів інтоксикації, лімфаденопатії, гепатоспленомегалии, тонзиліту, аденоидита, у частини хворих - інтерстиціальної пневмонії, увеїту, гепатиту, патології центральної нервової системи.

За даними (Сімованьян Е.Н, Саричев А.М., 2004), синдромально модель хронічної ЕБВІ у всіх дітей включає лімфопроліферативний (генералізована лімфаденопатія, хронічний тонзиліт, аденоїдит, гепато- і спленомегалія), інфекційно-запальний (повторні гострі респіраторні інфекції) і інтоксикаційний синдроми, які у 75% хворих поєднуються з астеновегетативним синдромом, у 62,5% - з кардіальним синдромом, у 36,3% пацієнтів - з артралгіческіх синдромом. Хронічна ЕБВІ характеризується тривалим хвилеподібним плином, періодами реактивації і ремісії, в зв`язку з чим за клініко-лабораторними даними можна виділити стадії типової реактивації, атипової реактивації та неповної ремісії.

ВЕБ-асоційовані пухлини. Лімфома Беркітта частіше зустрічається у дітей у віці від 3 до 7 років, які проживають в Центральній Африці. Захворювання характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла, появою в області верхньої щелепи пухлинного вузла, який швидко збільшується в розмірі, инфильтрирует м`які тканини, руйнує кісткову тканину і метастазує в кістки.

Назофарингеального карцинома реєструється переважно в південних провінціях Китаю. Хворого турбують утруднення носового дихання, слизово-гнійні виділення з носа. При риноскопії на слизовій виявляють горбисту пухлину, яка характеризується швидким ростом, руйнує кісткову тканину і метастазує в підщелепні лімфовузли.

Синдром хронічної втоми. Етіологічними агентами, крім ВЕБ, є віруси герпесу людини 6-го і 7-го типів, сприятливими факторами - дисфункція лимбических структур головного мозку, ІДС, хронічний стрес, несприятливий вплив факторів навколишнього середовища. Клініка включає тривале підвищення температури тіла до субфебрильних цифр, катаральні симптоми, генералізована лімфаденопатія, психічні розлади (пригніченість, тривожність, депресію, порушення сну), пітливість ночами, виражену слабкість, стомлюваність, ранкову розбитість, через які пацієнти втрачають працездатність.

діагностика

•Хвороба підозрюють у тих, у кого при фізичному обстеженні виявляють поєднання запаленого горла, розпухлих лімфатичних залоз і лихоманки. Може бути також збільшена селезінка.

•Підвищений вміст білих кров`яних клітин і наявність нетипових лімфоцитів в крові.

•Позитивний результат тесту на антитіла (аналіз крові, який показує наявність певних антитіл проти вірусу) підтверджує діагноз.

•Може бути зроблений аналіз функціонування печінки.

Діагностика ЕБВІ заснована на обліку груп ризику, провідних клінічних синдромів і даних лабораторного обстеження.

1.Вірусологіческій метод заснований на виділенні ВЕБ з слини, мазків з ротоглотки, крові і ліквору. Метод досить трудомісткий, результати отримують через 2-3 тижні, тому в даний час використовується рідко.

2.Полімеразная ланцюгова реакція дозволяє визначати ДНК вірусу в слині, мазках з ротоглотки, крові і спинномозкової рідини. Чутливість ПЛР при ЕБВІ нижче (70%), ніж при інших герпесвірусних інфекціях (95-100%), оскільки в крові та інших біологічних рідинах ВЕБ з`являється тільки при руйнуванні інфікованих В-лімфоцитів в результаті розвитку імунної відповіді. Метод ПЛР в режимі реального часу (real-time PCR) дозволяє визначити титр вірусу в біологічних рідинах, клітинах, биоптатах.

3.Серологіческіе методи включають реакції гетероагглютінаціі і імуноферментний аналіз (ІФА).

• Реакції гетерогемагглютінаціі (Пауля-Буннеля, Ловріка, Гофф-Бауера, Лі-Давідсона і ін.) Засновані на визначенні гетерофільних антитіл до еритроцитів барана, коня, бика, які з`являються в результаті поликлональной активації В-лим;

фоцитов і зберігаються протягом 3-12 місяців. Недоліком методу є низька чутливість (50% у дітей, 70-80% у дорослих). Крім того, гетерофільних антитіла можуть бути виявлені при інших інфекційних захворюваннях - ЦМВІ, ГРВІ, вірусних гепатитах, иерсиниозе, токсоплазмозі та ін. При хронічній ЕБВІ і ВЕБ-асоційованих пухлинах гетерофільних антитіла відсутні.

• Імуноферментний аналіз (ІФА) дозволяє роздільно визначати антитіла класу lgM до капсидному антигену (VCA), IgG до раннього антигену (ЕА) та IgG до ядерного антигену (EBNA), які з`являються в різні терміни, що дозволяє діагностувати стадії захворювання (табл. 7.4) . Серологічними маркерами активної фази ЕБВІ є антитіла класу IgM до VCA і антитіла класу IgG до ЕА, маркерами неактивній фази - антитіла класу IgG до EBNA.

Серологічні маркери Епштейна-Барр вірусної інфекції

* ОП - оптична щільність.

При імунологічному обстеженні у хворих ЕБВІ виявляють показники, що характеризують напруженість імунної відповіді і імунну дисфункцію. Про активацію імунної системи свідчать підвищення цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8), природних кілерних клітин (CD16), вмісту IgA, IgM, IgG, про розвиток вторинного ІДС - зниження Т-лімфоцитів (CD3), Т-хелперів (CD4), імунорегуляторного індексу CD4 / CD8, вироблення антитіл у відповідь на антигенну стимуляцію, зменшення функціональної активності нейтрофілів, макрофагів, вироблення інтерферону, підвищення ЦВК.

лікування

•Немає ніякого спеціального лікування при інфекційному мононуклеозе- більшість людей одужують самі через чотири - шість тижнів. При гострих симптомах треба відпочити в ліжку. Нормальний розпорядок діяльності може бути поступово відновлений у міру ослаблення симптомів.

•Приймайте продаються без рецепта знеболюючі, щоб зменшити лихоманку і головні болі, болі в тілі і запалення горла. (Дітям потрібно давати ацетамінофен замість аспірину.)

•Пийте воду і фруктовий сік, щоб послабити лихоманку і запобігти зневоднення.

Відео: Інфекційний Мононуклеоз (Вірус Епштейна Барра). Симтоми і Методи лікування

•Використовуйте полоскання, приготоване з половини чайної ложки солі, розведеної в склянці теплої води, кілька разів на день, щоб зменшити запалення горла.

•У рідкісних випадках можуть бути прописані кортикостероїди, щоб зменшити запалення мигдалин, щоб вони не збільшилися на стільки, щоб утруднити дихання.

•Приблизно 20 відсотків хворих на інфекційний мононуклеоз також інфіковані стрептококовим фарингіт, який потребує лікування антибіотиком протягом принаймні 10, днів.

•У рідкісних випадках мононуклеоз викликає розрив селезінки, що вимагає негайної операції.

У госпіталізації потребують діти раннього віку з груп ризику, пацієнти з тяжкими та ускладненими формами захворювання. Постільний режим призначається на гострий період, особливо при спленомегалії через загрозу розриву селезінки. У гострому періоді рекомендують механічно, термічно і хімічно щадну їжу з виключенням облігатних алергенів, смажених і гострих страв, екстрактивних речовин. При гепатиті показана дієта № 5. Особливу увагу приділяють догляду за слизової оболонки ротової порожнини і шкірою.

Етіотропна терапія включає призначення декількох груп препаратів, які застосовують з урахуванням клінічної форми захворювання.

1. Віроцідние препарати. Изопринозин (інозин пранобекс) пригнічує реплікацію РНК і ДНК-вірусів і має властивості імуномодулятора. При легких і середньо формах гострої

ЕБВІ препарат призначають в дозі 50-100 мг / кг в 4 прийоми 5-8 днів, при важких і ускладнених формах - в дозі 100 мг / кг в 4 прийоми курсом до 15 днів. При хронічній ЕБВІ ізопринозин приймають в дозі 50-100 мг / кг в 4 прийоми протягом 7-10 днів, потім проводять ще 2 курсу по 7-10 днів з інтервалом 10 днів. Арбідол для лікування гострого ВЕБ-мононуклеозу застосовують протягом 7 днів, потім при необхідності разову дозу приймають 2 рази на тиждень протягом 4 тижнів. Аномальні нуклеозиди (валацикловір, фамцикловір, ацикловір) пригнічують реплікацію вірусів простого герпесу 1-го та 2-го типів, в меншій мірі - ВВЗ, ЦМВ, ВЕБ. Валацикловір (валтрекс) дітям старше 12 років призначають в дозі 1000 мг в 3 прийоми всередину протягом 5-10 днів, фамцикловір - підліткам старше 17 років і дорослим по 500 мг 3 рази на день всередину протягом 7-10 днів. Ацикловір призначають дітям до 2 років по 200 мг 4 рази на день, від 2 до 6 років - по 400 мг 4 рази на день, старше 6 років - по 800 мг 4 рази на день, підліткам і дорослим - по 800 мг 5 разів на день всередину протягом 7-10 днів. При важких і ускладнених формах ацикловір вводять внутрішньовенно крапельно новонародженим по 10 мг / кг, дітям у віці від 3 місяців до 12 років - по 250-500 мг / м², дітям старше 12 років -по 5 10 мг / кг 3 рази на день протягом 7-10 днів з наступним переходом на прийом всередину.

2. Інтерферони. В якості стартової віферонотерапії при гострій і хронічній ЕБВІ дітям до 1 року призначають віферон-1, від 1 до 7 років - віферон-2, від 7 до 14 років - віферон-3, старше 14 років - віферон-4 по 1 свічці 2 рази в день протягом 10 днів з подальшим переходом на підтримуючу терапію. При гострій ЕБВІ препарат призначають по 1 свічці 2 рази на день 3 рази в тиждень - 2 тижні, потім по 1 свічці 2 рази на день 2 рази на тиждень - 2 тижні, потім по 1 свічці на ніч 2 рази в тиждень - 2 тижні, потім по 1 свічці на ніч 1 раз в тиждень - 2 тижні. Підтримуюча терапія при хронічній ЕБВІ полягає в призначенні віферона по 1 свічці 2 рази на день 3 рази на тиждень протягом 3-12 місяців під контролем клініко-лабораторних показників. Разова доза Генферон лайт в формі ректальних свічок у дітей молодше 7 років становить 125 тис. ME, старше 7 років - 250 тис. ME. Стартова терапія - по 1 свічці 2 рази на день 10 днів, підтримуючу терапію - по 1 свічці на ніч через день протягом 1-3 місяців. Реаферон-ЄС-Ліпінт дітям 2-3 років призначають при тяжкій формі гострої і хронічної ЕБВІ по 250 тис. ОД, старше 3 років - по 500 тис. ОД 2 рази на день всередину протягом 10-20 днів з наступним переходом на підтримуючу терапію віфероном або Генферон лайт. Інтерферони для внутрішньом`язового введення (реаферон, Реальдирон, роферон А, Інтрон А) дітям старше 2 років життя призначають при важких і ускладнених формах гострої і хронічної ЕБВІ в дозі 0,5-2 млн ME 1 раз в день протягом 10-14днів. Надалі з урахуванням клініко-лабораторних показників хворого переводять на підтримуючу терапію з використанням віферона, Генферон лайт або внутрішньом`язового введення інтерферонів по 500 тис. - 2 млн ОД внутрішньом`язово 3 рази на тиждень протягом 3-6 місяців під контролем клініко-лабораторних показників.

3.Індуктори інтерферону (неовир, циклоферон, аміксин, Кагоцел, анаферон) в якості стартової терапії призначають при легких і середньо формах гострої і хронічної ЕБВІ, в якості підтримуючої терапії - після курсу віроцідних препаратів і інтерферонів. Застосовують пролонговані схеми призначення препаратів.

4.Іммуноглобуліни для внутрішньовенного введення (іммуновенін, пентаглобин, інтраглобін, інтратект, октагам, октагам, сандоглобулин і ін.) Призначають при важких і ускладнених формах гострої і хронічної ЕБВІ.

5.Антібіотікі застосовують при наявності гнійних накладень на мигдалинах і бактеріальних ускладненнях. Препаратами вибору є цефалоспорини (цефазолін, цефалексин, цефотаксим, цефтриаксон, цефіксим і ін.) І сучасні макроліди (азитроміцин, рокситроміцин, спіраміцин, кларитроміцин, джозаміцин). Використання аминопенициллинов протипоказано!

Патогенетична терапія включає призначення імуномодуляторів (тималін, тактовно, тимоген, імунофан, полиоксидоний, ликопид, імунорікс, деринат, нуклеинат натрію, ІРС-19, рибомунил, бронхомунал, Іммуномакс і ін.) І цитокінових препаратів (лейкінферон, Ронколе-кін і ін. ) під контролем імунограми. Проводиться дезінтоксикації-ційна терапія: при легкій і среднетяжелой формах призначають рясне пиття, при важкої і ускладненою формах - внутрішньовенні краплинні інфузії глюкозо-сольових розчинів. Глюкокортикоїди в дозі 2-3 мг / кг по преднізолону протягом 2-7 днів застосовують тільки при важкій формі захворювання, обструкції верхніх дихальних шляхів, гематологічних і неврологічних ускладненнях, рясних висипаннях. Призначають полівітаміни, вітамінно-мінеральні комплекси, препарати метаболічної терапії (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, Елькар і ін.), Пробіотики (біфіформ, лінекс, бифидум-бактерин-форте та ін.), Ентеросорбенти (смекта, фільтрум, поліфепан, ентеросгель ін.). За свідченнями використовують антигістамінні препарати, інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), вазоактивні препарати (кавінтон, актовегін, цинаризин, пентоксифілін та ін.), Гепатопротектори, оксигенотерапію. Лікування окремих нозологічних форм (гепатит, енцефаліт та ін.) Проводять за загальними принципами.

Симптоматична терапія включає призначення судинозвужувальних крапель в ніс (називин, адріанол, нафтизин, галазолін та ін.), Зрошення ротоглотки розчинами антисептиків (фурацилін, 2% -ний розчин соди), настоями лікарських рослин (ромашка, шавлія, звіробій та ін.), використання місцевих антисептиків (гексорал, стопангин, биопарокс, стрепсилс, йокс, Лізобакт і ін.) і бактеріальних лізатів (имудон). За свідченнями використовують жарознижуючі препарати і серцеві глікозиди.

Відео: ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ, мононуклеоз у дітей, симптоми, лікування © MONONUCLEOSIS

реабілітація

Диспансеризація проводиться дільничним лікарем і інфекціоністом. Тривалість диспансерного спостереження при гострій ЕБВІ становить 6 місяців, при хронічній ЕБВІ - до 6 місяців після зникнення клініко-лабораторних показників активності інфекційного процесу. Кратність оглядів 1 раз в місяць. За свідченнями призначають консультації фахівців (гематолога, ЛОР-лікаря, імунолога, онколога та ін.). Лабораторно-інструментальне обстеження включає загальний аналіз крові при гострій ЕБВІ протягом першого місяця 1 раз в 10 днів, далі 1 раз в 3 місяці-за хронічної ЕБВІ - 1 раз на місяць протягом 3 місяців, потім 1 раз в 3 місяці. Маркери ЕБВІ методами ІФА і ПЛР досліджують 1 раз в 3 місяці, імунний статус - 1 раз в 3-6 місяців. За свідченнями призначають біохімічне дослідження крові (білірубін, АЛТ, ACT, тимолова проба, загальний білок, білкові фракції, сіалові кислоти, С-реактивний білок і ін.) І інструментальні методи обстеження - УЗД органів черевної порожнини, нейросонографію, допплерометрию, ЕЕГ, РЕГ , РКТ, МРТ та ін.

Реабілітаційна терапія включає лікувальний режим - при гострій ЕБВІ обмеження фізичного навантаження протягом 2 місяців, звільнення від занять фізичної культури на 3-6 місяців. При хронічній ЕБВІ режим підбирається індивідуально. При всіх формах протипоказано тривале перебування на сонці. При гепатиті рекомендують обмеження смажених і гострих страв, екстрактивних речовин на 3-6 місяців. Проводять лікування препаратами інтерферону і індуктори інтерферону за схемами підтримуючої терапії. При наявності клініколабораторних показників активності ЕБВІ призначають віроцідние препарати (інозин пранобекс, аномальні нуклеозиди). Під контролем імунограми проводять імунокоригуючою терапію, призначають курсами полівітаміни, вітамінно-мінеральні комплекси, ентеросорбенти, пробіотики, рослинні адаптогени, препарати метаболічної терапії, за показаннями - гепатопротектори.

профілактика

Специфічна профілактика ЕБВІ не розроблена. Неспецифічна профілактика проводиться з урахуванням шляхів передачі ВЕБ. Для попередження передачі вірусу повітряно-крапельним і контактно-побутовим шляхами проводять ізоляцію хворого на гостру ЕБВІ на 3-4 тижні, клініко-лабораторне обстеження реконвалесцентів гострої і хронічної ЕБВІ, спостереження за контактними і їх обстеження за показаннями. Для попередження передачі ВЕБ парентеральним шляхом необхідні обстеження донорів, скорочення показань до гемотрансфузій, статевим шляхом - обстеження статевого партнера і його лікування при виявленні клініко-лабораторних показників активності інфекційного процесу, використання презервативів. Профілактики вертикальної трансмісії вірусу сприяють своєчасна діагностика ЕБВІ у жінок фертильного віку та вагітних, лікування віфероном при наявності клініко-лабораторних показників активності ЕБВІ під час вагітності.

Відео: Мононуклеоз у дітей симптоми

• Уникайте контактів типу рот-рот або рука-рот, а також не користуйтеся загальними рушниками або посудом з людьми, інфікованими мононуклеоз.

•Якщо ви відчуваєте будь-який з ознак інфекційного мононуклеозу, зверніться до лікаря.

•Увага! Якщо вам поставили діагноз інфекційного мононуклеозу і ви відчуваєте раптову гострий біль у верхній лівій стороні живота, негайно зверніться за професійною медичною допомогою. Це може бути ознакою розриву селезінки.