Гіперкаліємія

До гіперкаліємії можуть привести:

зниження екскреції калію нирками при ГНН та ХНН, а також оклюзія ниркових судин;

гостра дегідратація;

великі травми, опіки або великі операції, особливо на тлі попередніх важких захворювань;

важкий метаболічний ацидоз і шок;

хронічна недостатність надниркових залоз (гіпоальдостеронізм);

швидка інфузія концентрованого розчину калію, що містить більше 50 ммоль / л калію (приблизно 0,4% розчин хлориду калію);

олігурія або анурія будь-якого походження;

діабетична кома до початку інсулінотерапії;

призначення калійзберігаючихдіуретиків, наприклад триамтерена, спіронолактону.

В основі наведених причин гіперкаліємії лежать три основних механізми: посилене споживання калію, перехід калію з внутрішньоклітинного в позаклітинний простір і зменшення його втрат.

Посилене споживання калію зазвичай тільки сприяє розвитку ги-перкаліеміі. Найбільш часто це носить ятрогенний характер (у пацієнтів, які отримують внутрішньовенні вливання розчинів з високим вмістом калію, і / або у пацієнтів з порушеннями функції нирок). До цієї групи причин також відносяться дієти з високим вмістом калію, безконтрольне застосування калієвої солі пеніциліну у великих дозах.

Патогенетичний механізм, пов`язаний з посиленим переходом калію з внутрішньоклітинного в позаклітинний простір, має місце при ацидозі, синдромі тривалого здавлення, тканинної гіпоксії, нестачі інсуліну і при передозуванні серцевих глікозидів.

Псевдогіперкаліемія може бути обумовлена гемолизом при взятті крові на аналіз (накладення джгута понад 2 хв). Якщо кров беруть в скляну пробірку, то такі зміни можуть бути виявлені в 20% зразків крові. При лейкоцитозі (більш 50х10⁹/ Л) і тромбоцитозі (1000х10⁹/ Л) також можлива псевдогіперкаліемія внаслідок вивільнення калію під час згортання крові в пробірці.

Втрати калію зменшуються при нирковій недостатності, гіпоальдо-стеронізме, прийомі діуретиків, які блокують секрецію калію дисталь-ними канальцями, і при первинних дефектах тубулярной секреції калію нирками. Гепарин, який призначається навіть у низьких дозах, частково блокує синтез альдостерону і може викликати гіперкаліємію (ймовірно, внаслідок порушення чутливості канальців до альдостерону).

Особливо високий вміст калію спостерігають при ОПН, зокрема при некронефроза, викликаних отруєннями і синдромом тривалого здавлення, що обумовлюється різким зниженням (до практично повного припинення) ренальної екскреції калію, ацидозом, посиленим катаболізму білка, гемолізом, а при синдромі тривалого здавлення - ушкодженнями м`язової тканини. При цьому вміст калію в крові може досягати 7-9,7 ммоль / л. Важливе значення в клінічній практиці має динаміка підвищення калію в крові у хворих з гострою нирковою недостатністю. У неускладнених випадках ОПН концентрація калію в плазмі крові зростає на 0,3-0,5 ммоль / (л-діб), після травми або складної операції - на 1-2 ммоль / (л-діб), проте можливий і дуже швидкий її підйом. Тому контроль за динамікою калі-еміі у хворих з гострою нирковою недостатністю має велике значення-його слід проводити не рідше 1 разу на добу, а в ускладнених випадках ще частіше.

Гіперкаліємія клінічно проявляється парестезіями, серцевими аритміями. Загрозливі симптоми калієвої інтоксикації включають колапс, брадикардія, затьмарення свідомості. Зміни на ЕКГ виникають при концентрації калію вище 7 ммоль / л, а при збільшенні концентрації його до 10 ммоль / л настає внутрижелудочковая блокада з мерехтіннямшлуночків, при концентрації 13 ммоль / л серце зупиняється в діастолі. У міру зростання вмісту калію в сироватці крові поступово змінюється характер ЕКГ. Спочатку з`являються високі загострені зубці Т. Потім розвивається депресія сегмента ST, атріовентрикулярна блокада I ступеня і розширення комплексу QRS. Нарешті, внаслідок подальшого розширення комплексу QRS і його злиття з зубцем Т формується двофазна крива, яка вказує на близьку асистолию шлуночків. Швидкість таких змін непередбачувана, і від початкових змін ЕКГ до небезпечних порушень провідності або аритмій іноді проходять лічені хвилини.