Альдостерон в плазмі крові

Референтна концентрація альдостерону в плазмі крові у новонароджених - 1060-5480 пмоль / л (38-200 нг / дл) - у дітей до 6 міс - 500-4450 пмоль / л (18-160 нг / дл) - у дорослих (при заборі крові в положенні лежачи) - 100400 пмоль / л (4-15 нг / дл).

Відео: Альдостерон виводить кислоту з крові

Мінералокортикоїди - альдостерон і дезоксикортикостерону - утворюються в корі надниркових залоз. Альдостерон синтезується з ХС в клітинах клубочкового шару кори надниркових залоз. Це самий сильнодіючий минералокортикоид, за своєю активністю він в 30 разів перевершує дезоксикортикостерон. За добу в надниркових залозах синтезується 0,05-0,23 г альдостерону. Синтез і вивільнення альдостерону в кров регулює ангіотензин II. Альдостерон призводить до збільшення вмісту натрію в нирках, що супроводжується посиленим виділенням К + і Н +. Концентрація натрію в сечі низька, якщо в кровотоці багато альдостерону. Крім клітин ниркових канальців, альдостерон надає дію на виведення натрію в кишечнику і розподіл електролітів в організмі.

Нормальна секреція альдостерону залежить від багатьох факторів, включаючи активність системи ренін-ангіотензин, вміст калію, АКТГ, магнію і натрію в крові.

Первинний гіперальдостеронізм (синдром Кона) - досить рідкісне захворювання, найчастіше обумовлене аденомою, що синтезує Альдо-стерона. Для цього захворювання характерна висока ступінь затримки натрію в організмі (гіпернатріємія) і підвищене виділення К + з сечею, що призводить до гіпокаліємії (при поєднанні артеріальної гіпертензії та гіпокаліємії ймовірність наявності первинного гіперальдостеронізму становить 50%). Концентрація альдостерону в плазмі крові зазвичай підвищена (у 72% хворих), а активність реніну різко знижена (аж до нуля). При синдромі Кона розвивається єдина форма артеріальної гіпертензії, при якій рівні реніну і альдостерону в крові знаходяться в зворотних співвідношеннях (при виявленні такої закономірності діагноз первинного гіперальдостеронізму можна вважати доведеним).

Вторинний гіперальдостеронізм - наслідок порушень в регуляції системи ренін-ангіотензин-альдостерон. На відміну від синдрому Кона в цьому випадку також підвищуються активність реніну і концентрація Ангі-отензіна в крові. Вторинний гіперальдостеронізм зазвичай супроводжує захворювання, що характеризуються утворенням набряків і затримкою Na + (цироз печінки з асцитом, нефротичний синдром, серцева недостатність). Секреція альдостерону також підвищується, коли через порушення ниркового кровотоку посилюється секреція реніну, наприклад при стіно

зе ниркової артерії. Іноді ренін секретують пухлина Вільямса або пухлини з юкстагломерулярних клітин (реніноми), які також можуть служити причиною вторинного гіперальдостеронізму (характерна дуже висока активність реніну в крові).

Синдром Барттера характеризується гиперренинемии на тлі гіперплазії юкстагломерулярних клітин, гіперальдостеронемія, дефіцитом калію, метаболічним алкалозом, резистентністю судин до ангіотензину. Синдром пов`язаний з спадково обумовленим зниженням чутливості судин до пресорний ефект ангіотензину II. Не виключається і первинний нирковий дефект, що викликає втрату калію нирками. Клінічно дане захворювання характеризується адинамією, поліурією, полідипсія, головним болем.

Відео: Загальний огляд-ангіотензин-альдостеронової системи. Клітини і гормони

До захворювань, в патогенезі яких важливу роль відіграє вторинний гіперальдостеронізм, відноситься і синдром періодичних набряків. Це поширена хвороба, яка виникає у жінок у віці 30-55 років і рідко спостерігається у чоловіків. Патогенез синдрому періодичних набряків зумовлений низкою нейрогенних, гемодинамічних і гормональних порушень. Клінічно даний синдром характеризується розвитком набряків, зменшенням сечовиділення до 300-600 мл на добу, спрагою, швидким наростанням маси тіла, дисбалансом статевих гормонів (низьким рівнем прогестерону і гіперпролактинемією) і підвищеним рівнем альдостерону в крові.

При псевдогіперальдостеронізме підвищення концентрації альдостером-на пов`язане з дефектом рецепторів мінералокортикоїдів в тканинах, що призводить до активації ренін-альдостеронової системи. Підвищена активність реніну в плазмі крові свідчить про вторинність гіпераль-достеронізма по відношенню до гіперактивності ренінангіотензинової системи. Крім дистальних канальців нирок, дефект може проявлятися в слинних і потових залозах, а також у клітинах слизової оболонки товстої кишки. При псевдогіперальдостеронізме на тлі високої концентрації альдостерону та активності реніну в плазмі реєструються гипонатриемию (менше 110 ммоль / л) і гіперкаліємію.

Відео: Ренін - ангіотензин - альдостеронової системи

Гіпоальдостеронізм призводить до зниження концентрації натрію і хлоридів в плазмі крові, гіперкаліємії і метаболічного ацидозу. Концентрація альдостерону в плазмі крові різко знижена, а активність реніну значно підвищена. Для оцінки потенційних запасів альдостерону в корі надниркових залоз використовують тест стимуляції альдостерону АКТГ. При вираженій недостатності альдостерону, особливо вроджених дефектах його синтезу, тест негативний, тобто концентрація альдостерону в крові після введення АКТГ залишається низькою.

При дослідженні альдостерону в крові необхідно враховувати, що його виділення в кров підпорядковане добовому ритму, подібно ритму виділення кортизолу. Пік концентрації гормону відзначають в ранкові години, найнижчу концентрацію - приблизно опівночі. Концентрація Альдо-стерона збільшується в лютеїнову фазу овуляторного циклу і під час вагітності.

Відео: Олена Малишева. Альдостерома - пухлина наднирників

Синдром Лиддла - рідкісне сімейне захворювання нирок, яке необхідно диференціювати з гиперальдостеронизмом, так як воно супроводжується артеріальною гіпертензією і гіпокаліємічний метаболічним

алкалозом, однак у більшості хворих активність реніну і концентрація альдостерону в крові знижені.

Основні захворювання і стани, при яких може змінюватися концентрація альдостерону в плазмі крові, представлені в табл ..

Таблиця Захворювання і стани, при яких може змінюватися активність альдостерону в плазмі крові