Непрохідність кишечника симптоми

непрохідність кишечника - Це стан, при якому порушується просування вмісту кишечника по шлунково-кишковому тракту, часткова або повна блокада тонкого або товстого кишечника, яка перешкоджає нормальному проходженню перевареної їжі через кишковий тракт і виведенню фекалій, а в разі повного блокування, навіть газів. Симптоми залежать від місця розташування блокади і від того, чи є вона часткової або повної. Непрохідність тонкого кишечника викликає сильні приступи болю в шлунку і блювоту, що може призвести до зневоднення і шоку. При непрохідності товстого кишечника симптоми (сильний запор і біль) розвиваються повільніше. Непрохідність тонкого кишечника зустрічається набагато частіше, ніж непрохідність товстого кишечника.

Часткова непрохідність, при якій відбувається лише рідина, може привести до діареї. Найбільш очевидною ознакою непрохідності кишечника є посилюється здуття живота, оскільки в ньому накопичуються гази, рідина і фекалії. Якщо непрохідність обмежує постачання крові до кишечнику, існує великий ризик відмирання тканини або перфорації (розриву) кишечника (обидва стану є небезпечними для життя). Повна непрохідність тонкого кишечника, залишена без лікування, може привести до смерті в період від однієї години до декількох днів.

симптоми

•Чергуються напади хворобливих спазмів.

•Блювота.

•Все більше хворобливе здуття живота.

•Прогресуючий запор, який призводить до нездатності виводити фекалії або, іноді, навіть гази.

•Не піддається контролю гикавка або відрижка.

Відео: Непрохідність кишечника. Доктор І ..

•Діарея (при частковій непрохідності).

•Слабка лихоманка (температура до 38 ° С).

•Слабкість або запаморочення.

•Поганий запах з рота.

причини

•Спайки (внутрішні шрами) від попередньої операції.

•Вражена грижа (частина тонкого кишечника виступає через слабке місце в черевній стінці, в результаті чого кров в неї не надходить).

•Рак прямої кишки.

• Дивертикулит.

• Заворот кишок (закручування або вузол на кишці).

• Інвагінація (надягання однієї частини кишечника на іншу, подібно телескопічної трубки).

• Ущільнення їжі або фекалій.

• Каміння в жовчному міхурі.

• Зрідка проковтує предмет застряє в травному тракті.

• При паралітичної непрохідності кишечник не заблокований, але він перестає скорочуватися і переміщати свій вміст. Це майже завжди спостерігається після операції шлунка і триває кілька днів, а потім проходить саме по собі (на відміну від непрохідності кишечника, що виникає з інших причин).

Порушення імунних механізмів і значення мікробного фактора в розвитку гострої кишкової непрохідності

З сучасних позицій шлунково-кишковий тракт розглядають як найважливіший орган, що виконує захист організму, і як невід`ємний компонент загальної імунної системи. Велика поверхня шлунково-кишкового тракту є поле, де відбувається первинний контакт органічних і неорганічних антигенів з імунокомпетентними клітинами. Крім того, адекватна секреторна і моторна функція шлунково-кишкового тракту забезпечує включення на цьому етапі ряду важливих неспецифічних механізмів захисту. Звідси цілком зрозуміло, що грубе порушення функціонального стану шлунково-кишкового тракту, що супроводжує розвиток гострої кишкової непрохідності, в значній мірі позначається на ефективності протиінфекційного захисту організму в цілому. Яскравим підтвердженням цього положення є показники частоти післяопераційних інфекційних ускладнень у цій групі хворих, що значно перевищують аналогічні показники при інших гострих хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини. Так, за даними досліджень, що відображають досвід останніх двох десятиліть, інфекційні ускладнення у хворих з гострою кишковою непрохідністю становлять 11-42% і включають перитоніт, нагноєння операційної рани, пневмонію, септичний шок.

Правильне розуміння ролі кишкової непрохідності в ослабленні протимікробну захисту організму неможливо без знання основних положень, що характеризують участь шлунково-кишкового тракту в цьому захисті. Обговорюючи загальні протиінфекційні механізми травної системи, R. Bishop (1985) виділяє наступні компоненти:

1) кисле середовище в проксимальних відділах шлунково-кишкового тракту, згубна для більшості мікроорганізмів;

2) секреторна активність тонкої кишки з її захисно-обволакивающим (слиз), протимікробну (лізоцим) і протеолітичних (травні ферменти) діями;

3) моторна функція кишечника, перешкоджає фіксації мікроорганізмів на його стінках;

4) імунні механізми кишкової стінки;

5) нормальний стан кишкової мікробіологічної екосистеми.

Більшість цих факторів істотно страждають при гострої кишкової непрохідності.

Мікроорганізми, у величезній кількості містяться в кишечнику, знаходяться в стані постійного, взаємодії між собою і з макроорганизмом. Ця взаємодія становить особливу екосистему, порушення якої різко змінює умови життєдіяльності як організму господаря, так і мікроорганізмів. Одним з важливих умов стабільності екосистеми є співвідношення мікроорганізмів в різних відділах кишечника. У нормі ВНУТРІШНЬОКИШКОВОГО середовище проживання заселена стабільними спільнотами аутохтонних (нечужеродних) мікроорганізмів, видовий склад яких дещо змінюється в залежності від харчового раціону і віку людини, але в цілому досить постійний для тих чи інших відділів шлунково-кишкового тракту.

Алохтонні (чужорідні) мікроорганізми, як правило, присутні в будь-якому середовищі проживання, але при досить стабільному складі аутохтонной флори вони не впливають на структуру екосистеми.

При розвитку кишкової непрохідності склалася екосистема руйнується.

По-перше, внаслідок порушення рухової активності кишечника відбувається «застій» вмісту, що сприяє зростанню і розмноженню мікроорганізмів.

По-друге, порушення постійної перистальтики приводить до міграції мікрофлори, властивої дистальним відділам кишечника, в проксимальні, для яких ця мікрофлора є Алохтонні.

По-третє, розвивається циркуляторна гіпоксія кишкової стінки створює умови для бурхливого розмноження і розвитку в кишечнику анаеробної (головним чином неспороутворюючих) мікрофлори, яка «колонізує» залучені в процес відділи кишечника.

Екосистема руйнується, мікроби звільняються від дії факторів, що регулюють їх кількість, склад і локалізацію. Наслідком цього є проліферація мікробів, придбання поруч умовно-патогенних мікроорганізмів виражених патогенних властивостей, виділення мікробами ентеротоксінов, агресивно впливають на кишкову стінку. В умовах розвитку кишкової непрохідності процес руйнування екосистеми значною мірою ускладнюється порушенням механізмів протимікробної захисту, властивих незміненій кишкової стінки.

Циркуляторна гіпоксія і пов`язана з нею дегенерація структурно-функціональних елементів слизової оболонки і підслизової основи кишкової стінки неминуче позначається на всіх проявах секреторой функції, включаючи секрецію слизу, виділення бактерицидного лізоциму клітинами Панета.

Істотна роль в противомикробной захисту належить протеолігіческім ферментам кишечника, про зниження секреторної активності яких при гострої кишкової непрохідності згадувалося у відповідному розділі.

Нарешті, не можна не приділити уваги «секреторною» імунній системі кишечника при кишкової непрохідності. Структурна основа цієї системи представлена лімфоїдними елементами кишечника, функція яких неоднозначна. В-лімфоцити кишечника продукують IgA, який блокує адгезивні антигенні комплекси мікробів, сприяє їх фагоцитозу макрофагами і лейкоцитами і перешкоджає проникненню агресивних імунних комплексів через бар`єр слизової оболонки. Звідси зрозумілий той збиток для протиінфекційного захисту організму, який пов`язаний з неспроможністю «секреторною» кишкової імунної системи. А така неспроможність цілком очевидна в умовах гіпоксичної дистрофії структурно-функціональних елементів кишкової стінки і перш за все слизової оболонки.

Звільнені від регуляції з боку неспецифічних і імунних факторів, алохтонні мікроорганізми проявляють свою агресивну функцію шляхом ентеротоксіческімі дії екзо- і ендотоксинів. Впливу екзотоксинів передує прилипання мікробів до поверхні слизової оболонки. Екзотоксин викликає метаболічні зміни в покривних клітинах, порушуючи співвідношення між виділенням і абсорбцією рідини. Для екзотоксинів ряду умовно-патогенних мікроорганізмів, які купують можливість інтенсивного розмноження, при застої (Е. coli), характерний цитотоксичний ефект, т. Е. Здатність руйнувати мембрани епітеліальних клітин. Поряд з гіпоксичної деструкцією епітелію це сприяє інвазії мікробів в кишкову стінку, а також проникненню їх в черевну порожнину і розвитку розлитого або відокремленого перитоніту.

Проникнення мікробів в кишкову стінку супроводжується загибеллю багатьох з них. При цьому виділяється ендотоксин, який в залежності від виду мікроорганізму викликає складний і неоднозначний за силою і характером патологічний ефект. Для ендотоксинів більшості неспороутворюючих анаеробів, що заселяють дистальні відділи кишечника, це дія зводиться до пригнічення рухової активності кишечника, системному порушення мікроциркуляції, розладів регуляції з боку центральної нервової системи, порушення метаболізму.

Таким чином, зниження ефективності захисних протимікробних механізмів кишечника не тільки збільшує небезпеку розвитку інфекційних ускладнень, але і сприяє поглибленню місцевих і загальних порушень, властивих гострої кишкової непрохідності.

Патогенетичні механізми порушення моторної функції кишечника

За останні 10 років уявлення про механізм моторної функції травного тракту значно ускладнилися. Стало ясно, що, крім центрального нейротропного гальмуючого і стимулюючого впливу, яке здійснюється за рахунок симпатичної і парасимпатичної іннверваціі, велике значення належить ендокринної регуляції кишкової моторики і що, мабуть, найважливіше в сучасній концепції, обидві ці регулюючі системи хіба що нашаровуються на систему власного кишкового рухового автоматизму. При цьому рухова функція кожного відділу кишечника найтіснішим чином пов`язана з його конкретними функціональними завданнями в системі травлення, а також з секреторно-резорбтивной і захисної противоинфекционной функціями.

Порядок включення патогенетичних механізмів, що порушують моторику кишечника, при різних формах кишкової непрохідності неоднозначний, але всі ці механізми в кінцевому підсумку впливають на два основних види рухової активності кишечника: так звану «голодну» перистальтику, здійснювану в межпіщеварітельний період, і «травну» перистальтику, супроводжуючу надходження вмісту в шлунково-кишковий канал.

Перший вид перистальтики регулюється автономним міотропною механізмом, важливу роль в якому грає водій ритму, розташований в дванадцятипалій кишці і позначається в літературі як базисний електричний ритм (БЕР), «повільні хвилі», генераторний потенціал (ДП), пейсмекерного потенціал. У цій своєрідній формі рухової активності кишечника, зумовленої дією водія ритму і отримала назву «мігруючий міоелектріческой комплекс» (ММК), на відміну від серцевого автоматизму реалізується не кожен імпульс, що і створює надзвичайно складну нестабільну картину.

Цілеспрямоване вивчення ММК дозволило авторам виділити 4 фази (періоду) комплексу: фаза спокою, фаза тонічних нерегулярних скорочень, фаза фронтальної активності (послідовні пропульсівние скорочення по всій кишці) і фаза поступового згасання. Головною, що відбиває функціональну сутність комплексу, є фаза фронтальної активності. Кожен наступний ММК виникає тільки після загасання попереднього.

Другий вид перистальтики, властивий в першу чергу тонкій кишці, - «травна» перистальтика, являє собою нерегулярні сегментарні перистальтичні скорочення. Виникнення її завжди супроводжується припиненням ММК. Цей вид перистальтики регулюється головним чином центральними нейроендокринними механізмами, а не системою власного кишкового автоматизму.

При розвитку непрохідності кишечника насамперед рефлекторно пригнічується здатність до появи «травної» перистальтики, але головні зміни рухової функції кишечника пов`язані з порушенням ММК. Виникнення механічної перешкоди на шляху пасажу кишкового вмісту перериває поширення ММК в дистальному напрямку і стимулює цим виникнення нового комплексу.

Таким чином, перистальтичні рухи в призводить зашморгу коротшають по протяжності і по часу, але виникають частіше. У цьому процесі бере участь і центральна нервова система. При цьому збудження парасимпатичної нервової системи при збереженні перешкоди може привести до виникнення антиперистальтики. Потім настає пригнічення рухової активності в результаті гіпертонусу симпатичної нервової системи.

Аналогічне порушення взаємин симпатичного і парасимпатичного ланок нейрокрінной регуляції перистальтики лежить в основі, ряду форм первинної динамічної непрохідності, наприклад стійкого прогресуючого післяопераційного парезу кишечника. При цьому повністю зберігається функція водія ритму, однак індукції ММК або не виникає зовсім, або втрачається здатність до відтворення третьої фази комплексу - фази фронтальної активності.

Надалі як при первинній динамічної, так і при механічній непрохідності включаються більш стійкі механізми, що викликають прогресування парезу. Основу цих механізмів становить наростаюча циркуляторная гіпоксія кишкової стінки, внаслідок якої поступово втрачається можливість передачі імпульсів по інтрамуральне апарату. Потім вже і самі м`язові клітини виявляються нездатними сприймати імпульси до скорочення в результаті глибоких метаболічних розладів і внутрішньоклітинних електролітних порушень. Розлади метаболізму поглиблюються наростаючою ендогенної інтоксикацією, яка в свою чергу збільшує тканинну гіпоксію і замикає цим порочне коло. Нарешті, в умовах вже розвиненого парезу руйнується структура кишкової мікробіологічної екосистеми, внаслідок чого окремі алохтонні мікроорганізми, вегетуючі в кишечнику (Е. соli), проникають в стінку кишки і гинуть там, виділяючи ендотоксини, що вносять свій внесок у придушення скорочувальної здатності кишкової мускулатури.

Таким чином, в патогенезі порушень моторної функції кишечника при гострій непрохідності можна виділити наступні основні патогенетичні механізми.

1. Виникнення гіпертонусу симпатичної нервової системи, обумовленого появою вогнища збудження у вигляді патологічного процесу в черевній порожнині і больовий реакції на цей процес.

2. Гипоксическое пошкодження интрамурального проводить апарату кишкової стінки внаслідок циркуляторних порушень, яке перешкоджає автономної і центральної регуляції рухової активності кишечника.

3. Метаболічні порушення в м`язовій тканині кишкової стінки, зумовлені циркуляторной гіпоксією і наростаючою ендогенної інтоксикацією.

4. Гнітюче дію на м`язову активність ендотоксинів ряду мікроорганізмів, які купують в умовах непроходмості здатність до інвазії в кишкову стінку.

діагностика

•Історія хвороби і обстеження.

•Рентген, щоб визначити місце непрохідності.

•Колоноскопія (використання гнучкої освітленій трубки, щоб оглянути товстий кишечник).

•Рентген після клізми з барієм або гіпак, що забезпечує чітке зображення товстої кишки.

лікування

•Непрохідність кишечника - це захворювання, яке потребує негайного лікування у фахівця. Не намагайтеся боротися з непрохідністю самостійно, використовуючи клізми або проносні засоби.

•Спочатку лікар зменшує тиск під здуття живота, видаляючи рідину і гази за допомогою гнучкої трубки, вставленої через ніс або рот.

•У більшості випадків необхідна операція, щоб видалити механічну блокаду кишечника. Підготовка до операції часто займає шість - вісім годин, які необхідні, щоб відновити баланс рідини та електролітів для запобігання зневоднювання і шоку.

•Може бути необхідна резекція кишечника. Після видалення заблокованої частини кишечника, розділені кінці можуть бути знову з`єднані, хоча можуть знадобитися ілеостомія або колостомія (операції, при яких в животі роблять отвір так, щоб відходи роботи кишечника могли б виводитися в зовнішній мішок).

Особливості анестезіологічного забезпечення лікування кишкової непрохідності

Комплексне багатокомпонентне анестезіологічне забезпечення оперативного втручання з приводу гострої кишкової непрохідності є безпосереднім продовженням лікувальних заходів, початих в підготовчому періоді, на тлі яких здійснюється власне анестезія.

Звертають особливу увагу на початковий період анестезії. Вступний наркоз слід проводити по можливості швидко. Безпосередньо перед введенням анестетиків (наприклад, барбітуратів) внутрішньовенно вводять 5 мг тубокурарину-хлориду або іншого недеполяризуючої релаксанта для виключення регургітації, пов`язаної з фібриляцією м`язів і підвищенням внутрішньошлункового тиску, які спостерігаються в разі використання деполяризуючих релаксантів. З цією ж метою допоміжну вентиляцію на даному етапі проводять киснем через маску наркозного апарату лише при явному пригніченні зовнішнього дихання і надзвичайно обережно, а після введення деполяризуючих релаксантів безпосередньо перед інтубацією автори рекомендують виконувати прийом Селлика. З цією метою стравохід притискають придавливанием гортані до хребта. Після інтубації трахеї відразу ж роздмухують манжетку на трубці, потім в шлунок знову вводять зонд для спорожнення проксимальних відділів шлунково-кишкового тракту.

Вибір основного інгаляційного анестетика визначається матеріальним забезпеченням і досвідом анестезіолога, проте у літніх ослаблених хворих з ознаками серцево-судинної або печінкової недостатності краще використовувати фторотан та уникати застосування ефіру.

Неінгаляційні види анестезії використовують при ОКН вкрай рідко, оскільки оперативне посібник вимагає широкого доступу, гарного огляду, достатній релаксації м`язів черевної стінки. Лише в тому випадку, якщо у різко ослаблених хворих операція носить явно паліативний характер і не супроводжується великою ревізією черевної порожнини, можуть бути використані інші види анестезії (місцева, внутрішньовенна). В руках досвідченого анестезіолога при наявності висококваліфікованої хірургічної бригади і при невеликих термінах захворювання ефективна перидуральная анестезія або комбіновані види анестезіологічної допомоги. У нашій клініці за останні роки з 977 операцій інгаляційний ендотрахеальний наркоз використаний у 754 хворих (77,2%), місцева анестезія- у 77 (7,9%), перидуральная - у 18 (1,8%), внутрішньовенний наркоз - у 7 (0,7%) і комбіноване знеболення - у 121 хворого (12,4%).

В ході всієї анестезії і при виведенні з наркозу здійснюють контроль за основними параметрами життєзабезпечення на основі клінічних критеріїв або даних мониторного спостереження.

Відео: Відгук про лікування раку прямої кишки 4 стадії

Найбільш грізним ускладненням анестезії виправдано вважають регургитацию в трахеобронхиальное дерево кислого шлункового вмісту. Найчастіше це трапляється при введенні в наркоз, але може статися і на завершальному етапі, після дезінтубаціі трахеї. При цьому в разі, якщо вміст шлунка має рН нижче 2,5, виникає гострий поширений бронхоспазм (синдром Мендельсона).

Якщо, незважаючи на проведення всіх профілактичних заходів, регургітація сталася, необхідно виконати ретельну санацію трахеобронхіального дерева шляхом промивання його фізіологічним розчином хлориду натрію, 1 2 Показати% розчином бікарбонату натрію. Додатково внутрішньовенно вводять еуфілін (5-10 мл 2,4% розчину), застосовують глюкокортикоїди (до 300 мг гідрокортизону) і антигістамінні препарати (тавегіл, супрастин) в стандартних дозах.

Передопераційна підготовка лікування кишкової непрохідності

Обсяг і зміст передопераційної підготовки у хворих з ГКН визначаються насамперед термінами госпіталізації і тяжкістю загального стану. У всіх випадках програму підготовки встановлюють анестезіолог, хірург і терапевт. При цьому допустимо виділити і розглянути два типових варіанти розвитку хвороби. При першому варіанті бурхливий початок захворювання, виражений больовий синдром і часта блювота змушують хворого звернутися за медичною допомогою в ранні терміни, а наслідком такого звернення є раннє направлення на госпіталізацію. У цих хворих тривалість захворювання зазвичай невелика, явища зневоднення і ендотоксикозу виражені не різко.

При другому варіанті, більш характерному для хворих похилого і старечого віку, клінічна картина розвивається поволі, поступово, без яскравої маніфестації, що, однак, не свідчить про меншу тяжкості патологічного процесу. Пізніше звернення і пізня госпіталізація поряд з більш вираженими патоморфологическими наслідками призводять до декомпенсації важливих життєвих функцій, метаболічних порушень, розвитку зневоднення та ендотоксикозу. Найбільш важка ситуація виникає на тому етапі процесу, коли на розлади, обумовлені гострою кишковою непрохідністю, нашаровується розвивається перитоніт з його складними і грізними патогенетичними механізмами.

У першому випадку завдання анестезіолога щодо участі в передопераційної підготовки істотно спрощуються.

Заходи щодо спорожнення шлунково-кишкового тракту можуть бути обмежені одноразовим введенням товстого зонда і випорожненням шлунка. В операційній повторно вводять зонд для спорожнення шлунка від вмісту, що скупчився в ньому за період підготовки. Після цього зонд витягують.

Також одномоментно перед операцією спорожняють сечовий міхур. Якщо на тлі вираженого больового синдрому відзначається рефлекторна затримка сечі, випорожнення сечового міхура здійснюють катетером.

Проведення інфузійної терапії протягом 1,5-2 ч у даної групи хворих також не викликає особливих труднощів. Темп інфузії може бути досить високим, що забезпечує введення за цей термін до 1-2 л рідини. При цьому для запобігання транскапілярної міграції Г. А. Рябов (1983) рекомендує на кожен 1 л розчинів, вводити 12-13 г сухої речовини альбуміну або 200 мл плазми. Перед операцією проводять також гігієнічну підготовку шкірних покривів в зоні передбачуваного втручання.

При другому варіанті розвитку ОКН завдання передопераційної підготовки значно ускладнюються. Це стосується всіх її компонентів. Спорожнення шлунково-кишкового тракту за допомогою зонда, введеного в шлунок, здійснюють постійно. Також постійно протягом всього підготовчого періоду зберігається катетер в сечовому міхурі з метою погодинного (а іноді і поминутного) контролю за діурезом в ході інфузійної терапії.

Інфузійна терапія покликана забезпечити виконання декількох завдань. Перш за все це усунення волемических розладів, ступінь яких визначається показниками ОЦК і його компонентів. Складність цього завдання пов`язана з обмеженими термінами підготовки і в той же час з необхідністю дотримання обережності в збільшенні темпу інфузії (особливо у літніх хворих) на тлі серцево-легеневої декомпенсації. Основними критеріями для оцінки достатності інфузійної терапії та її темпу є показники ЦВТ, гематокриту, частоти пульсу, погодинного діурезу. Багато авторів рекомендують вимірювати ЦВД через кожні 15-20 хв або після введення 400 -500 мл того чи іншого розчину. При швидкому збільшенні ЦВД до 200 мм вод. ст. і вище темп інфузії необхідно зменшити.

Не менш складною є й інше завдання інфузійної терапії - усунення тканинної гіпогідраціі. Це завдання не може бути виконана в межах передопераційної підготовки. Виконання її триває, в ході анестезіологічного забезпечення операції, в подальшому в післяопераційному періоді. При цьому нерідко потрібно досить значний обсяг (до 70 100 мл і більше на 1 кг маси тіла хворого) і досить складний склад вводяться інфузійних середовищ. Однак частіше анестезіологу доводиться використовувати ті середовища, які є в його розпорядженні, комбінуючи введення розчинів електролітів, глюкози, поліглюкіну і низькомолекулярних декстранів.

Нерідко в ході передопераційної підготовки виникає необхідність регулювати темп введення рідини, застосовувати кардіотонічні, антиаритмічні засоби або використовувати гормональні препарати (преднізолон, гідрокортизон) для стабілізації гемодинаміки на рівні, що допускає можливість початку операції.

У зв`язку з цим в ході передопераційної підготовки поряд з визначенням ЦВД і погодинного діурезу необхідно постійно контролювати частоту серцевих скорочень, їх ритмічність, рівень систолічного і діастолічного артеріального тиску, адекватність зовнішнього дихання. Для комплексної оцінки цих показників доцільно використовувати моніторного спостереження.

Декомпресія верхніх відділів травного тракту і раціональна інфузійна терапія є тими засобами, якими в ході передопераційної підготовки здійснюється детоксикація організму хворого. Природно, що повноцінне рішення цього завдання може бути пов`язано тільки з адекватним оперативним втручанням і проведенням спеціальних заходів по боротьбі з ендотоксикозом в післяопераційному періоді.

Особливе місце серед заходів передопераційного періоду займає превентивна антибактеріальна терапія. Сенс її при ОКН визначається високим ризиком гнійних післяопераційних ускладнень. За даними багатьох авторів, частота інфекційних післяопераційних ускладнень при кишкової непрохідності становить від 11 до 42%. Це пов`язано з багатьма причинами, найважливішими серед яких є дисбактеріоз і переміщення в проксимальні відділи кишечника невластивою їм мікрофлори, зниження секреторного імунітету та бар`єрної функції шлунково-кишкового тракту, а також загальна імунодепресія. Цілком очевидно, що на такому тлі додаткова травма тканин і механічне пошкодження біологічних бар`єрів (очеревини, кишкової стінки), неминучі в ході втручання, створюють додаткові передумови для розвитку інфекційного процесу. У зв`язку з цим створення в тканинах до моменту операції необхідної лікувальної концентрації антибактеріальних препаратів може виявитися корисним і вирішальним фактором в післяопераційному перебігу захворювання.

Питання це спеціально вивчали в клініці стосовно до двох антибіотиків: канамицину сульфату і цефазоліну. Вибір антибіотиків визначався широтою спектра їх дії, високу активність відносно більшості збудників інфекційних ускладнень при гострих захворюваннях органів черевної порожнини.

При експериментальному і клінічному вивченні фармакокінетики цих препаратів при странгуляційної і обтураційної ГКН було встановлено, що пік їх концентрації в тканинах органів черевної порожнини і внутрибрюшинном ексудаті наступав до кінця 1-го години після внутрішньом`язового введення, а зниження ефективної концентрації наступало через 3-4 ч. це і визначило методику превентивної антибактеріальної терапії у хворих з ГКН. Використання цієї методики, починаючи з 1979 р, дозволило знизити частоту важких післяопераційних інфекційних ускладнень при всіх формах гострої кишкової непрохідності з 19,3 до 13,2%.

Слід підкреслити, що викладену програму передопераційної підготовки можна розцінювати лише як орієнтовну. Конкретний обсяг і зміст лікувальних заходів визначаються індивідуально в залежності від форми ОКН, тяжкості процесу, віку хворих і наявності у них супутніх захворювань. Однак при індивідуальних відмінностях у програмі підготовки установчі її вимоги необхідно дотримуватися, і загальний термін передопераційного періоду за наявності точного діагнозу та показання до операції не повинен перевищувати 1,5-2 ч.

Результати хірургічного лікування кишечника

За даними, з 978 хворих з підтвердженим діагнозом тонкокишковій непрохідність виявлена у 872. З них прооперовано 856. У 303 хворих під час операції виникла необхідність в резекції кишки. У 13 хворих резекція носила великий характер (50- 70% загальної довжини тонкої кишки) і у 12 була субтотальной (70-80% загальної довжини тонкої кишки).

У 332 (40,1%) з оперованих хворих з тонкокишечной непрохідністю розвинулися післяопераційні ускладнення. З цієї групи в абсолютній більшості спостережень (52,6%) ускладнення були представлені нагноєнням операційної рани. У 6,7% хворих виникла неспроможність швів міжкишкових соустя після резекції кишки в умовах розвивається перитоніту. У 10,7% випадків відзначено прогресування наявного перитоніту без неспроможності швів, а в 4,7% - розвиток пізніх відмежованих внутрішньоочеревинних гнійників. В інших випадках ускладнення були обумовлені супутніми захворюваннями серцево-судинної системи (16,2%) або розвитком в післяопераційному періоді пневмонії у ослаблених хворих. Після операцій з приводу гострої тонкокишковій непрохідності померло 123 (14,37%) хворих. У 56,2% з них причиною смерті послужили інфекційні ускладнення у черевній порожнині. У 33,7% - гострі ускладнення з боку серцево-судинної системи. У 8,3% - пневмонія і у 1,8% - інші ускладнення.

У 30,8% хворих цієї групи летальний результат настав в перші 3 доби після операції, у 17,2% - на 4 10-у добу і в інших випадках - у більш пізній період.

Анализируемую групу склали лише ті хворі, у яких діагноз гострої тонкокишковій непрохідності з обов`язковим включенням патогенетичного компонента порушення внутристеночной гемоциркуляции не викликав сумнівів. Виключені з аналізу хворі з епізодичним порушенням кишкової прохідності, протекавшим по типу кишкових кольок і швидко усуненим застосуванням простих лікувальних заходів. Таким чином, якщо орієнтуватися на справжню, яка відбулася гостру тонкокишечную непрохідність, то вона залишається актуальною проблемою невідкладної абдомінальної хірургії, рішення якої вимагає подальших інтенсивних зусиль дослідників і практичних хірургів.