Класифікація гострої кишкової непрохідності

I. За морфофункціональної природі:

1. Динамічна кишкова непрохідність:

а) паралітична;

б) спастична.

2. Механічна кишкова непрохідність:

а) странгуляційна;

б) обтураційна;

в) змішані форми.

II. За рівнем обструкції:

1. Тонкокишечная непрохідність:

а) висока;

б) низька.

2. толстокишечную непрохідність.

Крім того, з розвитку патологічного процесу виділяють:

I стадію - стадію гострого порушення кишкового пасажу;

II стадію - стадію гострих розладів внутристеночной кишкової гемоциркуляції;

III стадію- стадію перитоніту.

Патогенез гострої кишкової непрохідності. Фактори і причини

Кишечник відноситься до внутрішніх органів, положення яких характеризується відносною свободою переміщення в черевній порожнині. Ця особливість кишечника визначається необхідністю постійного пристосування його обсягу і інтенсивності рухової функції до характеру і обсягу вмісту. Рухливість кишечника і свобода переміщення окремих його сегментів в черевній порожнині залежить від фіксуючого апарату, який складається з брижі, парієтальної очеревини, зв`язок. Умови адаптації кишечника до функціональної навантаженні значно порушуються, коли є вроджені чи набуті зміни в фіксує апараті. Ці зміни і становлять основний сприяючих чинників до розвитку непрохідності кишечника.

Найбільш частою причиною обмеження рухової активності кишечника є спайки черевної порожнини. Питання патофізіології та патоморфології передаються статевим шляхом, його позитивна і негативна роль при різних патологічних станах в порожнині очеревини продовжують обговорюватися в літературі. Зараз вже досить очевидно, що на практиці доводиться мати справу з різними видами внутрішньочеревних спайок, які не можна ототожнювати ні з морфології, ні за впливом на функцію внутрішніх органів.

Загальновідома позитивна роль спаечних процесів, спрямованих на відмежування запально-деструктивних вогнищ в черевній порожнині, ділянок ушкодження вісцеральної очеревини, інфікованих чужорідних тіл, що потрапляють в черевну порожнину внаслідок поранень, оперативних втручань, а також проникають шляхом перфорації або пролежнів з просвіту порожнистих органів.

У роботах останніх років, присвячених вивченню генезу обмежувальних процесів в порожнині очеревини, значне місце відводять неспецифічної захисту організму та імунної механізмам. Зокрема, певні перспективи представляє вивчення ролі лізосомальнихферментів нейтрофільних поліморфно-ядерних лейкоцитів як медіаторів запалення в черевній порожнині, що беруть участь в регуляції взаємини альтеративного і продуктивного компонентів запальної реакції [Ерюхин І. А. та ін., 1984, 1985]. Не виключено, що певний вплив на ПАТОМОРФОЛОГІЇ запалення в черевній порожнині і тенденцію його до відмежування мають характер мікрофлори та умови її вегетації [Борисов І. А., 1985 Столбовий А. В. та ін., 1985].

Описані спайки відносно рідко виявляються морфологічним субстратом кишкової непрохідності, оскільки наявність запального вогнища в черевній порожнині супроводжується охоронним гальмуванням рухової і секреторної активності кишечника. Щадний режим підтримується і лікувальними заходами, що виключають підвищену функціональне навантаження шлунково-кишкового тракту. Лише в тому випадку, коли прогресування запальної деструкції призводить до формування великого гнійника, останній поряд з наростанням інфекційної ендогенної інтоксикації може зумовити розвиток непрохідності кишечника. Розтин і дренування гнійника, як правило, призводить до подібної ситуації до розв`язання патологічного процесу, незважаючи на те, що роз`єднання спайок при цьому не здійснюють.

При завершенні запального процесу, коли зрощення зіграють свою позитивну, обмежувальну роль, вони в більшій чи меншій мірі піддаються зворотному розвитку, яке триває до року [Блінов Н. П., 1968 Земляний А. Г., 1977, і ін.]. Однак у деяких хворих запальні зрощення розсмоктується. Більш того, вони піддаються складним морфологічним перетворенням, в ході яких розвивається фіброз, захоплюючий париетальную і вісцеральний очеревину, а нерідко поширюється на м`язову оболонку і підслизову основу кишкової стінки, на тканину брижі з залученням їх судин і интрамурального нервового апарату [Гірголав С. С. , 1929- Хесин Я. Е., 1956- Лекарь Н. Г. та ін., 1977- Напалков П. Н., 1977, і ін.]. За своїм генезом і наслідків цей процес значно відрізняється від захисного відмежування патологічних вогнищ в черевній порожнині. Підкреслюючи це відмінність, пропонується замінити термін «спаечная хвороба черевної порожнини» (або «абдомінальна спайкова хвороба») іншим терміном: «дифузний або вогнищевий очеревинний фіброз» [Напалков П. Н "1975, 1977- Горделадзе А. С., 1977, і ін.]. Підкреслюється, що ступінь вираженості брюшинного фіброзу далеко не відповідає ступеню початкового запалення або травми. Така невідповідність пояснюють з позицій індивідуальних аутоімунних процесів і відмінностей гістопластіческіх реакцій [Захарова Г. Н., 1968 Коваленко П. П., 1974 кліше А. А., 1984, і ін.].

Важливе значення мають роботи, які підтвердили наявність лімфатичних капілярів і судин в хронічних внутрішньочеревних спайках [Купріянов В. В.,. 1965- Борисов А. В., 1973, 1977]. Отримані дані свідчать про те, що спайки сприяють порушенню лимфооттока, поширенню запальноїінфільтрації з дрімаючих вогнищ інфекції, а також місцевим поширенню злоякісних пухлинних процесів. Все це має саме безпосереднє відношення до формування умов для розвитку непрохідності кишечника.

Поряд з поліморфізмом мікроструктури спаечногопроцесса в черевній порожнині відзначаються виражені відмінності і в макроскопічних його проявах.

Для розвитку кишкової непрохідності спайки різної форми мають неоднакове значення. Найбільшу небезпеку становлять насамперед ізольовані міжкишкові, кишково-парієтальні або парієтальної-сальникові зрощення, що утворюють в черевній порожнині тяжі і «вікна», які можуть стати причиною виникнення зовнішнього стискання рухомих сегментів кишечника. По-друге, це дифузні або вогнищеві пластинчасті міжкишкові, кишково-парієтальні або кишково-сальникові зрощення з утворенням кишкових конгломератів, здатних привести до обтураційній непрохідності при функціональної перевантаження кишечника. Крім того, непрохідність може виникнути внаслідок грубого рубцевого зморщування і укорочення брижі або рубцевої деформації кишкової стінки.

Інша група придбаних факторів, що сприяють розвитку кишкової непрохідності, формується в результаті виникнення пухлинних захворювань органів черевної порожнини і заочеревинного простору. Перш за все маються на увазі екзофітні і ендофітний пухлини різних відділів кишечника, призводять до обтураційній непрохідності. Обтурація може розвинутися також внаслідок зовнішнього здавлення кишкової трубки пухлиною, що виходила з інших органів, а також звуження її просвіту в результаті перифокальною пухлинної або запальної інфільтрації. Деяким своєрідністю характеризується механізм розвитку непрохідності при поліпозі кишечника. Поряд з поступовою обтурацией просвіту, що супроводжує зростання будь-якої екзофітної пухлини, поліпи на ніжці, розташовані в нефіксованих, вільно-рухомих відділах кишечника, можуть викликати інвагінацію, т. Е. Змішану форму кишкової прохідності, при якій обтурація поєднується з странгуляція. Подібна ситуація особливо характерна для множинного поліпозу тонкої кишки, нерідко є одним із проявів синдрому Пейтца - Егерса.

Не меншу складність представляє систематизація вроджених факторів, які можуть зумовити виникнення кишкової непрохідності. Формування цих факторів в процесі ембріогенезу пов`язано з фіксацією у людини ряду внутрішніх органів.

Фізіологічний спайковий процес супроводжує розвиток брижі дванадцятипалої кишки, висхідної і спадної ободових кишок, формування брижових пазух і бічних каналів черевної порожнини. В основному процес фіксації зазначених сегментів кишечника завершується під кінець 5-го місяця внутрішньоутробного розвитку, однак остаточне формування брижєєчного і зв`язкового апарату кишечника відбувається протягом усього періоду росту і розвитку організму. При цьому встановлено, що сегменти кишечника, фіксовані на задній черевній стінці, в подальшому збільшуються паралельно з ростом останньої, а органи, що зберігають первинну (худа кишка, клубова, сигмовидна ободова) або вторинну (поперечна, ободова кишка) брижі, виявляють здатність до зростання випереджаючими темпами [Шуркус В. Е., 1977]. В результаті ці органи або знаходять зайву свободу переміщення на довгій брижі, або навпаки, при недорозвиненні брижі поздовжні перистальтичні рухи в них стають обмеженими. В обох випадках значно збільшується небезпека виникнення заворотом, інвагінацій, вузлоутворенням. Іншу небезпеку становить формування в процесі розвитку зв`язкового-брижових апарату кишечника додаткових складок очеревини, мезентеріко-парієтальних кишень, в яких можуть виявитися фіксованими окремі кишкові петлі.

До безпосередніх причин, здатним при наявності певних чинників викликати розвиток кишкової непрохідності, відносять перш за все різке збільшення рухової активності кишечника, обумовлене підвищеною харчовою навантаженням (особливо після періоду голодування), гострим ентероколітом, медикаментозної стимуляцією або ж раптове підвищення внутрішньочеревного тиску при фізичному навантаженні.