Клініка гострої кишкової непрохідності

Клінічна картина кишкової непрохідності складається з двох груп симптомів. Першу групу складають прояви місцевих змін в шлунково-кишковому тракті і черевної порожнини, другу - загальні розлади, пов`язані з цими змінами.

Прояви місцевих змін непостійні за характером, вираженості, інтенсивності розвитку в залежності від форми непрохідності, фонового стану організму хворого, стадії патологічного процесу. В цілому вони нерідко представляють досить строкату клінічну картину, в якій важко виділити безумовні, так би мовити, патогномонічні ознаки гострої непрохідності кишечника. Причому ця невизначеність клініки часто не знижується, а, навпаки, збільшується з наростанням тяжкості патологічного процесу.

Клінічні прояви можуть набувати виражений характер на самому початку виникнення гострої механічної непрохідності. Це залежить від рівня формування перешкоди, повноти обструкції, раннього залучення в процес судинно-нервового апарату (странгуляція), а також від функціонального стану кишечника і нейроендокринної реактивності організму.

Відео: Гостра кишкова непрохідність: променева діагностика на сучасному етапі. Андрій манго

Найбільш раннім і одним з найбільш постійних ознак непрохідності є больовий синдром. Частоту і значимість цієї ознаки автори оцінюють по-різному.

В. І. Стручков і Е. В. Луцевич (1976) відзначали больовий синдром у хворих з гострою кишковою непрохідністю в 100% спостережень. Н. Н. Самарін (1952) надавав великого значення характеристиці болю для диференціальної діагностики странгуляціонних і обтураційних форм непрохідності. Він вказував на різке, шокоподібний початок больового синдрому при странгуляційної непрохідності і, навпаки, повільне, поступове його розвиток в разі обтурації кишечнику.

Відео: Непрохідність кишечника. Як від неї позбутися

Ряд авторів [Бочер М. М., 1982- Кочнев О. С., 1984- Hegglin Н., 1980] схильні проводити ще більшу дета лізацію клініко-патогенетичних паралелей больового синдрому, виділяючи «соматичні» і «вісцеральні» болю. Постійний біль, що має чітку локалізацію, позначається ними як «соматична» біль, яка виходить із будь-якої області шкірного покриву або м`язової тканини. Такий біль, як правило, буває ріжучої або пекучої і носить постійний характер. «Вісцеріальная» біль відображає неблагополуччя у внутрішніх органах. Характер її може бути різним. Періодичні сутички, що чергуються з майже безболевого періодами, характерні для ураження порожнистих внутрішніх органів і позначаються "коліками" [Hegglin Н., 1980]. Постійні «вісцеральні» болю без чіткої локалізації, що свердлять, вказують на стійке перерозтягнення порожнистих органів [Кочнев О. С., 1984]. Перехід «вісцеральної» болю в «соматичну» оцінюється зазначеними авторами як несприятливий ознака переходу процесу з внутрішніх органів на очеревину. Здавалося б, оцінюючи з цих позицій больовий синдром, можна на підставі клінічних даних скласти досить чітке уявлення про характер і стадії патологічних змін стосовно гострої кишкової непрохідності. Гострий початок з швидким переходом «вісцеральної» болю в «соматичну» має бути більш характерним для странгуляціонних форм непрохідності, що супроводжуються розвитком перитоніту. Повільне прогресування «вісцеральної» болю з поступовою зміною її за характером від коліки до постійного больового синдрому повинно свідчити про обтураційній формі непрохідності. Іноді, дійсно, такі клініко-патогенетичні паралелі можна простежити досить чітко. Однак в більшості випадків характер больового синдрому не вдається настільки чітко ідентифікувати на практиці, що призводить представлені вище міркування на рівень малодостовірних клініко-патогенетичних зіставлень. Це аніскільки не знижує значення больового синдрому як одного з найважливіших ознак розвивається гострої непрохідності кишечника, що визначає показання до негайної госпіталізації хворого в хірургічний стаціонар для більш глибокого клінічного обстеження. За нашими даними, больовий синдром різної інтенсивності відзначався у 973 і 978 хворих (99,6%). При цьому у 453 хворих (46,4%) болі носили чітко виражений переймоподібний характер, у 375 були постійними і досить гострими і у 140 розлита біль в животі наростала поступово. Ретроспективний аналіз дозволив встановити, що виникнення переймоподібних болів більш характерно для гострої обструкції просвіту тонкої або клубової кишки. Різкі постійні болі частіше супроводжують гостро розвивається странгуляція, а повільно прогресуюча розлита біль в животі виникає на тлі поступового переповнення проксимальних відділів у міру функціональної декомпенсації кишки в області перешкоди і розвитку парезу.

Разом з тим, обговорюючи діагностичну значимість больового синдрому, хотілося б звернути увагу на складність його оцінки. Так, загальновідомі клінічні прояви гострого інфекційного ентероколіту, обумовленого, як правило, сальмонеллезной інфекцією, розвиток якого до появи діареї нерідко починається сильними болями в животі. Що стосується гострих постійних і повільно наростаючих болів в животі, то вони ще з більшою ймовірністю можуть бути співвіднесені з цілим рядом гострих і хронічних захворювань черевної порожнини. Таким чином, больовий синдром навіть з урахуванням його якісної характеристики далеко не завжди може служити чітким критерієм гострої непрохідності кишечника.

Менш постійний в початковій стадії процесу інший симптом гострої непрохідності кишечника - затримка стільця і газів. За даними різних авторів, частота його становить від 69 до 81% [Самарін Н. Н., 1952- Стручков В. П., Луцевич Е.В., 1976- Hegglen J., 1980, і ін.]. За даними, цей симптом зустрівся в 64,7% спостережень. Слід пам`ятати, що гострі кишкові інфекції нерідко починаються з затримки стільця і газів в результаті рефлекторного спазму кишкової мускулатури. У той же час механічна непрохідність кишечника в початковій стадії може супроводжуватися імперативним випорожненням дистальних його відділів, що, ймовірно, пов`язано з нейроендокринним впливом за участю нейротензина. У спостереженнях це зазначено у 35,3% хворих з підтвердженим діагнозом ОКН.

Одним з ранніх ознак непрохідності кишечника є блювота. Спочатку вона носить рефлекторний характер, але в міру розвитку ОКН стає наслідком переповнення проксимальних відділів шлунково-кишкового тракту. У цей період рясні блювотні маси набувають характеру кишкового вмісту, що дає іноді підставу говорити про «каловой блювоті». Неточність такого визначення пов`язана з тим, що вміст дистальних відділів кишечника, як правило, не виникає в блювотних масах. Вони складаються головним чином з вмісту проксимальних відділів, де в умовах порушеного кровообігу особливо виражена фільтрація рідини в просвіт кишкової трубки. Правда, і характер вмісту проксимальних відділів кишечника може видозмінюватися за рахунок міграції гнильної мікрофлори з дистальних відділів.

У пізній стадії ОКН блювота є наслідком ендотоксикозу, одним з проявів якого є токсичний набряк мозку. У цей період усунення блювотних рухів не досягає навіть повноцінним дренуванням шлунково-кишкового тракту.

В спостереження у 26,3% хворих, що надійшли з гострою кишковою непрохідністю, блювота взагалі була відсутня. У 10,2% вона була одноразовою і у 63,5% хворих носила болісний багаторазовий характер. В останньому випадку мова йшла, як правило, про високу тонкокишковій непрохідності або про запущених стадіях ОКН.

Одним з місцевих ознак кишкової непрохідності є здуття живота. Іноді воно набуває нерівномірний характер за рахунок більш вираженого переповнення сегмента кишки вище рівня перешкоди (симптом Валя). В. Ф. Мітохін (1973) і О. С. Кочнев (1984), описуючи цей симптом, виділяють чотири місцевих ознаки: видиму асиметрію живота-прощупується кишкову випуклость- видиму оком перістальтіку- чутний при перкусії високий тимпаніт.

У типовому варіанті і повному наборі ознак цей симптом буває виражений відносно рідко, але асиметрію живота вдається виявити частіше при уважному огляді. У спостереженнях ця ознака зустрівся у 46,7% хворих.

При струсі черевної стінки, створюваному різким толчкообразним тиском на неї пальців хірурга, в переповненій рідиною і газом кишкової петлі визначається шум плескоту (симптом Склярова). У спостереженнях цей симптом виявився досить постійним. Він був виражений у 51,4% хворих.

Корисна інформація може бути отримана при перкусії живота. Вже незабаром після виникнення непрохідності кишечника над животом може з`явитися розвиненою тимпанит, найбільш виражений по ходу ободової кишки і в області шлунка. На цьому тлі іноді вдається виявити ділянки більш високого тимпаніту, які є наслідком розвивається пневматозатікой кишки. До цих даних слід поставитися особливо уважно, оскільки наявність повітря в тонкій кишці не завжди свідчить про який-небудь патологічному процесі в ній. Правда, це може бути і не обов`язково механічна непрохідність кишечника, а, наприклад, все той же сальмонельозний ентерит.

Відео: Відкрите лапароскопія при спайкової непрохідності

Уважна перкусія в області пологих відділів живота при зміні положення хворого в ліжку дозволяє визначити скупчення рідини в порожнині очеревини. Ця ознака починає визначатися дещо пізніше, вже на тлі прогресуючого розвитку ОКН і перитоніту. Однак інформативність симптому багато в чому визначається грамотним, цілеспрямованим його виявленням. У спостереженнях черговими лікарями приймального покою притуплення в пологих місцях живота було відзначено у 18 з 96 хворих, у яких на операції кількість випоту в животі перевищувало 1 -1,5 л. Тим часом у багатьох посібниках зустрічається вказівку на можливість виявлення 500 мл і більше вільної рідини в черевній порожнині при уважному обстеженні хворого [Hegglin J., 1980].

При пальпірованіі живота вже в ранні терміни виявляють локальну болючість і здуття. Іноді вдається визначити спайковий конгломерат або інвагінат у вигляді хворобливої, рухомий або малорухомої пухлини. У міру розвитку перитонеальних явищ наростає захисне напруження м`язів передньої черевної стінки, з`являються інші симптоми подразнення очеревини.

Для початкової стадії гострої механічної непрохідності кишечника характерна жвава перистальтика, яка в подальшому поступово набуває патологічний характер. Кишкові шуми стають звучними, з дзвінким металевим відтінком, що свідчить про появу пневматоз тонкої кишки і перерозтяганні її вмістом. Іноді за даними аускультації вдається локалізувати область механічної перешкоди. Це частіше буває при обтураційній непрохідності, коли після хвилі посиленої перистальтики, що виникла самостійно або спровокованої пальпацией, відзначаються кишкові шуми типу тривалого гучного бурчання, а потім булькання, що свідчить про проходження газів і рідкого вмісту через звужену ділянку. У міру розвитку парезу і перитоніту кишкові шуми слабшають і з`являються у вигляді окремих слабких сплесків лише після діагностичної пальпації або погладжування живота. Незабаром перестають виникати і ці перистальтичні хвилі, і на тлі збільшеного в обсязі, «мовчазного» живота нерідко починають чітко прослуховуватися серцеві тони у всіх відділах у зв`язку зі зміною звукопровідності вмісту черевної порожнини. На цьому етапі клінічна картина ОКН все більше поєднується з клінікою перитоніту.

За нашими даними, при наявності підтвердженої гострої кишкової непрохідності у 10,8% хворих перистальтичні кишкові шуми не вислуховуються, у 26,5% був і ослаблені, у 11,4% хворих визначалися звичайні кишкові шуми, у 37,8% перистальтика була посилена і у 13,5% придбала патологічний (металевий) відтінок.

Для низької кишкової непрохідності характерний симптом Обухівської лікарні, описаний в 1927 р І. І. Греков і полягає в зниженні тонусу зовнішнього сфінктера заднього проходу і в баллонообразное здутті порожньої ампули прямої кишки. Ми спостерігали цей симптом у 14,2% хворих з ГКН.

Характер загальних розладів при ОКН визначається головними викликають їх причинами - ендотоксикозом і метаболічними порушеннями. Обидва причинних фактора тісно взаємопов`язані, розвиваються сумісно, і це слід враховувати, оцінюючи загальні розлади в динаміці.

Серцево-судинна система - одна з найбільш реактивних при патологічних станах і тому саме з нею пов`язана рання клінічна маніфестація загальних розладів при ОКН. Перш за все звертає на себе увагу тахікардія, значно випереджає температурну реакцію. Підвищення частоти серцевих скорочень до 100 і більше при виключенні первинно кардіогенний природи цього прояву, пов`язаної з гострими або хронічними серцево-легеневі захворювання, в більшості випадків свідчить про досить вираженому ендотоксикозі. А збільшення тахікардії в такій ситуації до 120 ударів в 1 хв є свідченням глибоких порушень, обумовлених інтоксикацією і діскорреляціі обмінних процесів.

в пізніх стадіях процесу, коли прогресуюче розвиток ендотоксикозу призводить до формування патогенетичного порочного кола, з`являються зовнішні ознаки мікроциркуляторних порушень - блідість, ціаноз губ, особи, подногтевого ложа, а потім плямистий ціаноз ( «мармуровість») шкірних покривів з тривалим збереженням блідої плями після натискання на шкіру пальцем.

Реакція системи зовнішнього дихання у відповідь на больові відчуття і наростаючий метеоризм проявляються збільшенням частоти й зниженням глибини дихальних рухів. У пізній стадії процес нерідко призводить до розвитку «шокової легені», що супроводжується збільшенням дихальної гіпоксії.

У деяких хворих, особливо при нестійкій нервово-психічному статусі, відносно швидко з`являються нервово-психічні розлади. Вони виражаються в загальмованості, часткової втрати орієнтування, а в деяких випадках в неадекватному порушення, ейфорії або навіть виникненні параноїдного синдрому. На тлі прогресуючого токсичного набряку головного мозку може настати коматозний стан з відповідним неврологічним симптомокомплексом.

За даними, нервово-психічні розлади різного ступеня вираженості були відзначені у 4,1% хворих, які лікувалися з приводу ОКН. Наступна група клінічних ознак пов`язана з одним з найбільш серйозних наслідків циркуляторних і метаболічних порушень при ОКН гіпогідратаціей. Поряд зі зниженням погодинного діурезу вона проявляється спрагою, сухістю язика і слизової оболонки порожнини рота, зникненням венозного рельєфу на кінцівках, зниженням тургору очних яблук і шкірних покривів, «загостренням» рис обличчя. Всі ці симптоми з`являються і наростають у міру розвитку ОКН при відсутності необхідної лікувальної допомоги. Виявлення їх і наявність досить переконливих місцевих проявів ОКН зсегда свідчить про пізню, «запущеній» стадії процесу. Прогресуючий ендотоксикозу, значні енерговитрати і виражений катаболізм знаходять відбиток у зміні лабораторних показників. Поряд з лейкоцитозом і токсичними змінами формених елементів крові з`являється анемія. Наростають азот сечовини, креатиніну. Функціональна декомпенсація печінки проявляється диспротеинемией, підвищенням вмісту білірубіну. У хворих з встановленим або прихованим діабетом наростає гіперглікемія.

Кислотно-лужний стан (КОС) крові зазнає складні зміни. Найчастіше спостерігається стійкий прогресуючий метаболічний ацидоз, хоча іноді він компенсується дихальним і метаболічним алкалозом, який обумовлений великими втратами вмісту з проксимальних відділів шлунково-кишкового тракту і гипервентиляцией.

Відео: Гостра кишкова непрохідність пухлинного генезу

Таким чином, клініко-лабораторні прояви ОКН досить численні, складні для узагальнюючої трактування і не завжди постійні. Аналіз клінічної ситуації в кожному спостереженні повинен бути спрямований не тільки на встановлення етіологічного діагнозу, але і на розпізнавання тяжкості і стадії місцевих і загальних патологічних змін, обумовлених кишковою непрохідністю.

Стадійність в розвитку ОКН неодноразово підкреслювали багато авторів [Самарін Н. Н., 1952- Стручков В. І., Луцевич Е.В., 1976- Кочнев О. С., 1984, і ін.]. При цьому перша, початкова, стадія в залежності від форми непрохідності може тривати від 2 до 12 год, проявляючись яскравим, інтенсивним больовим синдромом (фаза «ілеусного крику» - по О. С. Кочнєва). Друга ,, проміжна, стадія, в основі якої лежить гостре порушення внутристеночной гемоциркуляции, клінічно характеризується розвитком ендотоксикозу, який проявляється насамперед порушеннями гемодинаміки. Її тривалість зазвичай становить від 12 до 36 год. Третя, пізня, стадія настає після 36 год і відрізняється крайньою тяжкістю клінічних проявів, яка посилюється приєдналася розлитим перитонітом.

Зрозуміло, поділ процесу розвитку ОКН па стадії і тим більше тимчасова їх градація завжди умовні. Проте в практичних цілях такий підрозділ слід мати на увазі, оскільки воно в значній мірі визначає тяжкість стану хворих і ймовірний прогноз захворювання. Удосконалення діагностики гострої кишкової непрохідності має головною метою застосування невідкладних лікувальних заходів в першій стадії, коли розлади гемоциркуляції в кишкової стінки ще не привели до незворотних або труднообратімим наслідків. Тривалість цієї стадії для кожної форми непрохідності та навіть в якійсь мірі для кожного хворого схильна до індивідуальних відмінностей.