Гостра кишкова непрохідність

Відео: Лапароскопічні операції при гострій тонкокишковій непрохідності

Гостра кишкова непрохідність (ОКН) здавна вважається одним з найбільш грізних патологічних станів у невідкладній абдомінальній хірургії. Справедливість такого судження постійно підтверджується клінічною практикою, в якій кишкова непрохідність нерідко створює надзвичайно складні в діагностичному і тактичному плані, а часом - драматичні ситуації.

Відео: толстокишечная непрохідність 0001

Разом з тим, якщо звернутися до даних літератури, то вражає відмінність в оцінці безпосередніх результатів лікування цього стану. Поряд з публікаціями, де наведені високі показники летальності, що досягають 18 - 20%, є окремі повідомлення, в яких летальність при кишкової непрохідності вказана не більше 2-3%. Навіть в роботах останніх років ця різниця в оцінці результатів лікування ОКН відзначається досить часто. Так, за матеріалами IV Всеросійського з`їзду хірургів і конференції по гострої кишкової непрохідності, що проводилася в МНИИ швидкої допомоги імені М. В. Скліфосовського, летальність при ОКН за 10-20 років, яка надається різними авторами, коливалася від 4 до 25%.

За даними ВМА, заснованим на спостереженні 978 хворих з різними формами ОКН за 11 років (з січня 1974 по грудень 1984 г.), загальна післяопераційна летальність склала 16,05%.

Зрозуміло, певна різниця в показниках летальності при ОКН має цілком об`єктивну основу. Середній віковий склад хворих, розподіл їх за термінами госпіталізації, за формами кишкової непрохідності, а також організація невідкладної хірургічної допомоги та інтенсивної терапії - все це фактори, які мають безпосереднє відношення до результатів лікування. Однак неоднозначність в оцінці результатів лікування навряд чи може бути пояснена лише різницею рівня лікувально-діагностичної роботи або віковими особливостями контингенту. Цілком очевидно, що при визначенні результатів лікування необхідно враховувати стадію захворювання, в якій розпочато лікування.

Використовувана зазвичай класифікація з виділенням динамічних і механічних форм кишкової непрохідності, що враховує лише морфофункціональну основу патологічного процесу, не відображає повною мірою патогенетичну сутність проявів гострої кишкової непрохідності у конкретного хворого. Диференціальна лікувальна тактика і оцінка результатів лікування ОКН пов`язані з виділенням стадії розвитку процесу. Поняття про стадії (фазах) кишкової непрохідності остаточно ще не сформувалося, хоча саме фазовий перебіг захворювання, що визначає тимчасову залежність його проявів, неодноразово підтверджувалося в літературі [Напалков П. Н., 1971- Кочнев О. С., 1984, і ін.] і переконливо підтверджується відмінностями результатів в залежності від термінів хірургічного лікування.

З урахуванням фактору часу О. С. Кочнев (1984) виділяє в клінічному перебігу непрохідності кишечника три фази: «ілеусного крику», інтоксикації і перитоніту.

Однак виділення трьох основних стадій в розвитку захворювання треба співвідносити ні з гостротою і характером клінічних проявів, а з патогенетичної сутністю кожної стадії. Крім того, зіставлення стадій ОКН з чіткими часовими показниками (перша стадія - до 12 -16 год, друга 12 - 36 год і третя - понад 36 год) не відображає відмінностей в інтенсивності розвитку патологічного процесу і тому не може бути прийнято беззастережно.

Початкові прояви кишкової непрохідності пов`язані з порушенням пасажу по кишечнику. Гострота їх виникнення та інтенсивність залежать від морфологічних і функціональних особливостей початкових патогенетичних факторів. При цьому тривалість першої стадії в разі первинно-динамічної, механічної і змішаної природи непрохідності може істотно відрізнятися. Клінічно ця стадія характеризується симптомокомплексом, що відображає гостре порушення нормального кишкового пасажу аж до повного його припинення на тому чи іншому рівні травного тракту. Загальний вплив ОКН на організм визначається поки лише патологічної ноцицептивной импульсацией. У зв`язку з цим з урахуванням клініко-патогенетичного суті дану стадію доцільно позначити, як стадію гострого порушення кишкового пасажу.

Ключовим патогенетичним механізмом, що визначає перехід до наступної стадії патологічного процесу, що відрізняється зривом компенсаторних механізмів і виходом на організменний рівень, є порушення внутристеночной гемоциркуляции в більш-менш великому сегменті кишки.

Друга стадія - це вже не реакція на порушення або припинення кишкового пасажу, а глибокі патологічні зміни багатопланового характеру, що виникають в організмі в результаті декомпенсированного порушення моторної функції кишечника. Характеризуючи процес на даному рівні, вже неприпустимо говорити про часткову або повну, гострої або хронічної непрохідності. Мова завжди йде про гостру, прогресивно посилюється патологічної ситуації, при якій не має значення, частково або повністю порушений просвіт кишкової трубки механічною перешкодою. У цій стадії розвитку кишкову непрохідність потрібно сприймати як поняття общеклиническое, патофизиологическое, але аж ніяк не механічне.

Порушення внутристеночной гемоциркуляции кишкової трубки або окремого її сегмента в основному на рівні мікроциркуляторного русла в подальшому призводить до розвитку бурхливих аутокаталітіческіх процесів. Все це дає підставу трактувати другу стадію кишкової непрохідності як стадію порушень внутристеночной гемоциркуляции. У цій стадії вже не можна дотримуватися тактики динамічного спостереження за хворим при тривалому консервативному лікуванні, необхідно невідкладне оперативне втручання.

Виділення третьої стадії ОКН і з клінічних, і з патологічних позицій пов`язано з розвитком перитоніту. Тепер вже складний багатофакторний патогенез цього патологічного стану визначає лікувальну тактику і прогноз у хворих з кишковою непрохідністю.

Зазначені стадії кишкової непрохідності, що відображають сутність патологічного процесу, можуть спостерігатися при всіх формах ОКН. Розроблено багато різних класифікацій цього захворювання. ОКН ділять на дві групи: динамічну і механічну.

Відео: Гостра кишкова непрохідність

Динамічні форми підрозділяють на паралітичні та спастичний. Що стосується перших, то вони становлять серйозний предмет обговорення в патогенетичному, клініко-діагностичному плані, а також в плані диференційованого вибору адекватної лікувальної тактики. Спастическая кишкова непрохідність, основу якої, як правило, становлять нервово-психічні захворювання, відносно рідко виявляється об`єктом впливу хірурга.

Справа в тому, що регіонарний спазм може порушити прохідність кишкової трубки і навіть викликати повне перекриття її просвіту, проте розвиток в цьому випадку погіршення кровопостачання і циркуляторної гіпоксії неминуче повинно привести до вирішення спазму. Таким чином, спазм, за рахунок якого порушується прохідність кишечника, практично ніколи не може привести до стійкого порушення внутристеночной гемоциркуляции, а отже, і до розвитку другої стадії захворювання, що вимагає оперативного втручання.

Серед механічних форм непрохідності зазвичай виділяють странгуляционную, обтурационную і змішану. Странгуляционная форма представляє особливу небезпеку, оскільки при ній порушується кровообіг в брижових і внутрістеночних судинах за рахунок їх стискання. Тут судинний фактор включається з самого початку поряд з припиненням кишкового пасажу, що обумовлює швидке і бурхливий розвиток патологічного процесу і раннє настання некробіологіческіх змін в защемленої кишці. Класичним прикладом странгуляційної непрохідності є обмеження кишки в грижовому мішку. Деякими особливостями володіє так зване калові обмеження, коли здавлення кишки і судин настає поступово в міру заповнення вмістом фіксованого в обмеженому просторі сегмента кишки. В цьому випадку клінічні прояви та патоморфологічні зміни в кишці спочатку розвиваються більш поступово, проте з моменту настання судинної обструкції процес набуває бурхливу течію, властиве странгуляційної формі ОКН.

Обтураційна форма непрохідності розвивається в результаті обтурації або зовнішнього здавлення просвіту кишкової трубки. При ній початковим механізмом розвитку непрохідності є порушення пасажу по кишкової трубці з включенням в патологічний процес мікроциркуляторного русла приводить петлі в більш пізні терміни, в міру наповнення цієї петлі кишковим вмістом.

До змішаних форм ОКН відносять інвагінацію і спаечную непрохідність. При інвагінації обтурація поєднується зі странгуляція в результаті входження ділянки кишки разом з її брижі в просвіт розташованої нижче або вище кишкової трубки.

Гостра спайкова непрохідність може мати різний механізм розвитку: спайки можуть обтурировать просвіт кишкової трубки за рахунок перегинів в зоні «двостволок», можуть створювати в черевній порожнині «вікна», що зумовлюють странгуляція окремих петель і, нарешті, в генезі спайкової ОКН може мати домінуюче значення динамічний компонент. Це відбувається в тому випадку, якщо ОКН розвивається на тлі хронічної спайкової хвороби черевної порожнини. Спайки, існуючі роками, а іноді десятиліттями, створюють часткове порушення прохідності кишечника постійно, але лише в умовах підвищеної функціонального навантаження виникає переповнення кишкових петель вище рівня перешкоди, що приводить до гострої декомпенсації і розвитку ОКН. Про таку «динамічної» формі спайкової ОКН необхідно пам`ятати, оскільки усунення динамічного компонента шляхом ранньої декомпресії проксимальних відділів кишечника може виявитися тут адекватним.

Щодо частоти різних форм ОКН немає повної єдності думки, хоча багато хто відзначає значне превалювання спайкової ОКН. За нашими даними, з 392 хворих, що надійшли в міську лікарню швидкої допомоги за 11 років з приводу гострої механічної кишкової непрохідності, спайкова непрохідність була діагностована у 214 (54,6%), обтураційна (непухлинної природи) -у 21 (5,3% ), странгуліціонная- у 157 (40,1%). Крім того, за цей же період странгуляціонная кишкова непрохідність, обумовлена обмеженням кишкової петлі в зовнішньої або внутрішньої грижі, зустрілася у 440 хворих. Таким чином, загальне число хворих, що надійшли в хірургічний стаціонар з приводу гострої кишкової непрохідності, склало 832.

На особливу увагу заслуговує рання післяопераційна непрохідність, що розвивається в самому стаціонарі і складова самостійну проблему в зв`язку з особливими труднощами розпізнавання і вибору оптимальної лікувальної тактики. Саме тут особливо чітко проявляється умовність виділення динамічної і механічної природи непрохідності. У цих випадках гостра кишкова непрохідність формується на тлі післяопераційного порушення моторної функції, вираженість якого сама по собі може істотно індивідуально варіювати. Крім того, тяжкість і інтенсивність розвитку процесу визначаються наявністю попереднього або формується вже в ранньому післяопераційному періоді передаються статевим шляхом і черевної порожнини. Клінічно розпізнати переважне значення механічного або динамічного компонентів в такій ситуації нелегко, що і призводить нерідко до помилок в лікувальній практиці.

За спостереженнями, за вказаний вище період (1974-1984) рання післяопераційна кишкова непрохідність відзначена у 146 хворих. При цьому в 121 спостереженні на повторну операцію була виявлена механічна причина порушення пасажу у вигляді свіжого або попереднього передаються статевим шляхом. У 25 хворих виявлене при релапаротомії виражене переповнення кишечника вмістом на всій його довжині і наявність реактивного перитоніту непоєднуване з механічною перешкодою пасажу або з будь-яким іншим джерелом перитоніту, що дозволило встановити первинну динамічну природу непрохідності у вигляді післяопераційного парезу і подальшого паралічу кишечника.

Спастическая форма гострої динамічної кишкової непрохідності за вказаний період була зареєстрована.

В останні роки накопичилася велика інформація про функціональне розходження окремих ділянок кишечника. Склалися більш чіткі уявлення про механізми автономної регуляції моторної, секреторної, ендокринної функції на різних рівнях кишкової трубки, а також про участь відділів тонкої і товстої кишки в метаболізмі і формуванні імунної відповіді. Ці дані не можна не враховувати при розгляді важких форм ОКН на II-III стадіях розвитку процесу, тим більше, що порушення зазначених вище функцій отримують пряме відображення в клініці і прогнозі захворювання. У зв`язку з цим цілком обгрунтовано виділення тонкокишечной і толстокишечной непрохідності. Переважні причини розвитку непрохідності, клінічні прояви, лікувальна тактика мають істотні відмінності при локалізації непрохідності в тонкій і товстій кишці. Крім того, в залежності від рівня перешкоди виникає необхідність виділення високою і низькою тонкокишковій непрохідності. Ці форми вимагають особливих прийомів діагностики та особливої лікувальної тактики, яка характеризується різницею допустимих термінів консервативного посібники, змістом цієї допомоги і своєрідністю хірургічних прийомів усунення морфологічного субстрату непрохідності.

Всі ці особливості залежать від вираженості таких компонентів патогенезу, як порушення водно-електролітного гомеостаза- ендотоксікоз- дисбактеріоз, пов`язаний з колонізацією проксимальних відділів кишечника мікрофлорою з дистальних отделов- порушення секреторного іммунітета- порушення трофіки кишкової стінки з результатом в некробіоз. Відмінність визначається і різними умовами кровопостачання проксимальних і дистальних відділів кишечника, їх стійкістю до циркуляторної гіпоксії.

До високої тонкокишковій непрохідності можна віднести ті її форми, при яких вогнище обструкції розташовується в межах тонкої кишки, а низькою вважати тонкокишечную непрохідність з локалізацією перешкоди на рівні клубової кишки. Зрозуміло, це дуже умовне і досить грубе підрозділ, бо в межах худої і клубової кишок (так само як і на протязі товстої кишки) морфофункціональна характеристика окремих ділянок далеко не рівнозначна. Однак навіть така груба диференціювання виправдана хоча б для того, щоб позначити сам принцип залежності клініко-патогенетичних особливостей кишкової непрохідності від рівня обструкції.