Тонкокишечная непрохідність

Поділ ОКН на тонкокишечную і толстокишечную і виявлення таких різновидів як висока і низька тонкокишковій непрохідність, незважаючи на деяку умовність, має чітко виражене практичне значення.

Кожен зі згаданих видів і різновидів ОКН відрізняється за основними причинами формування механічного перешкоди, по гостроті та прояву клінічних проявів, за характером найбільш можливих наслідків і ускладнень, що визначають життєву загрозу. Відмінності в патологічних механізмах і в клінічних проявах цілком природно тягнуть за собою і відмінності в лікувальній тактиці, які необхідно правильно враховувати при організації лікувального процесу.

Тонкокишковій непрохідності властиві всі зазначені вище варіанти формування механічного перешкоди, пов`язані з еластичним утиском сегмента кишки, обмеженням рухливості або, навпаки, надмірної рухливістю на довгій брижі окремих її ділянок, обтурацией просвіту. При цьому частота виникнення конкретних причин непрохідності в різних відділах тонкої кишки неоднакова.

Так, проксимальні відділи тонкої кишки (умовно - до кордону між тонкої і клубової кишкою) взагалі щодо рідше є місцем формування механічної перешкоди. За даними ВМА, з 978 спостережень кишкової непрохідності механічна тонкокишковій непрохідність зустрілася в 86,6% випадків, толстокишечная (неопухолевого генезу) - в 10,8%, а динамічна ОКН - в 2,6%.

Якщо виділити в цій загальній структурі окремо високу і низьку механічну тонкокишечную непрохідність, то перша склала всього 12,1%, а друга - 74,5%. Таким чином, висока механічна тонкокишковій непрохідність по частоті лише трохи перевищує толстокишечную непрохідність неопухолевого генезу.

Мабуть, такий стан визначається більшою рухливістю дистальної частини тонкої кишки, вільно розташовується в нижніх відділах черевної порожнини, більш складних за своєю будовою. Часте розвиток низькою тонкокишковій непрохідності пояснюється також наявністю гриж черевної стінки і наслідками хірургічних втручань, частіше виконуваних в цій зоні (апендектомія, втручання на геніталіях і ін.) В невідкладному порядку.

Наприклад, така причина формування механічного перешкоди, як обмеження кишки у зовнішній грижі живота, за нашими даними, майже в 12 разів частіше веде до розвитку низької тонкокишковій непрохідності, ніж високою. Спаечная тонкокишковій непрохідність в 72,3% наших спостережень була пов`язана з формуванням механічного перешкоди в клубової кишці, що дозволяло говорити про низьку тонкокишечной ОКН. Клубова кишка частіше втягується в узлообразование, а ілеоцекальний кут - одна з характерних локалізацій инвагинации.

Навпаки, такі причини формування перешкоди, як здавлення просвіту кишки, розташованої за-очеревинної, судинами кореня брижі, заворот подовженою брижі під впливом моторної гіперфункції або при підвищенні внутрішньочеревного тиску (в умовах загального вісцероптоза), тягнуть за собою розвиток високої тонкокишковій непрохідності. Висока непрохідність частіше виявляється наслідком внутрішньої обтурації просвіту тонкої кишки фіто- або тріхобезоарамі, будь-якими сторонніми предметами або жовчними каменями.

За нашими спостереженнями, розвиток високої тонкокишковій непрохідності частіше виявлялося пов`язаним і з такою рідкісною причиною формування морфологічного субстрату ОКН, як внутрішні мезентеріко-парієтальні грижі.

Таким чином, виявлення ознак високої або низької тонкокишковій непрохідності може розрахувати про можливих її причини.

Особливості патогенезу і клінічних проявів

У розвитку як високою, так і низькою тонкокишковій непрохідності беруть участь всі компоненти патогенезу, проте роль їх неоднозначна. Це перш за все визначається різної функцією худої і клубової кишки.

У тонкій кишці здійснюється первинний контакт з організмом надійшли в шлунково-кишковий тракт антигенів, що зберегли свої властивості після впливу кислого шлункового вмісту. Основна частина клітин Панета, що виділяють лізоцим, розташовується в порожній кишці і визначає можливості неспецифічної антимікробної захисту. За даними ряду авторів, худа кишка є основним джерелом лізоциму в організмі. Лімфоцити в порожній кишці представлені переважно В-клітинами, що продукують IgA та IgE [Shorter R., 1985]. Таким чином, гуморальна секреторна імунна система слизової оболонки зосереджена головним чином в порожній кишці /

У клубової кишці травна функція поступово поступається місцем резорбтивной, хоча щодо ряду продуктів [амінокислот, вуглеводів] остання інтенсивно проявляється вже у верхніх відділах. Поступова резорбція води і солей змінює консистенцію вмісту дистальних відділів тонкої кишки, робить його в нормальних умовах більш густим. У цих відділах кишечника вегетирует більш рясна і різноманітна за своїм складом мікрофлора. У ній збільшується частка анаеробних мікроорганізмів.

Мікрофлора все більш наближається до толстокишечной. У дистальних відділах тонкої кишки зосереджені, специфічні лімфоїдні освіти - Пейєрових бляшки і солітарні фолікули, що містять Т-лімфоцити. Ці ж клітини складають основну масу лімфоцитів в стінці клубової кишки. Все це характеризує дистальні відділи тонкої кишки як основну «лабораторію» клітинних механізмів секреторного імунітету травного тракту.

Розвиток високої тонкокишковій непрохідності вже на ранніх етапах супроводжується бурхливою функціональною реакцією. Перерозтягнення проксимальних відділів кишечника викликає роздратування рухового і секреторного апаратів. З`являється інтенсивна перистальтика в розташованих вище відділах, яка при наявності неусунутій перешкоди швидко переходить в антиперистальтику, що поєднується з рефлекторним розслабленням проксимальних м`язових сфінктерів. Виникає болісна рясна блювота, яка підтримується реактивним збільшенням секреції в проксимальних відділах кишкової трубки. Нерідко одночасно спостерігається і рефлекторне посилення перистальтики дистальних відділів кишечника, що зумовлює імперативне їх спорожнення, незважаючи на наявність механічної кишкової непрохідності. Цей феномен при високій механічної ОКН спостерігали у хворих. Надалі в зв`язку з недостатньою декомпресією проксимальних відділів тільки за рахунок блювоти кишкові петлі вище рівня перешкоди перерастягиваются, харчування їх стінки погіршується, що викликає пригнічення рухової і секреторної функції, збільшення фільтрації рідини в просвіт кишки і зниження її реабсорбції. Порочне коло патогенезу ГКН замикається. При цьому основна роль в патогенезі важких загальних розладів при високій тонкокишковій непрохідності належить порушень внутрішнього середовища організму, пов`язаним зі зростаючими втратами води, електролітів, ферментативних білків і зі змінами КОС. Іноді при рясної блювоти в крові визначається декомпенсований алкалоз, що вимагає спеціальної корекції [Рябов Г. А. і ін., 1983].

Ендотоксикоз і зумовлені ним вторинні порушення системного метаболізму також мають місце при високій тонкокишковій непрохідності, однак значення їх в патогенезі розладів дещо поступається порушень внутрішнього середовища внаслідок прямих втрат всіх її компонентів через просвіт проксимальних відділів травної системи. Це проявляється і клінічно. При високій непрохідності раніше з`являються ознаки гіпогідратації: «загострюються» риси обличчя, знижується тургор покривних тканин, відзначається сухість слизової оболонки, спрага. Болісні позиви на блювоту, не що полегшення, супроводжуються поступовим збільшенням обсягу блювотних мас. У них відзначається домішка жовчі, вмісту проксимальних відділів тонкої кишки, багато слизу. Надалі блювотні маси набувають застійний, все більш патологічний характер.

З 130 спостерігалися і хворих, у яких механічна перешкода локализовалось в порожній кишці, блювота спостерігалася у 117, причому у 96 носила багаторазовий характер. У 62 хворих цієї групи, не дивлячись на наявність непрохідності, відзначалися позиви на стілець, відходили гази і рідке кишкове вміст. У 57 хворих лейкоцитоз перевищував 12·- 10⁹/ Л, що розцінювали як наслідок згущення крові на тлі гіпогідратації.

Дещо інша «програма» розвитку патологічного процесу і динаміка клінічних проявів властиві низькою тонкокишковій непрохідності. Тут на ранньому етапі на перший план виступає больовий синдром, характер і інтенсивність якого залежить від конкретної морфологічної форми гострої кишкової непрохідності (странгуляція, інвагінація, заворот і ін.). Блювота, якщо вона виникає на ранніх етапах, носить рефлекторний характер і буває частіше одноразової.

При розвилася гострої низької тонкокишковій непрохідності ведующую роль набуває прогресуючий ендотоксикозу.

Надалі в міру настання ішемічної деструкції тканинних структур кишкової стінки знижується її бар`єрна функція, посилюється патологічна вегетація мікрофлори в вмісті і включаються аутокаталітіческіе механізми ендотоксикозу. Таким чином, в генезі системних метаболічних розладів і загальних клінічних проявів при низькій тонкокишковій непрохідності на передній план більш чітко висувається ендогенна інтоксикація.

Цілком природно, що в пізній стадії процесу незалежно від рівня механічної перешкоди обидва патологічних компонента поєднуються і взаємно доповнюють один одного.

Особливості лікувальної тактики при високій і низькій тонкокишковій непрохідності

При високій тонкокишковій непрохідності, обумовленій функціональної декомпенсацією проксимальних відділів на тлі тривало існуючого передаються статевим шляхом, цілком обгрунтовано проведення консервативних лікувальних заходів, спрямованих на декомпресію кишки вище рівня перешкоди. Така декомпресія усуває порушення внутристеночной гемоциркуляции і сприяє відновленню функції кишки.

Корисним в цьому відношенні заходом, в якому поєднуються ефективна діагностика непрохідності та патогенетичне лікувальний посібник, є ентерографія. Наводимо наступне спостереження.

Хворий Т., 35 років, поступив в клініку зі скаргами на переймоподібні болі в животі, нудоту, блювоту. Відзначалася затримка стільця і газів. У дитячому віці переніс осколкове проникаюче поранення живота з евентрація кишкової петлі.

Живіт помірно роздутий, хворобливий в області старого післяопераційного рубця. У горизонтальному положенні хворого над верхніми відділами живота визначався тимпанит. При аускультації кишкові шуми не вислуховуються, зліва від рубця в подребернойобласті відтворювався шумплескоту.

При оглядовій рентгенографії черевної порожнини в окремих петлях тонкої кишки, переважно в лівому верхньому відділі черевної порожнини виявлена невелика кількість газу і рідини. Газ виявлено і в товстій кишці.

Недостатньо чіткі клінічні та рентгенологічні дані спонукали хірургів виконати зондове ентерографія з одночасною декомпресією тонкої кишки. Через назогастральний зонд, проведений за зв`язку Трейтца, видалено близько 500 мл рідкого кишкового вмісту з домішкою жовчі і введено 1000 мол 20% барієвої суспензії, приготовленої на фізіологічному розчині хлориду натрію. На рентгенограмі, виконаній через 10 хв, виявлено конусовидное звуження тонкої кишки в лівій верхній частині черевної порожнини. Проксимальні петлі кишки розширені, рельєф складок свідчив про набряк слизової оболонки (рис.).

Проведена повторна декомпресія проксимальних відділів тонкої кишки. Вилучено понад 800 мл рідини і суспензії барію. Стан хворого покращився відразу ж після завершення процедури. Болі зменшилися. При контрольної рентгенографії черевної порожнини відзначено значне зменшення ширини кишкових петель, однак істотного просування контрастної маси по кишечнику не спостерігалося.

Через той же зонд в худу кишку введено під тиском ще 500 мл 20% суспензії барію. На рентгенограмі, виконаній через 1 год 20 хв, велика частина контрастної речовини перебувала в товстій кишці.

Відзначено випрямлення окремих петель тонкої кишки, що свідчило про спаечном процесі. Через 5 діб хворий був виписаний з клініки без операції.

В даному спостереженні застосування зондової ентерографіі з повторною декомпресією тонкої кишки над рівнем перешкоди дозволило розпізнати рівень механічної непрохідності тонкої кишки, визначити характер патологічного процесу і домогтися дозволу високій гострій тонкокишковій непрохідності, що настала внаслідок грубого порушення харчового режиму, консервативним шляхом. Можливість досягнення подібного ефекту обумовлена патологічними особливостями високою тонкокишковій непрохідності, які були представлені раніше.

При низькою механічною тонкокишковій непрохідності розраховувати на повноцінну декомпресію всього проксимального відділу кишкової трубки за допомогою зонда, введеного в початковий відділ тонкої кишки, важко. У зв`язку з цим загальмованому діагнозі низькою тонкокишечной механічної непрохідності затримка операції з метою проведення консервативні заходів не виправдана і може привести до ішемічної деструкції кишкової стінки в зоні непрохідності. Терміни такої деструкції визначаються конкретної морфологічної формою непрохідності (переважанням странгуляційної або обтурационного компонентів у формуванні перешкоди) і вихідним функціональним станом микроваскулярного ложа тонкої кишки. Значні втрати води, електролітів і білків, зміна КОС внутрішнього середовища організму, що супроводжують високу тонкокишечную непрохідність, обумовлюють проведення спеціальної корекції і в передопераційному і післяопераційному періоді.

Поряд з повноцінною інфузійної терапією комплексне лікування низькою тонкокишковій непрохідності включає в себе проведення спеціальних заходів по детоксикації організму. Серед сучасних методів, використовуваних для детоксикації, при лікуванні запущених форм низькою тонкокишковій непрохідності, що супроводжувалися розвитком перитоніту, використовують гемосорбцію, лімфосорбцію і ентеросорбцію.

Гемосорбцію проводять за допомогою апарату УЕГ-1, трансфузионного апарату AT або інших апаратів аналогічного призначення. Використовують стандартні вуглецеві гемосорбенти СКН серій 2М, ЗМ, 4М, 1К [Лопухін Ю. М., Молоденков М. Н., 1985]. Перед початком сорбції флакон з сорбентом промивають 400 мл ізотонічного розчину хлориду натрію з додаванням 10 000 ОД гепарину і заповнюють 200 мл 10% плацентарного альбуміну. У більшості випадків гемосорбцию проводять віно-венозних способом з забором крові з підключичної вени і поверненням її в одну з периферичних вен. У хворих з катетеризацією черевної аорти кров забирають з катетера і повертають в підключичну вену. Швидкість перфузії становить 80-120 мл / хв, тривалість сеансу - 90 120 хв.

В останні роки використовували гемосорбцию лише у хворих з ГКН, оперованих на тлі розвиненого перитоніту з ознаками вираженого ендотоксикозу. Крім загальноклінічних і біохімічних лабораторних показників, про ефект гемосорбції судили по зниженню рівня ендотоксемії, що визначається за допомогою біологічного тесту з найпростішими.

В останнє десятиліття в лікуванні ендогенної інтоксикації, обумовленої печінково-нирковою недостатністю, на механічну жовтяницю, гнійним перитонітом, гострої кишкової непрохідності, деструктивним панкреатитом та іншими захворюваннями, широко стали застосовувати метод екстракорпоральної детоксикаційної лімфосорбції.

Лімфатична система при запаленні має особливе значення не тільки в підтримці водного рівноваги, але і в видаленні мікроорганізмів, патологічних агентів з вогнища запалення, токсичних метаболітів і клітинних залишків. Лімфа має високу ферментативну активність, бере активну участь в розробці і транспорті сечовини, білірубіну, креатиніну. Токсичні речовини накопичуються в великих кількостях в міжклітинному просторі в результаті порушення мікроциркуляції, що зумовлює наростання загальної ендогенної інтоксикації. При розвантаженні лімфатичної системи шляхом дренування грудної протоки поліпшується мікроциркуляція і здійснюється видалення токсичних речовин з міжклітинних просторів і вогнища запалення.

Для виявлення і дренування термінального відділу грудної протоки найчастіше застосовують горизонтальний доступ в лівій надключичній ямці. Використовують керований лімфотечію, що дозволяє регулювати обсяг добової лімфопотері. У перші 4-5 діб через високу токсичність виділення лімфи підтримують безперервним. Як лімфосорбента використовують добре зарекомендували себе азотсодержащие активні вугілля марки СКН. Кількість виділяється лімфи в середньому становить 2-3 л на добу. Застосовуючи лімфостімуляція, нам вдавалося отримувати по 4-5 л, досягаючи цим більш виражений детоксикаційної ефект.

Ми використовували у 65 хворих різні способи очищення лімфи - рециркуляционний, крапельний, статичний і лімфаферез.

При рециркуляційно способі лімфу збирають у флакон і за допомогою роликового насоса для перфузії рідин (можна використовувати апарат для перфузії крові AT-196) пропускають через колонку з сорбентом зі швидкістю 60-80 мл / хв і назад повертають в перший флакон. Час сорбції складають 20- 30 хв.

При краплинному методі зібрану у флакон з антикоагулянтом лімфу пропускають через колонку з сорбентом і відразу ж реінфузіруют внутрішньовенно. Швидкість реінфузії лімфи повинна бути такою ж, як і під час вступу її з грудного протока у флакон збору.

При статичному способі в зібрану лімфу додають сорбент. Сорбцію здійснюють періодичним перевертанням флакона лімфи з сорбентом протягом часу, необхідного для заповнення лімфою іншого флакона. Зазвичай при хорошій лімфорею це становить 2-3 ч. При проведенні лімфафереза зібрану у флакон лімфу (за допомогою рефрежераторной центрифуги при 1500 об / хв протягом 20 хв) поділяють на лімфоконцентрат, що складається з формених елементів, і лімфоплазму. Надалі лімфоплазму пропускають через колонку з сорбентом, з`єднують з раніше відокремленими лімфоцитами і реінфузіруют внутрішньовенно.

Для застосування кожного способу лімфосорбції є свої показання. Рециркуляційний спосіб використовують при довготривалою високу токсичність лімфи- при нормальних або незначно знижених показниках імунної системи. Крапельний спосіб показаний при уповільненому загальному перитоніті або відмежованих його формах-недостатньому Лімфовідтікання (1 л і менше за добу) - нормальних або незначно знижених показниках імунної системи: передбачуване нетривалому терміні лімфосорбціі- наявних ознаках серцево-легеневої недостатності.

Статичний спосіб застосовують при необхідності проведення тривалої лімфосорбціі- високу токсичність лімфи. Лімфаферез використовують при початковій лейко- і лімфопеніі- високу токсичність лімфи- вихідному дефіциті імунних показників.

Перераховані показання до вибору способу детоксикації не розглядають як абсолютні і постійні. При зміні умов (загальний стан хворого, перебіг захворювання) можна переходити від одного способу до іншого або до їх комбінацій.

Позитивний ефект досягається при застосуванні всіх методів лімфоочіщенія, однак при статичному, рециркуляційно і краплинному способах на вугіллі осідає або руйнується до 30% лімфоцитів, причому в більшій мірі страждають молоді клітини. На 3-ю добу лімфосорбції зменшується кількість Т-лімфацітов в 2 рази, В-лімфоцитів в 5 разів. При лімфаферезе ці зміни спостерігаються в значно меншому ступені і наступають набагато пізніше. Так, кількість Т-лімфоцитів знижується лише в 2 рази і тільки через 12 днів, В-лімфоцитів через 8 днів. Це дозволяє використовувати лімфаферез більш тривалий час - до 2 тижнів.

Ефективність детоксикації лімфи оцінюють по динаміці змісту різних метаболітів. Досить інформативним є показники білірубіну, креатиніну та азоту сечовини. За нашими даними, зниження їх відзначено відповідно на 77- 78,5 і 95%.

Важливе значення у визначенні токсичності лімфи надають парамеційного тесту і визначення рівня середніх молекул (методом спектрофотометрії). При дослідженні парамеційного тесту визначають тривалість життя найпростіших (парамецій), яка залежить від токсичності лімфи. Визначення рівня середніх молекул також має важливе значення, так як вони включають в себе пептиди з молекулярною вагою від 500 до 5000, які мають чітко виражену токсичність.

За нашими даними при всіх методах лімфосорбції ступінь токсичності по парамеційного тесту знижувалася від 37,3% до 58,6%, за рівнем середніх молекул - від 32,7 до 51,4%. Краще результати детоксикації лімфи по обом тестів отримані при статичному методі лімфосорбції.

Усунення головного джерела ендогенної інтоксикації при ОКН - застою кишкового вмісту - предствляет особливо важливе завдання при низькій тонкокишковій непрохідності, коли в процес втягується вся тонка кишка. У цьому плані особливе місце належить продовження пасивного дренування кишкової трубки в післяопераційному періоді.

Показання до дренування наступні:

1) перерозтягнення петель тонкої кишки вище рівня механічної перешкоди на тлі розвитку парезу кишечника з ознаками мікроциркуляторних порушень в його стінці;

2) виражений поширений спайковий процес в черевній порожнині, коли для надійного усунення непрохідності потрібно розсічення безлічі спайок (особливо у хворих, неодноразово оперованих з приводу спайкової ОКН).

У першому випадку дренування має на меті видалення накопичується в просвіті тонкої кишки токсичного кишкового вмісту і декомпресіі кишки для відновлення гемоциркуляції в її стінці. У другому випадку, крім цих цілей, интубацию кишки виробляють для створення каркаса, на якому кишкові петлі послідовно укладаються в положенні, не перешкоджає їх прохідності за умови виникнення повторного передаються статевим шляхом. Розрахунок ведеться на фіксацію кишкових петель в функціонально вигіднішому становищі за типом операції Нобл або Блінова.

Продовжене дренування кишкової трубки в післяопераційному періоді відповідно до представлених показаннями ми здійснили у 264 хворих. У 185 виконали ентеростоміі по Житнюк, у 15 ретроградну інтубацію проводили через сліпу кишку, у 39 виконали гастроентеростомію по Дедерер і у 25 - дренування тонкої і клубової кишки за допомогою назогастроінтестінального зонда. При цьому у більшості хворих (176) интубацию тонкої кишки виробляли тільки з метою її декомпресії і усунення ендотоксикозу (65,9%), у 14 (5,2%) хворих трубку вводили для забезпечення «каркасної» функції і у 74 (28, 8%) хворих ці завдання поєднувалися.

Прагнучи уникнути небажаних наслідків тривалого перебування гумової або силіконової трубки в тонкій кишці, було запропоновано при лікуванні спайкової кишкової непрохідності вводити в кишку розчинну трубку з синтетичного білка. Така трубка діє протягом 4 днів, після чого розсмоктується. При лікуванні 52 хворих отримані хороші результати.

Порівнювати ефективність окремих методів дренування недоцільно зважаючи на значний невідповідності кількісного і якісного складу окремих груп хворих. Частота використання окремих методів залежить від конкретних показань і умов, що складаються на операції, матеріального забезпечення (наявність спеціальних зондів для гастроинтестинального дренування), нарешті, від особистої прихильності хірурга до того чи іншого методу.

Однак у всіх запропонованих методів є істотний недолік: пов`язана з ними детоксикація залежить лише від ефективності дренажу. У той же час ефективність сорбційних методів детоксикації пов`язана з цілеспрямованою елімінацією токсичних продуктів з кишкового вмісту.

Зменшеннятоксичності кишкового вмісту, а в зв`язку з цим і зниження ендотоксикозу, можна домогтися за допомогою колоїдних сорбентів, які вводять через дренажні трубки в кишечник в ранні терміни після операції, т. Е. Тоді, коли виникає особлива потреба в проведенні детоксикаційної терапії. З цією метою застосовують ентеродез - препарат, розроблений на основі низькомолекулярного полівінілпіролідону для прийому всередину.

Механізм дії полівінілпіролідону заснований на здатності утворювати з токсинами, в тому числі кишковими, нетоксичні або малотоксичні комплекси [Гольбадамова І. М. та ін., 1966- Фром А. А. та ін., 1968 Шіманко І. І. та ін. , 1984]. За даними зазначених авторів, разова доза препарату при прийомі всередину становить 5 г, а лікувальний ефект проявляється через 15-30 хв після прийому.

Метод ентеросорбції був використаний в клініці при лікуванні 25 хворих з різними формами гострої тонкокишковій непрохідності, у яких в післяопераційному періоді здійснювали продовжене дренування тонкої кишки на всьому її протязі [Штрапов А. А., Рухляда Н. В., 1986]. У 10 хворих дренування тонкої кишки виробляли по Житнюк, у 3 - по Дедерер і у 12 - за допомогою назогастроінтестінального зонда. Для ентеростоміі по Житнюк застосовували спеціальну двопросвічуюча трубку, яка дозволяла вводити препарат безпосередньо в проксимальні відділи тонкої кишки.

Методика ентеросорбції полягає в наступному. Безпосередньо перед використанням готують 5% розчин ентеродез і вводять його в просвіт кишки. Інтубаційну трубку перетискають на 30 хв і потім відкривають на вільний відтік. Процедуру повторюють 3 рази на добу. Добова доза препарату для одного хворого становить в середньому до 60 м

Крім ентеросорбції, комплексне лікування ендотоксикозу включало багатокомпонентну інфузійну терапію, застосування антибіотиків, за показаннями - антикоагулянтів (гепарин).

Про зниження токсемії в результаті ентеросорбції судили за визначенням біологічної токсичності крові на основі тестів з найпростішими (тетрахімени). Загальні результати лікування оцінювали за клінічними та лабораторними даними в порівнянні з такими аналогічної групи хворих, яким проводили комплексне лікування без ентеросорбції.

За даними клінічного спостереження, після ентеросорбції відзначено зменшення проявів ендогенної інтоксикації, раніше відновлювалася моторна функція кишечника, покращувався стан гемодинаміки і функції зовнішнього дихання.

Наводимо наступне спостереження.

Хворий Н., 50 років, поступив в хірургічний стаціонар 2.02.85 р через 7 год від початку захворювання зі скаргами на переймоподібні болі в животі, багаторазове блювання, неотхожденіе стільця і газів.

Стан хворого важкий. Пульс понад 100 в 1 хв. Мова сухий. Живіт роздутий, асиметричний. Перитонеальнісимптоми позитивні. Перистальтические шуми не вислуховуються, визначався шумплескоту в кишечнику. На оглядовій рентгенограмі черевної порожнини множинні чаші Клойбера в тонкій кишці.

Після короткочасної передопераційної підготовки з діагнозом «гостра кишкова непрохідність» хворий оперований. Причиною непрохідності з`явилися спайки тонкої кишки, додають її у вигляді декількох двостволок на відстані 1 м від ілеоцекального кута. Спайки розсічені. З декомпресивної і каркасної метою тонка кишка інтубувати двухпросветной трубкою за методикою Житнюка. Післяопераційний діагноз: гостра спайкова тонкокишковій непрохідність, розлитої серозний перитоніт.

В післяопераційному періоді хворому проводили комплексне лікування, включаючи внутрикишечное введення ентеродез протягом 4 діб. Явища перитоніту куповані до кінця 3-х діб, з`явилася нормальна перистальтика. Після загоєння рани вторинним натягом внаслідок нагноєння хворий виписаний на амбулаторне лікування з нормальною функцією кишечника.

Застосування препарату не викликало побічних несприятливих ефектів при використанні його за допомогою дренажної трубки і зворотному виведенні через дренаж після нетривалої експозиції в просвіті кишки. Це дозволило нам у 3 хворих з різко вираженими проявами ендотоксикозу збільшити дозу препарату вдвічі, що посилювало ефект детоксикації, не приводячи до негативних наслідків.

Наводимо наступне спостереження.

Хворий С., 53 років, поступив зі скаргами на переймоподібні болі по всьому животі, неприборкану блювоту, затримку стільця і газів через 24 годин від початку захворювання. За клінічними і рентгенологічними даними була діагностована гостра кишкова непрохідність з явищами перитоніту.

Після двогодинної передопераційної підготовки хворий оперований. Встановлено, що причиною гострої кишкової непрохідності було обмеження клубової кишки в очеревинної кишені у зв`язки Трейтца. Непрохідність усунена, черевна порожнина санірувана і дренувати. З декомпресивної метою накладена гастростома в модифікації Дедерер. Післяопераційний діагноз: Вражена внутрішня грижа з утиском клубової кишки. Розлитої фібринозно-гнійний перитоніт, токсична фаза.

У зв`язку з вираженою інтоксикацією доза ентеродез була збільшена до 10 г на введення 3 рази в день протягом 4 днів. Гострі явища перитоніту і інтоксикації куповані до початку 4 сут., До цього ж часу почала відновлюватися функція кишечника. Післяопераційний період протікав без ускладнень, гастростома закрилася самостійно протягом 10 днів. На 20-ту добу хворий виписаний на амбулаторне лікування в задовільному стані.

Визначення рівня токсемії виявляло зниження її через годину після ентеросорбції. Середній час загибелі найпростіших збільшувалася більш ніж на 13%, а при застосуванні подвійних доз препарату - на 31%. В цілому ентеросорбція представляє один з перспективних методів детоксикації в лікуванні гострої кишкової непрохідності.

Важливим компонентом лікування тонкокишечной ОКН є запобігання і лікування інфекційних ускладнень. Це завдання особливо актуальне при низькій тонкокишковій непрохідності, оскільки в клубової кишці в умовах ішемії і парезу створюються сприятливі умови для вегетації патогенної анаеробної мікрофлори.

З цією метою при тонкокишковій непрохідності застосовують Внутрішньоаортальної інфузії з антибіотиками в поєднанні з препаратами, що поліпшують реологію крові (реополіглюкін) і, функцію микроваскулярного ложа (трентал, компламин). Це сприяє доставці антибіотиків в тканини кишкової стінки і забезпечення більш ефективного превентивного антибактеріального ефекту.

Використання цього методу в останні роки більш ніж в 20 спостереженнях при лікуванні найбільш важких форм ОКН підтвердило його практичну доцільність.

Катетеризацію аорти здійснюють через одну зі стегнових артерій по Сельдингеру. Кінець катетера встановлюють на рівні XI-XII грудного хребця. Внутрішньоаортальної інфузії можна проводити безпосередньо з флаконів (за допомогою апарату AT-196 або через систему при закріпленні флакона на висоті 3,5 4 м), а також за допомогою шприца. Швидкість інфузії становить 10-75 мл / хв. Після завершення інфузії в катетер встановлюють «гепариновий замок». Добовий обсяг Внутрішньоаортальної інфузій може скласти до 50-60% загального обсягу вливань. До складу інфузату вводять: нізкоконцентрірованной сольові розчини, 5% розчин глюкози, спазмолітичні препарати (2 мл компламина з 4 мл но-шпи- еуфілін до 20 мл 2,4% розчину), препарати, що поліпшують реологію крові (5 мл трентала, 400 мл реополіглюкіну), антибіотики широкого спектру, призначені для внутрішньовенного введення, протеїн, альмубін, гемодез. Тривалість лікування 5-8 діб.

Ще однією спільною справою лікування хворих з різними видами тонкокишковій непрохідності в післяопераційному періоді є відновлення власної моторної функції тонкої кишки. Це здійснюється за допомогою різних методів. Найефективнішою обгрунтовано вважають тривалу перидуральную анестезію. Ми використовували її у 188 хворих з тонкокишечной непрохідністю з хорошим ефектом.

Постановку катетера здійснюють в 1-2-у добу після операції, а в тих випадках, коли не виробляють резекцію тонкої кишки і не потрібно її інтубація, катетер ставлять в перидуральне простір на операційному столі.

Пункція перидуральне простору виробляють па рівні VII-VIII грудних хребців, щоб забезпечити поширення анестетика на V-IX грудні сегменти і домогтися блокади корінців, які формують внутренностние нерви.

Під місцевою анестезією 0,25-0,5% розчином новокаїну (10- 15 мл) пункційну голку вводять в перидуральне простір, після чого через голку догори на висоту одного-двох хребців вводять фторопластовий катетер. Переконавшись у вільному надходженні анестетика, катетер фіксують підшиванням до шкіри і виводять на рівень надпліччя, закріпивши смужкою лейкопластиру. Канюлю голки закривають заглушкою. Введення анестетика в перидуральне простір починають з пробної дози, що становить половину разової лікувальної дози препарату. При відсутності гіпотонії та інших гемодинамічних змін у відповідь на введення «пробної дози» переходять до регулярного чотирьох- або вісім разів за допомогою введення лікувальних доз препарату (тримекаин, лідокаїн в стандартних дозуваннях).

У абсолютної більшості хворих (77,8%). знеболюючу дію починається через 15-20 хв після введення і зберігається протягом 1,5-2,5 год. При відсутності прогресуючого перитоніту перистальтика кишечника відновлюється в середньому через.12-20 ч після початку лікування, що за термінами в 2 рази швидше, ніж в аналогічних спостереженнях без використання тривалої перидуральной анестезії.

Резекція кишки в лікуванні тонкокишковій непрохідності

Резекція тонкої кишки як компонент оперативного втручання при гострої кишкової непрохідності заслуговує особливого розгляду. Багато питань, пов`язані з цим етапом, залишаються складними і не отримали ще свого остаточного вирішення.

Перш за все це відноситься до труднощів визначення життєздатності кишки та обсягу її резекції. На ці труднощі вказували багато хірургів. З неправильною оцінкою життєздатності кишки і неадекватним внаслідок цього визначенням обсягу резекції пов`язано багато післяопераційні ускладнення при ОКН і перш за все неспроможність швів анастомозів.

Найбільш поширені критерії визначення життєздатності кишки - пульсація судин брижі, наявність перистальтики кишки, колір серозного покриву - не можна вважати достовірними навіть при спостереженні протягом декількох хвилин в умовах зігрівання сумнівною кишки серветками, змоченими теплим стерильним розчином. У літературі представлені численні спостереження, коли зовнішні ознаки відносного благополуччя поєднувалися з поширеним некрозом слизової оболонки.

Чи не призвело до істотного поліпшення становища застосування функціональних, медикаментозних проб [Іванов В. В., 1966] або введення в судинне русло барвників. У зв`язку з цим у невідкладній абдомінальній хірургії існує правило, диктує необхідність виконання резекції кишки не тільки в разі її явної нежиттєздатності, а й при обгрунтованих сумнівах в її життєздатності [Норенберг-Чарквиани А. Е., 1956- Стручков В. І., 1981 , та ін.]. Це правило може бути застосовано, коли мова йде про резекції щодо невеликої ділянки кишки без важкого розлитого перитоніту у хворого з збереженими компенсаторними резервами. Якщо ж питання стоїть про широку або субтотальної резекції тонкої кишки, та ще у літньої ослабленого хворого, то при відсутності безумовних ознак необоротних змін в кишкової стінки ризик виконання такої допомоги нерідко конкурує з ризиком вичікувальної тактики. У подібній ситуації в деяких, особливо зарубіжних роботах, рекомендується тактика запланованої релапаротомии через 10-12 год ( «Second look operation»), під час якої зміни в кишці оцінюють з більшою вірогідністю.

В. М. Буянов і ін. (1984) з цією метою використовують лапароскопію через спеціально що залишається в черевній стінці металеву гільзу.

Не менш складним, ніж встановлення показань до резекції кишки, є питання про визначення кордонів резекції. Навіть невеликі зміни в стані микроваскулярного ложа кишкової стінки можуть вирішальним чином несприятливо позначитися на загоєнні межкишечного соустя. В даний час для профілактики неспроможності шва анастомозу при некрозі кишки більшість авторів рекомендують проводити резекцію, відступивши 30-40 см в проксимальному напрямку і 15-20 см в дистальному [Румянцева В. В., 1958 Астапенко В. Г., Максимов С. С., 1982- Савельєв В. С. та ін., 1986, і ін.]. При невеликих за обсягом резекциях в середньому відділі тонкої кишки виконання цього правила в більшості випадків не викликає ускладнень. Однак, коли мова йде про великі і субтотальних резекциях тонкої кишки або коли резекцію необхідно проводити в безпосередній близькості від ілеоцекального кута, можуть виникнути значні труднощі. Тоді методи об`єктивної оцінки стану внутрістеночних кровотоку набувають особливого значення. Одним з таких методів, доступність і практична раціональність якого отримувала підтвердження в останні роки, є метод трансіллюмінаціонной тензометрії, запропонований в 1971 р 3. М. Сігалом. Ми застосовуємо модифікований метод Сігала, використовуючи джерело холодного світла, що спростило підготовку приладу до роботи і підвищило об`єктивність результатів дослідження [Ерюхин і ін., 1982].

Апарат складається з трьох основних вузлів (рис.): I - робоча головка- II - система подсветкі- III - система регульованого тиску.

Мал. Схема пристрою для трансіллюмінаціонной тензометрії. Пояснення в тексті.

Робоча головка приладу являє собою циліндр (3), покритий зверху тонкою гумовою мембраною (1). Збоку до циліндра припаяна трубка (5), на якій укріплена притискна робоча бранша зі склом (2). Для встановлення бранши в певному положенні є фіксатор (4). До нижньої частини циліндра фіксується скловолоконний світловод (6) від джерела світла (7). В якості останнього можна використовувати апарат ОС-100. За допомогою гумової сполучної трубки (8) робоча головка апарату з`єднується з системою тиску, що складається з манометра з краном для зниження тиску (9), шкала якого градуйована в міліметрах ртутного стовпа, і гумової груші для нагнітання повітря - балон Річардсона (10). Всі частини апарату, дотичні з операційним полем, легко стерилізуються зануренням на 4-5 хв в розчин первомура.

Для виконання ангіотензометріі досліджувану ділянку кишки поміщають протівобрижеечним його краєм між притискною браншей і циліндром з мембраною. Скло з браншей опускають на стінку кишки до щільного зіткнення і фіксують в такому положенні. Включають підсвітку. У міру нагнітання повітря тиск в камері підвищується, а кров витісняється з венозних і артеріальних судин кишкової стінки. При поступовому зниженні тиску судини починають повільно наповнюватися. Поява першої пульсової хвилі відповідає систолі тиску, а припинення видимоїпульсації артеріальних судин - диастолическому. На висоті венозного тиску заповнюються кров`ю вени.

У практичних цілях - для визначення показань до дренування кишки, її резекції та уточнення допустимих меж резекції кишки - ми використовували трансіллюмінаціонную ангіотензометрію у 66 хворих з механічною тонкокишечной непрохідністю. Відповідність отриманих даних порушень в мікроциркуляторному ложе в 23 спостереженнях верифіковане за допомогою контактної біомікроскопії. Зниження систолічного тиску до 40 мм рт. ст. розцінювали як глибоке порушення внутристеночной гемоциркуляции, що свідчить про необхідність тривалого пасивного дренування кишкової трубки і неприпустимість використання даної ділянки кишки для накладення анастомозу. Зниження тиску до 20 мм рт. ст. або повну втрату активного пульсуючого кровотоку розцінювали як ознаку сумнівною життєздатності кишки і в сукупності з іншими ознаками це було підставою до її резекції.

Особливо корисним виявляється використання методу трансіллюмінаціонной ангіотензометріі для визначення доступних кордонів резекції в разі великого її обсягу в безпосередній близькості від сліпої кишки. У подібній ситуації, якщо дотримуватися стандартних установок, необхідно проводити резекцію тонкої кишки разом з правою половиною ободової. Обгрунтоване об`єктивними критеріями скорочення обсягу резекції допомагає в такій складній тактичній ситуації зберегти важливий у функціональному відношенні відділ товстої кишки.

Наводимо наступне спостереження.

Хвора Д., 34 років, поступила в клініку 14.06.83 р, через 2 доби від початку захворювання з вираженими ознаками гострої спайкової кишкової непрохідності, ускладненою перитонітом.

Після інтенсивної передопераційної підготовки, через 2 год 20 хв після надходження хвора оперирована. При лапаротомії з черевної порожнини видалено близько 1 л каламутній геморагічної рідини. Виявлено спайкова непрохідність, обумовлена конгломератом петель в дистальному відділі клубової кишки. Кишка темно-багряного кольору, з субсерозними крововиливами, набряклою стінкою. Протягом 1 м 70 см кишка розцінена як нежиттєздатна. З метою визначення мінімально допустимих меж резекції в проксимальному і дистальному відділах виконана трансіллюмінаціонная ангіотензометрія. За даними вимірів, в 20 см проксимальніше видимої кордону нежиттєздатності систолічний АТ становило 80 мм рт. ст., діастолічний - 30 мм рт. ст. У дистальному напрямку на ділянці, розташованій в 15 см від видимої кордону сумнівною життєздатності кишки і в 4 см від сліпої кишки, систолічний та діастолічний АТ виявилися відповідно 60/40 мм рт. ст. Обидві ділянки оцінені як допустима межа резекції, що дозволило дещо скоротити обсяг великої резекції тонкої кишки, обмеживши його 2 м. Накладено анастомоз за типом кінець у кінець в 4 см від ілеоцекального кута.

Під час гістологічного дослідження решт віддаленої кишки останні виявилися життєздатними. Проксимальнее анастомозу виконано дренування тонкої кишки по Житнюк з проведенням дренажної трубки до зв`язки Трейтца.

Важке післяопераційний перебіг. До кінця 1-го тижня розвинулися ознаки гострого порушення мозкового кровообігу по типу спазму судин, які через 3 доби купірувати. Перитоніт регресував. Кишковий свищ самостійно закрився до кінця 3-го тижня. Виписана на 24-ту добу в задовільному стані.

Обговорюючи представлене спостереження, хотілося б звернути увагу на кілька обставин.

По-перше, скорочення обсягу резекції кишки в порівнянні з прийнятими стандартами (30-40 см в проксимальному і 15-20 см в дистальному напрямку від видимих кордонів нежиттєздатності) припустиме лише при наявності серйозних підстав (в даному випадку - широту резекції) і вимагає використання додаткових об`єктивних критеріїв оцінки життєздатності стінки кишки в зоні резекції.

По-друге, короткого обговорення вимагає розташування трубки, дренажною тонку кишку, по відношенню до анастомозу. Це питання не вирішене остаточно і не регламентований чіткими вказівками в літературі. Головне завдання полягає в дренуванні приводить відділу тонкої кишки для її декомпресії і зниження навантаження на анастомоз. Це може досягатися введенням трубки вище рівня анастомозу (як було зроблено в представленому спостереженні), інтубацією призводять відділів через гастростому або за допомогою назоінтестінальном зондування або ж ретроградним проведенням трубки через анастомоз з виведенням її нижче рівня соустя через ентерит або цекостому. Ми зробили резекцію тонкої кишки з дренуванням її і накладенням первинного межкишечного соустя у 66 хворих. У 37 дренажна трубка проходила через сполучення, у 29 - розташовувалася проксимальніше анастомозу. У першій групі неспроможність швів відзначена у 2 хворих, у другій - у одного. Таким чином, достовірно судити про переваги того чи іншого способу навряд чи допустимо.

Що стосується виду кишкового соустя, то при відсутності спеціальних протипоказань перевагу слід віддавати анастомозу за типом кінець у кінець як більш фізіологічному. При цьому помірно виражена невідповідність поперечних розмірів приводить і відводить відрізків кишки легко усувається за рахунок косого зрізу або просто розсічення відводить, кишки по антібрижеечному краю. За нашими даними, у 264 хворих (81,6% від усіх резекцій тонкої кишки з накладенням первинного анастомозу) сполучення виконано за типом кінець у кінець, у 42 (16,2%) -на кшталт бік у бік і у 6 хворих (2 , 2%) вироблено накладення илеотрансверзоанастомоза по типу кінець в бік після резекції клубової кишки з ушиванням наглуго дистального її відрізка.

Хірургічна тактика при резекції дистального відділу клубової кишки в безпосередній близькості від ілеоцекального кута не однозначна. Ряд авторів [Літтман І., 1970 Астапенко В. Г., 1982, і ін.] Рекомендують короткий периферичний відрізок занурювати в сліпу кишку, а безперервність кишкової трубки відновлювати ілеотрансверзоанастомоза. Інші хірурги | Дискін Е. А., 1958, 1961- Сапаров І. Н., 1965, 1973- Земляний А. Г. та ін., 1983 Cosnes J. et al., 1978, і ін.], Навпаки, прагнуть зберегти праву половину ободової кишки як має важливе фізіологічне значення. Потужність змінюється залежно від замикаючої функцією ілеоцекального клапана, що перешкоджає зворотному надходженню вмісту товстої кишки в, тонку, а також наявністю апарату лімфоїдних утворень, що грають надзвичайно важливу роль у формуванні імунітету.

На основі літературних даних і даних власних анатомо-функціональних досліджень ми переконалися в доцільності збереження цієї важливої в функціональному відношенні зони травної системи [Сєрова Л. С., 1987]. При цьому виявилося, що зустрічаються іноді рекомендації виключення ілеоцекального кута, засновані на судженнях про ненадійність кровопостачання дистальних 12-15 см клубової кишки при її резекції та про небезпеку накладення кишкового соустя з коротким відрізком клубової кишки, слід сприймати критично. Дійсно, на видаленні 12-18 см від сліпої кишки у ряду індивідуумів судинна аркада клубової кишки виражена недостатньо і в цьому випадку можна говорити про так званої «критичній зоні». Однак термінальний відділ клубової кишки на відстані 8-10 см від сліпої кишки, як правило, добре забезпечується кров`ю з клубово-ободової артерії.

У клініці виконано 45 резекцій клубової кишки в безпосередній близькості (10 см і менше) від сліпої кишки. У 31 хворого операція закінчена формуванням термінів-термінального анастомозу з короткою куксою клубової кишки (від 4 до 8 см), а у 14 хворих накладено ілеотрансверзоанастомоз з ушиванням наглухо термінального відділу клубової кишки. У першій групі неспроможність анастомозу виникла у 2 хворих, у другій - у 5. Крім того, в окремих хворих другої групи при вивченні віддалених результатів відзначені скарги, які можуть бути розцінені як прояв дисфункції в зоні анастомозу.

Відео: Важкий спайковий процес після 2-х хірургічних перитонитов. лапароскопічний адгезіолізіс

Таким чином, вже зараз можна говорити про допустимість накладення співустя з термінальним відділом клубової кишки, якщо попередньо переконатися в достатності його кровопостачання.

Складними є питання хірургічної тактики та ведення післяопераційного періоду у хворих з проксимальними або дистальними великими (субтотальна) резекцію тонкої кишки. При механічній тонкокишковій непрохідності обсяг резекції тонкої кишки нерідко досягає 50% загальної її довжини, що за сучасними уявленнями трактується як велика резекція [даіра А. Б., 1970 Елькін М. А., 1970 Butler D., 1959 Alexandre Н., 1970], а у деяких хворих перевищує 75-80% загальної довжини тонкої кишки, що розцінюється як субтотальная її резекція. За нашими даними, при гострій механічній кишковій непрохідності велика резекція кишки була виконана у 79 хворих, в тому числі до 2 м - у 66 і від 2 до 3 м - у 13. резекція тонкої кишки довелося виконати 12 хворим.

Необхідність виконання великих і субтотальних резекцій тонкої кишки виникає при операціях з приводу найбільш важких запущених форм гострої кишкової непрохідності. У зв`язку з цим головною причиною смерті в ранньому післяопераційному періоді є перитоніт і ендогенна інтоксикація, пов`язані з основним захворюванням і важкої операційною травмою. У перенесли початкову фазу післяопераційного періоду хворих порушення процесів травлення і всмоктування призводить до розвитку важкого і небезпечного патологічного стану, що позначається в літературі як «синдром короткого кишечника» [Tilson М., Wright Н., 1972]. У наших дослідженнях особливу увагу було приділено вивченню патогенезу і можливості коригуючого лікування цього синдрому. При цьому встановлено, що при проксимальній резекції 80% тонкої кишки достовірно знижується всмоктування продуктів розщеплення альбуміну.

При дистальних великих резекціях порушується всмоктування найбільш енергоємних жирних продуктів, проявляється послаблюючий ефект невсосавшихся жирів і переконливо знижується загальний обсяг лімфообразованія.

Відео: лапароскопічне усунення тонкокишковій непрохідності

У той же час всмоктування глюкози перетерплювало істотних змін при будь-якому варіанті втручання.

Проведені експериментальні дослідження дозволили також дати оцінку деяким варіантам коригуючих оперативних втручань, що рекомендуються при великих і суфотальних резекциях тонкої кишки. Так, трохи кращі показники резорбції білкових продуктів при проксимальній великої резекції були отримані при виконанні анастомозу за типом кінець у кінець порівняно з анастомозом бік у бік. Таке положення пов`язане зі збереженням більшої площі контакту продуктів з активної травної поверхнею тонкої кишки. Навпаки, при великій дистальної резекції більш вигідним виявилося створення співустя за типом бік в бік, що, мабуть, є наслідком певної затримки пасажу в ранньому післяопераційному періоді при даній конструкції кишкового соустя.

Отримані експериментальні дані знайшли підтвердження при дослідженні всмоктування альбуміну, міченого, у 5 хворих, які перенесли великі і субтотальні резекції тонкої кишки. Виявлено достовірне зниження рівня продуктів розщеплення міченого білка в периферичної крові і зміна характеру кривої всмоктування білка в порівнянні з нормою. Одночасно у цих хворих було виявлено підвищений вміст радіоактивного білка в калі в залежності від обсягу резекції. Спостерігалася взаємозв`язок між порушенням всмоктування білкових продуктів і результатом лікування.

Результати експериментально-клінічного вивчення функціональних наслідків великих і субтотальних резекцій тонкої кишки дозволили розробити основні вимоги до ведення післяопераційного періоду у хворих, які перенесли подібні операції.

Перші 3-5 діб хворим після великих резекцій тонкої кишки проводять лікування відповідно до характеру основного захворювання і травматичністю хірургічної операції. Коригують водно-електролітні порушення, усувають наслідки катаболізму білків здійснюють антибактеріальну і антикоагулянтну терапію. Починаючи з 4 - 5 сут.больних постійно переводять на ентеральне харчування. Парентеральне харчування при цьому зберігається і служить додатковим джерелом енергетичних і пластичних резервів. Ентеральне харчування органічівают в обсязі разової дози, а прийом їжі частішає до 8-10 разів на день. З харчових продуктів при проксимальній резекції на початковому етапі дають до 10-15 г на добу жирів і цільного молока, а при дистальній великої резекції ці продукти в післяопераційному періоді зовсім виключають з раціону. Застосування фестала і панзинорма до 6 раз на день під час прийому їжі дозволяє вже в початковому періоді скоротити число дефекацій до 3-4 разів на добу і покращує характер стільця. Для профілактики бактеріальних ентеритів за рахунок зміщення в проксимальні відділи тонкої кишки «дистальної» мікрофлори призначають всередину антибіотики (оксацилін, левоміцетин та ін.). У цей період здійснюється строгий контроль за вмістом гемоглобіну, загального білка і його фракцій, калію, натрію, кальцію, магнію, хлору, за активністю аланин-амінотрансферази і аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази, а також вмістом білірубіну. Ці лабораторні показники протягом 1-го місяця після операції досліджують не рідше одного разу в тиждень, а протягом першого року після операції - не рідше одного разу на місяць. У такі ж терміни досліджують копрограму.

Парентеральну терапію планують в залежності від клінічних даних і лабораторних показників: проводять переливання крові, плазми, білкових і амінокислотних препаратів, жирових емульсій, концентрованих розчинів глюкози, полііонних сольових розчинів, застосовують вітаміни. Терміни переведення на повне ентеральне харчування визначають індивідуально, так само як і терміни виписки зі стаціонару. У наших спостереженнях у даної категорії хворих терміни виписки склали від 2 до 8 тижнів.

Після виписки хворі протягом 2-3 років повинні перебувати під постійним наглядом гастроентеролога, який знає істота і прояви синдрому «короткого кишечника». При виражених клінічних та лабораторних відхиленнях показана повторна госпіталізація таких хворих для коригуючого лікування. Весь цей період хворим рекомендується прийом ферментативних препаратів (фестал, панзинорм) до 2-3 разів на день і полівітамінів. У харчовому раціоні обмежуються жири і незбиране молоко.

Лікування хворих після великих і субтотальних резекцій представляє складну, трудомістку, але аж ніяк не безперспективну завдання.

Спостереження.

Хворий Е ,. 40 років, поступив в клініку 19. 06. 79 р з вираженими ознаками защемленої правобічної косою пахової грижі з явищами кишкової непрохідності. Після передопераційної підготовки протягом 50 хв хворий оперований. Під ендотрахеальним наркозом косим пахових доступом оголений і розкритий грижового мішок. Вилучено до 50 мл прозорого випоту. В грижовому мішку розташовувалися дві тонкокишечні петлі темно-синюшного кольору. Проведена широка герніолапаротомія з розтином обмежує кільця. У черевній порожнині містилося до 500 мл прозорого геморагічного випоту. Між двома ущемити кишковими петлями було ретроградний утиск здебільшого тонкої кишки, розташованої на довгій брижі. Вражена частина кишки темно-багряного кольору. Пристінкові судини брижі НЕ пульсували. Вражена кишка визнана нежиттєздатною. Проведена резекція 380 см тонкої кишки зі збереженням 70 см тонкої кишки і 6 см клубової. Накладено анастомоз за типом кінець у кінець в 5 см від сліпої кишки. Таким чином, обсяг операції відповідав дистальної субтотальної резекції. У післяопераційному періоді в повному обсязі проводили профілактичні та лікувальні заходи відповідно до прийнятої в клініці програмою ведення хворих з обширною і субтотальної резекцією тонкої кишки. Істотних ускладнень не відзначено. До моменту виписки частота стільця скоротилася до 3 -4 раз на добу. Втрата маси тіла за період перебування в стаціонарі склала близько 6 кг.

Після виписки хворий спостерігався протягом 2 років. Двічі, через 3 міс. і через 7 міс. надходив в клініку для обстеження і коригуючої терапії. До кінця періоду спостереження дефіцит маси тіла стабілізувався на рівні 7-8 кг. Частота стільця при дотриманні дієти до 3-4 разів на добу. Інвалід II групи.

Представлене спостереження, як і інші аналогічні випадки, ілюструє тяжкість порушень, пов`язаних з великою резекцією тонкої кишки, але в той же час переконливо показує широкий діапазон адаптаційних можливостей людського організму. Вивчення і цілеспрямоване використання цих можливостей становлять одну із завдань стосовно до лікування хворих, оперованих з приводу різних форм гострої тонкокишковій непрохідності.