Ендотоксикоз

Ендотоксикоз носить складний, багатокомпонентний характер і його не можна ототожнювати з ендотоксемії, як це іноді робиться. У будь-якому ендотоксикозі, зокрема при ендотоксикозі, обумовленому гострої кишкової непрохідності, необхідно виділяти джерело (або джерела) ендогенної інтоксикації, циркуляцію ендотоксинів у внутрішніх середовищах організму (в крові та лімфі) і кінцеві механізми інтоксикації в органах і тканинах.

Головним джерелом інтоксикації при кишкової непрохідності є кишечник. Роль його як джерела інтоксикації визначається:

1) порушенням бар`єрної функції кишкової стінки в зв`язку з мікроциркуляторними і гипоксическими її змінами;

2) пригніченням факторів секторного імунітету в кишечнику;

3) розвитком дисбактеріозу за рахунок переміщення в проксимальні відділи кишечника невластивою їм Алохтонні анаеробної мікрофлори та набуття нею патогенних властивостей;

Відео: ГРИП ТА ІНШІ повітряно-крапельним ІНФЕКЦІЇ часть2

4) розвитком сімбіонтних порожнинного травлення з включенням в цей процес ферментативної активності мікроорганізмів, що веде до неповного гідролізу білкових продуктів і утворення біологічно активних поліпептидів.

Порушення бар`єрної функції кишкової стінки призводить до ендотоксемії, яка спочатку компенсується детоксицирующим впливом печінки, але в міру прогресування процесу приймає загрозливий характер. Далі вирішальне значення набувають такі патогенетичні фактори:

1) поступове виснаження функціонального потенціалу печінки на тлі прогресування ендотоксикозу;

2) розвиток і прогресування перитоніту, другого джерела інтоксикації;

Відео: Лівенціалє при ендотоксікаціі

3) перехід ендотоксемії на систему лимфооттока і наростання загальної маси токсичних продуктів у внутрішніх середовищах;

4) розвиток під впливом ендотоксикозу системних мікроциркуляторних розладів в органах і тканинах, порушення клітинного метаболізму.

Дегенеративно-деструктивні зміни в клітинах і тканинах носять при цьому досить універсальний характер, який визначається головним чином гіпоксією. Вони зводяться до дестабілізації ультраструктурних мембран і порушення окисного фосфорилювання, що є вузловим компонентом енергетичного обміну [Hashen R., Scheuch D., 1981]. При цьому самі тканини стають третім джерелом інтоксикації за рахунок активації каллікреінкініновой системи і лізосомальних протеолітичних ферментів. Вихід на тканинний рівень надає процесу аутокаталітіческій характер. Замикається порочне коло, розірвати яке впливом лише на одне з ланок вже неможливо .. Патогенетичне лікування в цьому випадку вимагає і усунення первинних джерел інтоксикації і ліквідації токсемії, і корекції тканинного метаболізму.

Метаболічні розлади в тканинах під впливом циркуляторної гіпоксії далеко не вичерпують загального обсягу обмінних порушень при гострої кишкової непрохідності. Перш за все це стосується порушень водно-електролітного обміну. Втрата рідини з блювотними масами, затримка її в паретичних-зміненому кишечнику, в черевній порожнині, в оточених тканинах призводять до важкої гіпогідратації.

При високій непрохідності, що супроводжується рясною блювотою, швидко наростає дефіцит калію, який в подальшому зростає внаслідок втрати калію з сечею. Це призводить до виходу калію з клітин, де його місце займають натрій і водень. Виникають умови для розвитку гіпокаліємічну алкалоза [Рябов Г. А., 1979, 1983].

Порушення внутрикишечного полостного і пристінкового травлення, а також прогресуюча функціональна декомпенсація печінки призводять до пригнічення білкового, жирового і вуглеводного обміну. Різко зростає рівень катаболічних процесів з одночасним зниженням загального енергетичного потенціалу, різко пригнічується анаболизм.

Відео: Журавлина і її корисні властивості

Таким чином, в патогенезі загальних розладів при гострій кишковій непрохідності провідне місце займають два процеси: прогресуючий ендотоксикозу і порушення метаболізму на всіх рівнях. Обидва процеси тісно взаємопов`язані і мають постійне взаімоусугубляющее дію. Це положення необхідно враховувати при оцінці клінічної картини в кожному конкретному спостереженні. Воно повинно отримувати повноцінне відображення і в програмі комплексної патогенетичної терапії гострої кишкової непрохідності.