Порушення секреторно-резорбтивной діяльності кишечника

Відео: Харчування При Захворюванні Шлунка

Усталене в останні роки положення про тісний взаємозв`язок рухової активності кишечника з іншими вегетативними функціями травної системи отримує особливо переконливе підтвердження при розгляді патогенезу гострої кишкової непрохідності.

Відео: Тибетський Молочний Гриб - імунітет, здоров`я, вітаміни «B»

Роботами вітчизняних і зарубіжних вчених, виконаними з використанням високочутливих сучасних методів, чітко продемонстровано пригнічення порожнинного і пристінкового травлення в тонкій кишці при гальмуванні її рухової активності в результаті зниження ферментативної секреції залозистого апарату [Уголев А. М., Попов В. А., 1973- У го-лев А. М. та ін., 1985 Vantrappen G., Janssens J., 1985- Pamberton J., Kelly K., 1985, і ін.]. Так, AM Соколов (1977), використовуючи методику, розроблену А. М. Уголєва, Ц. Г. Масевич і Е. К. Забелінская і засновану на визначенні амилолитической активності змивів з поверхні слизової оболонки тонкої кишки, встановив зниження як полостного, так і пристінкового травлення в приводить і відводить сегментах. У зворотному сегменті ці зміни були менш вираженими, проте у міру подовження термінів непрохідності полостное і пристінкових травлення погіршувався і в проксимальному, і дистальному по відношенню до області непрохідності відділах.

Зниження травної активності при гострої кишкової непрохідності повністю пов`язано зі структурними і ультраструктурнимі змінами в слизовій оболонці тонкої кишки при парезі [Непгу К., 1985- Fleming С., Phillips S., 1985]. Основу цих змін складають циркуляторні порушення, що обумовлюють гіпоксію слизової оболонки і викликають дегенеративні процеси. При звичайній світловій мікроскопії відзначається стоншення слизової оболонки, сплощення ентероцитів, пошкодження щіткової облямівки. Ультраструктурномудослідження дозволило встановити первинне ураження гликокаликса ( «пухнастого шару») щіткової облямівки. Це має важливе значення, так як мікроворсинки щіткової облямівки в звичайних умовах захищають слизову оболонку від впливу агресивних чужорідних продуктів з боку просвіту кишки, фіксують ці продукти на своїй поверхні і відриваються разом з ними. Ті ж микроворсинки утримують з внутрипросветного вмісту поживні продукти, забезпечуючи їх пристеночное розщеплення і резорбцію [Непгу К., 1985]. Руйнування щіткової облямівки супроводжується виділенням кишкової фракції лужної фосфатази, активність якої в плазмі при гострої кишкової непрохідності підвищується [Ерюхин І. А. та ін., 1985, Peters Т., 1985].

Відео: Трад Клуб, ЕУБЛІСС - корекція ваги і поліпшення діяльності шлунково-кишкового тракту

Інший механізм дистрофії структурно-функціональних елементів слизової оболонки кишечника при циркуляторной її гіпоксії, в умовах гострої кишкової непрохідності, полягає в порушенні взаємини між відторгненням «постарілих» ентероцитів ворсинок і відтворенням їх за рахунок генеративного епітелію крипт [Fleming С., Phillips S., 1985 ]. У нормі період оновлення епітелію тонкої кишки становить 2 3 дні, причому щодня відторгається до 300 г клітинної маси, що становить 95% клітин, втрачаються всім шлунково-кишковим трактом. В умовах гіпоксії швидкість відторгнення ентероцитів зростає, а відтворення їх з генеративного епітелію крипт спочатку пригнічується, а потім припиняється.

В результаті метаболічних порушень і розвитку ендотоксикозу пригнічується і виділення травних ферментів шлунком, підшлунковою залозою і жовчних кислот печінкою. Це в свою чергу пригнічує травну функцію шлунково-кишкового тракту і посилює метаболічні розлади.

Поряд з цим при гострої кишкової непрохідності спостерігається виражене переповнення кишечника рідким вмістом. Саме втрати рідкого вмісту кишечника спонукали висунути в якості основи патогенезу кишкової непрохідності «теорію порушення кругообігу травних соків». Мова тут йде головним чином про порушення процесів фільтрації - реабсорбції в капілярному ложі кишечника [Дедерер Ю. М., 1971- Folchow В., Nil А., 1968, і ін.].

В умовах середнього навантаження в просвіт незмінного кишечника разом з травними секретами виділяється в середньому до 6-8 л рідини. Майже вся вона реабсорбується в міру просування і з каловими масами виділяється всього 180-250 мл води. Згідно з даними Ю. М. Дедерер (1971), при Вузлоутворенням, заворотах і зовнішнього стискання втрата води вже в 1-у добу може скласти 5-6 л і більше, а при інвагінації і обтурація - до 2-3 л води.

Відео: Сімбіон. Simbion

Підвищена фільтрація і різке зниження реабсорбції рідини на великій поверхні внутрішнього покриву кишечника набувають серйозного значення в порушеннях загального водно-електролітного балансу організму при гострої кишкової непрохідності.

Іншим фактором, що робить істотний вплив на всмоктування продуктів харчування і перш за все білків, є активізація при гострої кишкової непрохідності мікробного ферментативного розщеплення, яка знаменує собою перехід від власного до так званого сімбіонтних травленню [Уголев А. М., 1971]. Цьому процесу сприяє розмноженню мікрофлори в застійному кишковому вмісті і закид в проксимальні відділи кишечника мікроорганізмів, зазвичай вегетуючих в дистальних його відділах. Симбионтное травлення в кишечнику людини якісно значно поступаються власним. У міру придбання ним домінуючої ролі все більше збільшується в кишковому химусе зміст продуктів неповного гідролізу білків - поліпептидів, що складають істотну частку в групі токсичних молекул середньої маси. У нормальних умовах ці сполуки не всмоктуються через кишкову стінку. Однак в результаті структурних змін, обумовлених циркуляторной гіпоксією кишкової стінки, остання втрачає функцію біологічного бар`єра і деякі з цих продуктів надходять в загальний кровотік. Дослідження з вивчення резорбтивной функції тонкої кишки в умовах вираженого парезу кишечника, викликаного розлитим перитонітом, показали, що, незважаючи на загальне пригнічення резорбції, надходження з кишечника продуктів неповного білкового гідролізу суттєво зростає, що сприяє наростанню інтоксикації [Ерюхин І. А. та ін. , 1981- Пічу А. В., 1981].