Інфаркт симптоми

Інфаркт міокарда - Гостре захворювання серцевого м`яза, що характеризується одним або декількома вогнищами омертвіння в результаті порушення кровообігу. Це найважча форма ішемічної хвороби серця. Хворий потребує постільного режиму. Діагноз грунтується на трьох клінічних ознаках: характерною сильною ангінозного болю, що триває понад 30 хв, не слабшає після прийому нітрогліцеріна- ЕКХ-даних (патологічний зубець Q або комплекс QS як ознака некрозу, підйом сегмента ST і негативний зубець Т) - підвищення ферменту ФК- МВ в сироватці крові. Як застосовувати народні засоби при інфаркті дивіться тут.

Спостерігається частіше у чоловіків у віці 40-60 років. У чоловіків інфаркт міокарда зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодому віці. У віці 41- 50 років це співвідношення дорівнює 5: 1, а в період 51- 60 років - 2: 1. Пізніше різниця зникає за рахунок зростання частоти інфаркту у жінок. Вважається, що городяни хворіють інфарктом міокарда частіше, ніж сільські жителі, але тут грає роль, мабуть, неоднаковий рівень діагностичних можливостей. Максимум смертності припадає на осінньо-зимовий період. Зазвичай інфаркт міокарда виникає в результаті ураження вінцевих (коронарних) артерій серця при атеросклерозі, коли відбувається звуження їх просвіту. Нерідко до цього процесу приєднується закупорка судини в зоні його поразки, внаслідок чого кров повністю або частково перестає надходити до відповідної ділянки м`язи серця, і в ній утворюються осередки змертвіння (некрозу).

Ризик виникнення інфаркту міокарда (за матеріалами Американської кардіологічної асоціації)

Фактор ризику Бали
куріння
Ніколи не курили або кинули палити 3 роки тому або раніше	1
Ніколи не курили, але живете або працюєте поруч з курцями	2
Кинули палити протягом останніх 3 років	3
курите	4
Курите і живете або працюєте поруч з курцями	5
Систолічний артеріальний тиск, мм рт. ст
нижче 120	1
120-139	2
невідомо	3
140-159	4
вище 160	5
Загальний холестерин крові, мг%
менш 160	1
160-199	2
невідомо	3
200-239	4
240 і більше	5

Ліпопротеїди високої щільності, мг%
більше 60	1
56-60	2
невідомо	3
35-55	4
менш 35	5
Маса тіла
Не вище норми	1
На 5-10 кг вище норми	2
На 10-15 кг вище норми	3
На 15-25 кг вище норми	4
Вище норми більш ніж на 25 кг	5
Фізична активність
висока	1
Від помірної до високої	2
помірна	3
Від низької до помірної	4
низька	5

Ризик виникнення інфаркту міокарда низький - 6 13 балів, середній - 14-22 бали, високий - 23 бали.

У людей, які перенесли інсульт, хворих на цукровий діабет, генетично схильних до захворювань серця, ризик розвитку інфаркту міокарда набагато вище.

Класифікація інфаркту міокарда

1.За локалізації (правошлуночкова, лівошлуночкова, перегородковий і ін.);

2. За глибині некрозу міокарда (проникаючий, непроникаючий, вогнищевий, поширений);

3. За стадіями перебігу інфаркту міокарда:

• найгостріший;
• гострий;
• підгострий;
• постінфарктний.

4. За наявністю ускладнень:

• ускладнений;
• неускладнений;

5.По глибині поразки: трансмуральний інфаркт міокарда (процес захоплює всю товщу серцевого м`яза), інтрамуральний (з локалізацією вогнища омертвіння в товщі серцевого м`яза), а також субепі-кардіальний і субендокардіальний інфаркт (прилеглий до ендокардит або епікарді).

Відео: Інфаркт міокарда

6.Трі основні зони змін серцевого м`яза при інфаркті: вогнище некрозу, пренекротіческая зона і віддалена від некрозу зона. Результатом омертвіння м`язи є утворення сполучнотканинного рубця.

7.Клініческіе варіанти перебігу інфаркту міокарда: типовий (або больовий) і атиповий, що включає: астматичний, абдомінальний, арітміческій, цереброваскуляний і безбольової (малосимптомном), а також з атипової локалізацією болів.

Найчастіше інфаркт розвивається в передній стінці лівого шлуночка, в басейні кровопостачання найбільш часто вражається атеросклерозом передньої низхідної гілки лівої коронарної артерії. Друге по частоті місце займає інфаркт задньої стінки лівого шлуночка. Далі слідують поразки міжшлуночкової перегородки і сосочкових м`язів.

1. Больова форма (типовий варіант розвитку)

У типовому перебігу важкого інфаркту міокарда виділяють п`ять періодів: продромальний, найгостріший, гострий, підгострий і післяінфарктний.

Продромальний період, або так зване передінфарктний стан, спостерігається більш ніж у половини хворих. Клінічно він характеризується виникненням або значним почастішанням і посиленням тяжкості нападів стенокардії, а також змінами загального стану (слабкість, стомлюваність, зниження настрою, тривога, порушення сну). Дія звичайних знеболювальних засобів у хворих, їх отримують, стає, як правило, менш ефективним

Найгостріший період (час від виникнення ішемії міокарда до перших проявів його некрозу).

Характеристика типового нападу болю при інфаркті міокарда:

1.Характеристика болю: раптово з`являється біль за грудиною дуже інтенсивна, пекуча з іррадіацією в ліву руку, ліву лопатку, живіт, спину.

2.Продолжітельность болю: больовий синдром в середньому триває більше 30 хвилин, іноді навіть 1-2 дня.

3.Реакція на ліки: біль не купіруєтьсянітрогліцерином або валідолом, для знеболювання необхідна лікарська допомога.

4.Реакція на фізичне напруження: біль посилюється, необхідний постільний режим і зменшення будь-яких фізичних навантажень.

5.Прочіе ознаки болю: больовий напад може супроводжуватися почуттям страху, різкою слабкістю, відчуттям нестачі повітря, страхом смерті, зазвичай відзначаються профузний піт, задишка в спокої, нерідкі (особливо при нижній локалізації інфаркту міокарда) також нудота і блювота. Часто це буває у хворих в стані сильного психоемоційного напруження, алкогольного сп`яніння.

Інфаркт міокарда виникає в будь-який час доби, особливо часто в нічні, передранкові години. Виключно рідко біль відсутній.

При огляді хворого визначаються блідість шкіри і симптоми, пов`язані з інтенсивним болем (страдницький вираз обличчя, рухове занепокоєння або скутість, холодний липкий піт). У перші хвилини артеріальний тиск підвищується, потім прогресивно знижується як прояв розвиваються серцевої і рефлекторної гострої судинної недостатності. Різке зниження артеріального тиску зазвичай пов`язане з розвитком кардіогенного шоку.

Гострий період настає безпосередньо після закінчення гострого періоду і триває близько 2 діб - до остаточного відмежування вогнища некрозу (в цей період одна частина міоцитів, розташованих в періінфаркіслотной зоні, гине, інша відновлюється). При рецидивуючому перебігу інфаркту міокарда тривалість гострого періоду може подовжуватися до 10 і більше днів.

У перші години гострого періоду зникає ангінозний біль. Збереження больових відчуттів можливо при розвитку запалення перикарда, а також при продовженій або рецидивуючому перебігу інфаркту міокарда. Серцева недостатність і артеріальна гіпотензія, як правило, залишаються і можуть навіть прогресувати, а в деяких випадках вони виникають вже після закінчення гострого періоду. Порушення ритму і провідності серця визначаються у переважної більшості.

Резорбціонний синдром, що розвивається в гострому періоді інфаркту міокарда, характеризується виникненням пропасниці (при цьому температура тіла лише в рідкісних випадках перевищує 38,5 ° С) і підвищенням ШОЕ.

Підгострий період, відповідний інтервалу часу від повного відмежування вогнища некрозу до заміщення його ніжною сполучною тканиною, триває приблизно протягом 1 міс. Клінічні симптоми, пов`язані зі зменшенням маси функціонуючого міокарда (серцева недостатність) і його електричної нестабільністю (аритмії серця), в цей період проявляються по-різному. Загальне самопочуття хворих, як правило, покращується. Задишка в спокої, а також аускультативні і рентгенологічні ознаки застою крові в легенях зменшуються або зникають.

Звучність серцевих тонів поступово підвищується, але повністю у більшості хворих не відновлюється. Систолічний АТ у більшості хворих поступово підвищується, хоча і не досягає вихідної величини. Якщо інфаркт міокарда розвинувся на фоні артеріальної гіпертензії, систолічний АТ залишається значно нижчим, ніж до інфаркту міокарда, тоді як діастолічний не зазнають суттєвих змін ( «обезголовлена» артеріальна гіпертензія).

Необхідно знати, що напади стенокардії можуть отсутствовать- їх зникнення у хворого, який страждав на стенокардію до інфаркту міокарда, свідчить про повної закупорки артерії, в басейні якої до інфаркту періодично виникала ішемія міокарда.

Післяінфарктний період, наступний за під гострим, завершує перебіг інфаркту міокарда, оскільки в результаті цього періоду передбачається остаточне формування в зоні інфаркту щільного рубця. Прийнято вважати, що при типовому перебігу крупноочагового інфаркту міокарда післяінфарктний період закінчується в термін, відповідний приблизно 6 місяців з моменту виникнення вогнища некрозу. У цей період поступово розвивається компенсаторна гіпертрофія збереженого міокарда, завдяки якій серцева недостатність, якщо вона виникла в більш ранні періоди інфаркту міокарда, у частини хворих може ліквідуватися. Однак при великих розмірах поразки міокарда повна компенсація не завжди можлива, і ознаки серцевої недостатності зберігаються або наростають.

2. Астматична форма

З атипових форм інфаркту міокарда найбільш часто зустрічається астматичний варіант, що протікає по типу серцевої астми або набряку легенів. Він спостерігається при великому ураженні серцевого м`яза, при повторних інфарктах, на тлі вже існуючої недостатності кровообігу, при наявності кардіосклерозу. Зустрічається у 5-10% хворих. У половині випадків задуха поєднується з загрудинний болями. Розвитку серцевої астми може сприяти гостре підвищення артеріального тиску.

В основі цього синдрому лежить крайня ступінь лівошлуночкової недостатності і застій крові в легенях. Раптово з`являється відчуття браку повітря, що переростає в задуха, і пов`язаний з ним страх смерті. Хворий стає дуже неспокійним, «не може знайти собі місця», приймає вимушене сидяче положення, спираючись руками на ліжко, щоб посилити дихальні руху. Частота дихання зростає до 80-90 в хвилину. Змінюється характер дихання: слідом за коротким вдихом слід подовжений видих. Вираз обличчя хворого страдницьке, змучене, шкірні покриви бліді, губи синюшні, виступає холодний піт.

Дихання стає шумним, клекоче, хрипи чуються на відстані. З`являється кашель, незабаром починає відділятися рідка, піниста мокрота рожевого кольору або з домішкою крові.

3. Абдомінальна форма

Абдомінальний варіант інфаркту міокарда спостерігається у 2-3% хворих, в основному при його нижньої або ніжнезадней локалізації. Больові відчуття зосереджуються в надчеревній ділянці. Хворі збуджені, метушаться, стогнуть, шкірні покриви в момент посилення болю покриваються потім. Однак обмацування живота не викликає значної болю, живіт залишається м`яким, відсутні симптоми подразнення очеревини.

До болів в епігастральній ділянці можуть приєднатися нудота, блювота, болісна гикавка, рідкий стілець. Це може бути приводом для помилкових висновків про харчову інтоксикації або гастроентериті.

4.Церебральная форма

Цереброваскулярна форма може протікати у вигляді непритомності або інсульту. Порушення мозкового кровообігу зазвичай має тимчасовий характер. З`являються ознаки судинного пошкодження головного мозку (порушення мови, мозковий інсульт). Поряд з мозковими інсультами в гострому періоді інфаркту міокарда спостерігаються і інші неврологічні порушення: непритомність, втрата свідомості.

Мозковий інсульт часто є ускладненням інфаркту міокарда. Прояснюють ситуацію уважне дослідження серця, запис ЕКГ, біохімічні аналізи крові.

5.Арітміческая форма

Аритмический варіант починається з різних порушень ритму - нападів миготливої аритмії, тахікардії, частої екстрасистолії. Біль при цьому відсутня або з`являється після виниклої аритмії. ГІМ може проявлятися важкими тахіаритміями зі зниженням артеріального тиску, раптової клінічної смертю внаслідок діфібрілляціі шлуночків (рідше асистолія).

Діагноз інфаркту міокарда доказовий при одночасній наявності у хворого клінічної картини ангінозного нападу, підвищення ряду ферментів (КФК, ЛДГ та ін.) В крові, характерних змін на ЕКГ.

Ускладнення інфаркту міокарда

1.Порушення ритму провідності (арітміческій шок).

При інфаркті міокарда уражаються не тільки міокардити - м`язові клітини, але страждає і провідна система. Серце потрапляє в незвичні умови роботи, для оптимізації якої необхідна деяка перебудова. Але для цієї перебудови необхідно час. Тому серце намагається за допомогою більшої кількості скорочень доставити кров до органів людини. Аритмії, що виникають при інфаркті міокарда, можуть носити як тимчасовий, так і постійний характер. Дуже небезпечні так звані миготливі аритмії.

2.Істінний кардіогенний шок - Найбільш важке ускладнення інфаркту міокарда, яке часто закінчується смертю. Причиною шоку буває швидко виникло і велике омертвіння м`яза лівого шлуночка (більше половини його м`язової маси), яке супроводжується різким зниженням обсягу викидається крові. При цьому хворий не рухається, різко ослаблений, на болі не скаржиться, на запитання відповідає з працею, часто впадає в загальмований стан, може бути втрата свідомості. Обличчя бліде, з посинінням губ і слизових оболонок, кінцівки холодні, шкірні покриви набувають «мармуровий» малюнок, покриваються рясним холодним липким потом.

Одним з основних ознак кардіогенного шоку є катастрофічне падіння артеріального тиску - нижче 80 мм рт.ст. Часто систолічний тиск не визначається. Пульс слабкого наповнення, частий, більше 100-120 ударів в хвилину. При зниженні артеріального тиску нижче 60/40 мм рт.ст. пульс стає ниткоподібним, при більш низькому тиску пульс не простежується. Дихання часте і поверхневе (25-35 в хвилину). У легких на тлі падіння артеріального тиску наростають застійні явища, аж до набряку. Знижується сечовиділення, аж до повної відсутності сечі.

3.Острая серцева недостатність. Слабкість лівого шлуночка не завжди проявляється у формі серцевої астми і набряку легенів. У багатьох хворих лівошлуночкова недостатність носить помірний характер. Хворий відчуває невелику задишку, у нього прискорене серцебиття (більше 100 ударів в хвилину), губи синюшні. Артеріальний тиск підтримується на нормальному або злегка зниженому рівні. В задньо-нижніх відділах легких часто вислуховується невелика кількість вологих дрібнопухирцевих хрипів. Крайніми формами лівошлуночкової недостатності є серцева астма.

4.Разрив серця. Розриви серцевого м`яза зустрічаються у хворих з первинним трансмуральний інфаркт міокарда. Повторні інфаркти рідко ускладнюються розривами. Летальність в цьому випадку дуже висока. Більшість розривів виникає в перші три дні захворювання, частіше в перший день. Розрізняють зовнішні і внутрішні розриви серця, зовнішні зустрічаються частіше. Розрив відбувається зазвичай по передній стінці лівого шлуночка, ближче до його верхівці. Більшість хворих гине в перший день розриву міокарда.

5.Аневрізма серця. Це ускладнення поширеного трансмурального інфаркту міокарда є дифузне вибухне або мешковидную порожнину, зазвичай містить пристінковий тромб. Найбільш часто аневризма розташовується в області верхівки лівого шлуночка або поблизу від неї. Аневризма утворюється у 10-15% хворих в перші тижні інфаркту міокарда. Хронічна аневризма буває результатом рубцювання стінок гострої аневризми.

Гостра аневризма серця може ускладнитися розривом в перші 3 тижні від початку інфаркту міокарда. Близько 70% хворих з хронічною постінфарктної аневризмою гинуть протягом 3-5 років від серцевої недостатності, аритмії або повторного інфаркту міокарда.

Один з перерахованих нижче критеріїв достатній для діагнозу гострого інфаркту міокарда.

Типове підвищення і поступове зниження (серцеві тропоніни) або більш швидке підвищення і зниження (MB КФК) біохімічних маркерів некрозу міокарда в поєднанні з одним з таких ознак:

а) клінічна картина ОКС;

б) поява патологічних зубців Q на ЕКГ;

в) зміни ЕКГ, що вказують на появу ішемії міокарда: виникнення підйому або депресії сегмента ST, блокади ЛНПГ;

г) поява ознак втрати життєздатного міокарда або порушень локальної скоротливості при використанні методик, що дозволяють візуалізувати серце.

діагностика

Основними клініко-лабораторними ознаками інфаркту міокарда є:

1.Повишеніе температури тіла (від субфебрильних цифр до 38,5-39 ° С).

2.Лейкоцітоз, що не перевищує зазвичай 12-15 х х 10⁹/ Л.

3.Анеозінофілія.

4.Небольшой паличкоядерних зсув формули крові вліво.

5.Увеліченіе ШОЕ.

Фермент-діагностика. За рівнем активності ферментів можна судити про тяжкість інфаркту міокарда. Так, наприклад, активність MB-фракції ферменту КФК (креатинфосфокінази) зазвичай підвищується через 8-10 годин від початку інфаркту міокарда і повертається до норми через 48 годин. Визначення активності проводять кожні 6-8 годин-для виключення інфаркту міокарда необхідно щонайменше три негативних результату. Лікування починають, не чекаючи підвищення активності КФК. Нові способи визначення ізоферментів КФК можуть прискорити діагностику, однак вони ще не набули широкого застосування. Активність 1-го ізоферменту ЛДГ (ЛДГ_-) Стає вище, ніж активність ЛДГ₂ на 3-5-е добу інфаркту міокарда. Активність ЛДГ визначають щодня протягом 3 діб, якщо хворий поступає через 24 години після появи симптомів інфаркту міокарда. Якщо активність ЛДГ досягає прикордонних значень або якщо хворий поступає через 3 доби і більше після появи симптомів, показана сцинтиграфія міокарда з ^99тТс-пірофосфат.

Електрокардіографічне дослідження. Згідно з уявленнями Bayley, порушення коронарного кровообігу при інфаркті міокарда призводить до формування трьох зон патологічних змін: навколо ділянки некрозу розташовуються зони ішемічного пошкодження і ішемії. У відведеннях, активний електрод яких розташований безпосередньо над областю ІМ, кожна з цих зон бере участь у формуванні наступних ЕКГ-змін.

1.Зона некрозу - патологічний зубець Q (тривалістю більше 30 мс) і різке зменшення амплітуди зубця R або комплекс QS.

2.Зона ішемічного ушкодження - зміщення сегмента RS-Т вище (при трансмуральном ІМ) або нижче ізолінії (при субендокардіальному ураженні серцевого м`яза).

3. Зона ішемії - «коронарний» (рівносторонній і гострий) зубець Т (високий позитивний при субендокардіальному ІМ і негативний - при трансмуральном ІМ).

Ехокардіографія відноситься до числа обов`язкових методів дослідження, які використовуються для діагностики гострого ІМ і оцінки гемодинамічних і структурних порушень при цьому захворюванні.

Застосування методики сцинтиграфії міокарда з технецием показано для верифікації інфаркту міокарда переважно в тих випадках, коли є істотні труднощі в інтерпретації змін ЕКГ, в зв`язку з наявністю блокади ніжок пучка Гіса, пароксизмальних порушень серцевого ритму або ознак перенесеного в минулому інфаркту міокарда.

Відео: Які симптоми у інфаркту міокарда?

Коли мова йде про ішемічну хворобу серця, необхідно мати на увазі наступні чотири положення:

1.Атеросклероз коронарних артерій - анатомічне поняття, яке вказує на можливість поліморфного звуження коронарних артерій.

2.Ішеміческая хвороба серця відображає такий стан коронарних артерій, коли морфологічні (структурні) або функціональні порушення призводять до їх недостатності. Відзначається стеноз коронарних артерій в результаті концентричних або ексцентричних атероматозних змін в стінці судини і вазоспастична хвороба коронарних артерій, що відображають не структурні, а функціональні зміни (ангіоспазм). Можливо існування перехідних форм: поєднання стенозу і вазоспастической хвороби коронарних артерій.

3.Коронарная недостатність-основний патологічний механізм, який супроводжує хворобу коронарних артерій.

Виникає як наслідок:

1) порушення рівноваги між потребою міокарда в кисні і доставкою при стенозі коронарних артерій;

2) зменшення коронарного кровотоку внаслідок вазоспазму коронарних артерій, що доводиться методикою з талієм-201 або радіонуклідної вентрикулографией під час спонтанного нападу або викликаної ергоновін

3) порушень в малих (інтрамуральних) кровоносних судинах міокарда. Останнє характерно для синдрому X (коронарна хвороба серця без доведеного захворювання коронарних артерій).

Таким чином, є області ішемії міокарда, які забезпечуються через коронарні артерії, стенозірованних або піддані вазоспазму. Область ішемії - гетерогенна зона, так як вона постачається кров`ю і з інших коронарних артерій, і тому в ній є і неішемізірованние волокна.

4.Коронарная хвороба серця - клінічний синдром, який проявляється симптомами та ознаками ішемії міокарда. Ступінь звуження коронарної артерії і функціональне значення ураження коронарної артерії, доведені методами артериографии, можуть бути вивчені за допомогою елекроннора-діографіческой техніки.

Якщо під час навантажувальної проби на велоергометрі при навантаженні в 120-150 Вт протягом 14 хв у випробуваного ангінозний біль не з`являється (а також еквівалентні симптоми і специфічні ЕКГ ознаки ішемії), то можна з повною підставою виключити стенокардію. У випадках, якщо сумніви залишаються, потрібно вдатися до коронарографії. Негативні дані коронарографії виключають стенокардію.

На відміну від всіх інших видів болю в грудній клітці стенокардія як характерний больовий синдром встановлюється і на підставі детального вивчення суб`єктивних відчуттів хворого (характер ангінозного болю), які провокують різні методи впливу, перш за все психічне і фізичне напруження. Біль при стенокардії швидко зникає після припинення навантаження або прийому нітрогліцерину (зазвичай вже протягом 1 хв). Однак необхідно мати на увазі, що ангінозний біль іноді проявляється атипово.

До атипових проявів стенокардії відноситься перш за все атипова іррадіація ангінозних болів: праве плече, щелепу, кінчик носа, кінчик язика, тверде небо і горло, брови, потилицю.

Також слід пам`ятати, що еквівалентом типовою ангінозного болю може бути задишка різного ступеня вираженості.

При проведенні диференціальної діагностики особливо допомагають: детальний розпитування, позитивна динаміка специфічних змін ЕКГ (ішемії), позитивна проба з нітрогліцерином (при одночасному клінічному спостереженні та реєстрації ЕКГ).

Якщо немає позитивної динаміки ЕКГ, то болю затяжного характеру в лівій половині грудної клітини свідчать або про важку форму ІХС (ІМ) або про відсутність їх зв`язку з ІХС.

На стенокардію зазвичай вказують позитивні дані ЕКГ у вигляді депресії (або підйому) сегмента ST більш ніж на 2 мм нижче або вище ізоелектричної лінії. Багато авторів дотримуються думки, що поява негативного зубця Т під час проби навантаження має аналогічне значення.

Пробу з фізичним навантаженням не слід проводити в разі позитивних даних ЕКГ в спокої, бажано після прийому нітрогліцерину повторити навантажувальну пробу.

Погіршення суб`єктивного стану хворого і динаміка змін ЕКГ, що вказують на ішемію важкого ступеня, свідчать про загострення стенокардії, що вимагає в свою чергу прийняття спеціальних заходів. З цією метою необхідно терміново призначити адекватну терапію і постільний режим, щоб попередити розвиток нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда.

Нестабільна стенокардія - перехідна клінічна форма між стабільною стенокардією і інфарктом міокарда.

Інфаркт міокарда - Найбільш важка форма ІХС. У класичній клінічній картині серед характерних ознак домінує гостра ангінозний біль, що триває 15 хв, або затяжний ангінозних стан, що триває годинами і днями, яке купірується тільки наркотичними лікарськими засобами. Характеризується класичними змінами ЕКГ, які розвиваються відповідно до морфологічними змінами (ішемія, пошкодження, некроз), і лабораторними даними (прискорення ШОЕ, гіперглікемія, лейкоцитоз підвищений вміст ACT, AЛT, КФК та ін.) І підвищенням температури тіла. Зазначені біохімічні та ЕКГ ознаки свідчать про некроз міокарда при гострому інфаркті міокарда.

У диференціальної діагностики ангінозного болю і визначенні клінічної форми ІХС на користь стенокардії, свідчать гарне загальний стан, кращі, ніж при інфаркті міокарда, клінічні аналізи, відсутність тахікардії, задишки, гіпертензії, біохімічних порушень, специфічних для ІМ даних ЕКГ (патологічний зубець Q, підйом сегмента ST і підвищеної температури тіла).

Протилежно цьому на ІМ, навіть при відсутності ангінозного болю, вказують несподівана поява (без видимих інших причин) серцевої недостатності і колапсу. Однак більш детальне вивчення анамнезу дозволяє припустити існування у хворого ІХС. У встановленні остаточного діагнозу, яке зазначає на ІМ, допомагають специфічні зміни ЕКГ і відповідні біохімічні дані.

Ангінозний напад може бути спровокований (крім вже згадуваних фізичних і психічних навантажень) як при ІХС, так і при відсутності атеросклерозу коронарних артерій: тахікардією (будь причини), брадикардією (особливо при атріовентрикулярному блоці), високою температурою тіла, порушеннями метаболізму (особливо при тиреотоксикозі , анемії важкого ступеня та гіпоглікемії), інтоксикацією нікотином, різкою зміною кліматичних умов (холодний, гарячий або вологе повітря) і навколишнього середовища (перебування у високогірних районах), вживанням великих доз алкоголю.

Зниження перфузійного коронарного кровотоку з супутнім синдромом коронарної недостатності зменшують і ударний обсяг серця, що особливо викликають: виражена брадикардія, артеріальна гіпотензія, серцева недостатність.

Диференціальна діагностика між стенокардією та іншими серцево-судинними захворюваннями проводиться в першу чергу з тими захворюваннями, при яких з`являється коронарна недостатність.

До них відносяться:

-вроджені аномалії коронарних артерій;

-вроджені коронарні артеріального венозні фістули;

-емболія коронарної артерії (жирова, повітряна, пухлинними клітинами і ін.);

-ідіопатіческая дилатація гирла легеневої артерії з легеневою гіпертензією;

-стеноз легеневої артерії або його комбінація з тетрадой Фалло;

-вроджені пороки серця з ліво-правими шунтами;

-преходящій пролапс мітрального клапана;

Відео: Інфаркт міокарда. перші ознаки

-Поразка гирла аорти (стеноз аорти, аортальна недостатність);

-мітральний стеноз (важка форма);

-гіпертрофіческій обструктивний міокардит і ідіопатичний гіпертрофічнийсубаортальний стеноз;

-расслаівающая аневризма серця;

-аортіт (включаючи сифілітичний аорти);

-ревмокардіт і особливо ускладнення гострого ендокардиту;

-острий і хронічний перикардит;

-порушення серцевого ритму, перш за все пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія;

-первинна і вторинна легенева гіпертензія;

запальні-алергічні коронарііти;

-панартерііт аорти (хвороба Такаяси);

-облітерірующій тромбоартерііт (хвороба Бюргера);

-узелковий периартериит;

- Майже всі системні захворювання сполучної тканини колагенози).

При проведенні диференціальної діагностики важливо пам`ятати, що є великі терапевтичні можливості корекції коронарної недостатності при вищеназваних хворобах, перш за все шляхом лікування основної хвороби.

Серед вроджених і набутих вад серця особливе значення в диференціальної діагностики мають такі захворювання:

1.Врожденние аномалії коронарних артерій, в першу чергу аномальне поводження коронарної артерії з легеневої артерії, вже в ранньому дитинстві призводить до коронарної недостатності. Деякі автори вважають, що несподівані «хворобливі крики» дітей вказують на подібний порок.

2.Врожденние коронарні артеріального венозні фістули можуть бути причиною появи ангінозного болю. У диференціальної діагностики допомагає виявлення грубого діастолічного шуму в прекордіальной області. Оперативна корекція (перев`язка) фістули призводить до зникнення коронарної симптоматики.

3.Пріобретенние пороки серця з появою коронарного синдрому. На думку багатьох авторів, різні набуті вади серця, особливо в стадії серцевої недостатності, можуть супроводжуватися ангинозной болем, причому у деяких є основним суб`єктивним проявом захворювання.

4.Перемежающійся пролапс мітрального клапана може супроводжуватися коронарною недостатністю внаслідок спазму коронарних артерій. На користь цього говорять і дослідження І. К. Шхвацабая (1982), який зазначив, що під час коронарографії та вентрикулографии в результаті дотику кінчиком катетера до гирла коронарних артерій виникав спазм, що викликає в свою чергу ішемію папілярних м`язів і недостатність мітрального клапана.

У хворих з переміжним пролапсом мітрального клапана ангінозних болю виникають спонтанно в спокої, часто супроводжуються запамороченням, задишкою та змінами ЕКГ, що вказують на ішемію і порушення ритму.

Згідно з численними дослідженнями, в тому числі і проведеним в Югославії, сприятливий терапевтичний ефект при лікуванні цього захворювання досягається за допомогою антагоністів кальцію.

Придбані і вроджені пороки серця, найчастіше ведуть до збільшення вимог до коронарного кровотоку, відповідно до відносної (вторинної) коронарної недостатності, такі:

-мітральний стеноз,

-стеноз легеневої артерії,

-порокі серця з ліво-правими шунтами,

-гіпертрофіческій обструктивний міокардит і ідіопатичний гіпертрофічнийсубаортальний стеноз,

-первинна і вторинна легенева гіпертензія.

При різних видах набутих вад серця болю ангинозного характеру зустрічаються з різною частотою.

-аортальние і аортальному-мітральні пороки - 40%,

-мітральний стеноз, особливо у дітей, 6,4%.

Чим більше тяжкість серцевої недостатності, тим частіше виникає ангінозний біль.

На думку І. К. Шхвацабая (1982), застосування методу коронарографії дійсно дає можливість при різних вадах серця виявити стенозирующий атеросклероз коронарних артерій. Таким шляхом було встановлено, що він однаково представлений у хворих з аортальним (17%) і мітральними (20%) пороками серця. Ці відмінності І. К. Шхвацабая пояснює тим, що основну роль в патогенезі коронарного синдрому при набутих вадах серця грає гемодинамическая недостатність, а не ступінь атеросклеротичних змін коронарних судин.

При аортальнийнедостатності, поява ангінозного болю в грудній клітці викликано низьким тиском діастоли і «всмоктуючим» дією на коронарні артерії зворотного кровотоку в гіпертрофованому міокарді лівого шлуночка серця.

При аортальному стенозі, включаючи і субаортальний стеноз, ангінозний біль виражена сильніше в результаті зменшення систолічного і хвилинного обсягу крові в умовах підвищеної потреби в ній гіпертрофованого міокарда лівого шлуночка, що викликає зменшення коронарного кровотоку.

При мітральному пороці ангінозних болю обумовлені стазом крові в коронарному синусі в результаті підвищеного тиску в правому передсерді, а також зниженим ударним об`ємом і його неадекватним збільшенням при фізичному навантаженні.

Відео: Симптоми інфаркту

Перикардит (гострий і хронічний) може супроводжуватися болем в лівій половині грудної клітини, яка симулює стенокардію.

Різке початок і постійна інтенсивна біль атипової локалізації в грудній клітці при гострому перикардиті може симулювати стенокардію, тим більше, що і ознаки ЕКГ свідчать про це (підйом сегмента ST і негативний зубець Т, навіть поява зубця Q в деяких випадках).

У диференціальної діагностики труднощі представляє не тільки больовий синдром, але і прискорення ШОЕ, збільшення числа лейкоцитів, яке властиво і важкій формі ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда і перикардиту. Однак чітке клінічне визначення перикардиту, перш за все відповідні ангиографические дані (силует серця у вигляді трапеції) і зазначені вище зміни ЕКГ, які відбивають динаміку, допомагають диференціальної діагностики гострого перикардиту.

Хронічний перикардит, супроводжуваний парціальними атрезія або відкладенням вапна, також може нагадувати стенокардію через:

-болі в лівій половині грудної клітини, яка проявляється у вигляді тривалого стиснення або поколювання, і загострюється при зміні положення тіла або зміні погодних умов;

-зміни ЕКГ, що представляють відомі труднощі (стійко негативний зубець Т, «виправляти» на позитивний при навантаженні і відразу після неї повертається до початкового рівня).

При диференціальної діагностики поряд з наведеними ознаками на користь цього виду перикардиту свідчать і відповідні результати ангіографії (наявність адгезії і відкладень вапна).

Емболія коронарних артерій (жирова, повітряна, клітинами пухлини) призводить до коронарної недостатності. Тому при диференціальної діагностики необхідно пам`ятати про етіологічних факторах, які призводять до подібної емболії коронарних артерій.

лікування

Сформована в даний час система лікування хворих на інфаркт міокарда включає:

• спеціалізовані кардіологічні бригади «швидкої допомоги» (дошпитальний етап);
• спеціалізовані інфарктні відділення з блоком інтенсивної терапії або відділення кардіореанімації (госпітальний етап);
• спеціалізовані реабілітаційні центри (відділення лікарень і кардіологічні санаторії);
• кардіологічні консультативно-діагностичні центри та кардіологічні кабінети поліклінік (диспансеризація хворих, які перенесли ІМ).

Базисна терапія, яка здійснюється у всіх хворих ІМ з зубцем Q, незалежно від наявності або відсутності тих чи інших ускладнень, включає наступні заходи:

• купірування болю (аналгезія);
• тромболітична терапія (з урахуванням індивідуальних показань і протипоказань);
• антитромботична і антиагрегантная терапія;
• оксигенотерапія;
• застосування антиішемічних лікарських засобів;
• застосування інгібіторів АПФ і антагоністів рецепторів до ангіотензину II.