Ускладнення цукрового діабету

Гострі ускладнення цукрового діабету

Гострі ускладнення цукрового діабету представляють серйозну загрозу для життя. До гострих ускладнень відносяться гіперглікемічна і гіпоглікемічна коми. Найбільш часто розвивається стан гіпоглікемії, що відбувається при швидкому зниженні вмісту глюкози в крові. Гипергликемическая кома (в результаті надмірного підвищення рівня цукру крові) ділиться на Кетоацидотичної, гіперосмолярну і гіперлактацідеміческую (молочнокислу).

Кетоацидоз і кетоацидотическая кулі

Діабетичний кетоацидоз - це гостре порушення обмінних процесів в результаті прогресуючої недостатності інсуліну, яке проявляється різким збільшенням вмісту глюкози і кетонових тіл в крові, а також розвитком метаболічного ацидозу (зрушення рН крові в кислу сторону в результаті накопичення в крові токсичних продуктів порушеного обміну речовин).

Порушення обміну речовин при розвитку кетоацидозу протікає в кілька стадій. Перша стадія - порушення обмінних процесів - проявляється наявністю ознак надмірного рівня цукру крові і появою цукру в сечі (в нормі його немає). Друга стадія - кетоацидоз. Відзначається прогресування розлади обміну речовин, спостерігаються симптоми інтоксикації, що виражається пригніченням свідомості у вигляді оглушення або сплутаності, а також іншими характерними проявами. При лабораторному обстеженні відзначається підвищений рівень цукру крові, різко позитивна реакція на ацетон у сечі. Третя стадія - прекома. Відбувається більш виражене пригнічення свідомості, аж до ступору. Четверта стадія - кома. Відзначається глибоке порушення всіх видів обміну речовин, свідомість повністю відсутня. Такий стан становить загрозу для життя. Досить часто гострі порушення обміну речовин при цукровому діабеті, які супроводжуються високим рівнем цукру, появою в сечі кетонових тіл (див. Вище), ацидозом (зрушення рН крові в кислу сторону) і порушенням свідомості будь-якого ступеня, об`єднуються терміном «діабетичний кетоз». Найбільш характерно дане стан для цукрового діабету I типу.

У більшості випадків стан кетоацидозу розвивається в результаті зміни режиму лікування у вигляді тривалого пропуску або повної самовільної відміни прийому препаратів. Здебільшого особи з цукровим діабетом так надходять в разі відсутності апетиту, підвищення температури тіла, появи нудоти, блювоти. Досить часто перерву в прийомі таблетованих цукрознижувальних препаратів становить кілька місяців або навіть років. Друге місце серед причин розвитку кетоацидозу займають гострі запальні захворювання, загострення хронічних і інфекційних хвороб. Може мати місце поєднання обох причин. Також викликати розвиток кетоацидозу можуть помилки при лікуванні препаратами інсуліну, такі як недостатня його дозування або введення непридатного препарату. Як причиною, так і наслідком кетоацидозу можуть бути інфаркт міокарда та інсульт. Розвиток кетоацидозу можливо при вагітності, коли відбувається збільшення потреби в інсуліні і поява відносної стійкості тканин до нього. Кетоацидоз виникає при стресовому стані, такому як шок, сепсис, травма, операції.

Головна роль у розвитку кетоацидозу належить різкого дефіциту інсуліну. В результаті відбувається зменшення надходження глюкози в клітини і, як наслідок, підвищується її рівень в крові. При порушенні утилізації глюкози клітинами в тканинах розвивається енергетичний голод. Це викликає збільшення викиду в кровотік таких гормонів, як глюкагон, кортизол, адреналін. Дані гормони володіють дією, протилежним інсуліну, т. Е. Вони викликають посилення процесів утворення глюкози в печінці. Утвориться глюкоза надходить у кров, в результаті чого її рівень підвищується ще більше. Гіперглікемія призводить до того, що рідина з клітин переходить в судинне русло. При перевищенні певного порогу глюкоза надходить в сечу, т. Е. Розвивається глюкозурія. Разом з нею в сечу надходять вода і електроліти (натрій, калій, кальцій, фтор, хлориди). В результаті розвивається дегідратація організму, важкі електролітні розлади, відзначається згущення крові, що приводить до утворення тромбів. В результаті важкоїдегідратації і зниження об`єму циркулюючої крові в судинах знижується інтенсивність ниркового і мозкового кровотоку, приводячи до недостатнього надходження до цих органів кисню.

Зниження ниркового кровотоку визиваетсніженіе кількості сечі, що призводить до швидкого збільшення вмісту глюкози в крові. «Кисневе голодування» тканин викликає порушення обміну речовин, в результаті чого в організмі накопичується надмірна кількість молочної кислоти - лактат. Надлишок цієї речовини сприяє зрушенню рН крові в кислу сторону. Крім того, відбувається активація розщеплення жиру в жировій тканині. В результаті в крові збільшується вміст вільних жирних кислот, які в надлишку надходять в печінку. Вільні жирні кислоти в даному випадку є основним джерелом енергії. В результаті численних хімічних перетворень з них утворюються кетонові тіла (оцтова кислота, ацетон). Кількість кетонових тіл в крові швидко наростає, що пов`язано не тільки зі збільшенням їх освіти, але і з тим, що знижується їх виведення з організму з сечею. Кетонові тіла, так само, як і лактат, сприяють зрушенню рН крові в кислу сторону. Проявляється це стан порушенням дихання, а також появою болів в животі. Також при діабетичному кетоацидозі порушується функція серця, виникають розлади з боку травної системи, а також багато інших, що призводять до набряку головного мозку. В першу чергу при порушеннях обміну речовин страждає центральна нервова система, що проявляється прогресуючим порушенням свідомості.

Розвитку кетоацідотіческойкоми передують три стадії: кетоз, кетоацидоз, прекома. Кожна стадія у міру наближення до коматозного стану характеризується збільшенням розладів обміну речовин, що призводить до більшого пригнічення свідомості. Кетоацидотическая кома в більшості випадків розвивається протягом декількох діб. Стадії кетоза характеризуються такими ознаками: сухість слизових оболонок і шкіри прогресуючого характеру-з`являється жажда- збільшується кількість сечі, що виділяється, наростає слабость- знижуються апетит і маса тіла-з`являються головний біль і підвищена сонливість. Навколишні можуть відзначити присутність в повітрі, що видихається слабкого запаху ацетону. Для виявлення кетоза необхідно провести аналіз сечі, в якому при даному порушенні виявляються кетонові тіла. При прогресуванні порушень обміну речовин розвивається стадія кетоацидозу. Вона проявляється появою ознак надмірної втрати рідини організмом: сухість слизових оболонок, язика, шкіри, тонус м`язів і тургор шкіри знижений, відзначається схильність до зниження артеріального тиску, спостерігається почастішання серцебиття, знижується кількість виділеної сечі. У більшості випадків в результаті інтоксикації організму з`являється нудота і блювота. При прогресуванні кетоацидозу блювота частішає, посилюючи дегідратацію організму. Зазвичай блювотні маси мають кров`янисті-коричневий відтінок. Ритм дихання порушується. Більш чітко визначається запах ацетону в повітрі, що видихається. Відбувається розширення кровоносних капілярів, що зумовлює появу діабетичного рум`янцю. Досить часто виникають болі в животі без чіткої локалізації, відзначається напруження м`язів передньої черевної стінки. Ці симптоми з`являються в результаті подразнення очеревини і сонячного сплетіння кетоновими тілами, невеликих крововиливів в очеревину, а також порушень рухової активності кишечника. Стадія прекоми відрізняється прогресуванням порушення свідомості, посиленням дегідратації та інтоксикації. При відсутності лікування відбувається прогресування ураження центральної нервової системи, що закінчується розвитком коми. Кома характеризується повною відсутністю свідомості. Відзначається різкий запах ацетону, дихання порушене, обличчя бліде, з`являється рум`янець на щоках. Характерні ознаки дегідратації: сухість слизових, мови, шкіри. Тургор тканин знижений, так само як тонус м`язів і очних яблук. Артеріальний тиск знижений, пульс частий, слабкий. Рефлекси і всі види чутливості знижені або відсутні, що залежить від глибини коми.

Лікування такого стану проводиться виключно в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Відео: ускладнення цукрового діабету

Гіперосмолярна кома

Стан, при якому відзначається підвищений вміст в крові таких з`єднань, як натрій і глюкоза, називається гиперосмолярностью. В результаті недостатнього надходження цих речовин всередину клітин з`являється досить виражена різниця тиску між поза- і внутрішньоклітинної рідиною. В результаті спочатку розвивається надмірна втрата рідини клітинами, що в подальшому веде до загального зневоднення організму. Зневоднення піддаються насамперед клітини головного мозку. Найбільший ризик розвитку стану гиперосмолярности виникає при цукровому діабеті II типу, частіше вулиць похилого віку.

Розвиток гиперосмолярной коми провокує зневоднення і недостатність інсуліну. Зневоднення, в свою чергу, провокують такі стани, як блювота, діарея, гострий панкреатит або холецистит, крововтрати, тривале застосування сечогінних препаратів, порушення функції нирок і ін. До посилення дефіциту інсуліну при цукровому діабеті приводять різноманітні травми, хірургічні втручання, тривалий прийом гормональних препаратів.

Поява ознак гиперосмолярная коми відбувається повільно - кілька днів або тижнів. Спочатку відзначається посилення ознак цукрового діабету, таких як спрага, зниження маси тіла і збільшення кількості сечі. Одночасно з`являються м`язові посмикування, які постійно посилюються і переходять в судоми місцевого або генералізованого характеру. Порушення свідомості можуть відзначається вже в перші дні захворювання. Спочатку ці порушення проявляються зниженням орієнтації в навколишньому просторі. Постійно прогресуючи, порушення свідомості можуть перейти в стан коми, якій передує поява галюцинацій і делірію. Гіперосмолярна кома характеризується тим, що ознаки ураження нервової системи є дуже різноманітними і проявляються судомами, парезами і паралічами, порушеннями мови, появою мимовільних рухів очних яблук, ознаками менінгіту. Зазвичай сукупність цих ознак розглядається як гостре порушення мозкового кровообігу. Зовні можна виявити прояви вираженого зневоднення організму: сухість шкіри і видимих слізістих- тургор шкіри, м`язовий тонус і тонус очних яблук сніжени- відзначаються загострені риси обличчя. Дихання стає поверхневим, частим. Запах ацетону в повітрі, що видихається відсутня. Відзначається зниження артеріального тиску, частий пульс. Досить часто температура тіла піднімається до високих цифр. Зазвичай фінальним етапом буває розвиток шоку, причиною якого є різко виражені розлади кровообігу.

Лікування цього типу коми також здійснюється в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Лактацидоз і гіперлактацідеміческая кома

Лактацидоз - стан зсуву рН внутрішнього середовища організму в кислу сторону, яке виникає в результаті підвищеного вмісту в крові молочної кислоти. Розвиток лактацидоза може бути спровоковано різними захворюваннями і станами, які супроводжуються зниженим надходженням кисню до тканин організму, а також підвищенням інтенсивності утворення і зниженням утилізації молочної кислоти. Більш частий розвиток лактацидоза при цукровому діабеті пояснюється тим, що він сприяє станом хронічного кисневого голодування тканин. Крім того, досить часто хворі на цукровий діабет II типу, особливо особи літнього віку, мають кілька супутніх захворювань. Найбільш часто такими захворюваннями є патології з боку серцево-судинної системи, для яких характерний стан хронічної гіпоксії.

Лактацидоз спочатку проявляється підвищеною стомлюваністю, наростаючою слабкістю, сонливістю, нудотою, блювотою. Дані ознаки нагадують декомпенсацию цукрового діабету. Головним симптомом, який може стати причиною підозри щодо лактацидоза, є поява м`язових болів, які викликані накопиченням в них молочної кислоти. Виражене порушення стану може розвинутися буквально за кілька годин. Зазвичай його ознаками є порушення дихання, розширення периферичних судин, різке зниження артеріального тиску, порушення серцевого ритму, сплутаність свідомості, ступор або кома. Причиною летального результату при лактацидоз є, як правило, гостра серцево-судинна недостатність або зупинка дихання.

Лікування проводиться у відділенні реанімації та інтенсивної терапії.

Гіпоглікемія і гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемія найбільш часто ускладнює перебіг цукрового діабету у тих людей, які отримують лікування інсуліном або таблетованими цукрознижувальними засобами. Гіпоглікемія - синдром, обумовлений патологічно низьким рівнем глюкози в крові. Гіпоглікемія може бути легкою, коли її можна скорегувати прийомом достатньої кількості вуглеводів. У разі тяжкої гіпоглікемії відзначається втрата свідомості, що вимагає внутрішньовенного введення глюкози. Особливо часто стан гіпоглікемії розвивається у людей похилого віку, які страждають на цукровий діабет II типу, які отримують з сахароснижающей метою препарати групи глібенкламіду. Досить часто гіпоглікемії у таких людей періодично повторюються. Крайнім виявом гіпоглікемічногостану є гіпоглікемічна кома. Її визначають як гостро виникає, з загрозою для життя, стан, обумовлене швидким і вираженим зниженням рівня глюкози в крові, яке викликає, в свою чергу, розвиток енергетичного голодування клітин організму, набряк речовини головного мозку, а в деяких випадках - загибель кори або навіть самого головного мозку. Зазвичай гіпоглікемія при цукровому діабеті виникає при швидкому зниженні рівня глюкози до нижньої межі норми - 3,3 ммоль / л. Однак ознаки гіпоглікемії можуть розвинутися вже при рівні цукру в крові 4,6 ммоль / л. У таких випадках має місце виражений перепад рівня цукру крові протягом короткого відрізка часу.

Основною причиною розвитку гіпоглікемії є надлишок інсуліну в організмі по відношенню до кількості вуглеводів, що надходять з їжею або з інших джерел (продукція глюкози печінкою), а також прискорена утилізація вуглеводів при інтенсивній м`язовій роботі. Розвиток гіпоглікемії провокують такі чинники: надмірне фізичне навантаження, вживання алкоголю, порушення дієти у вигляді неправильного режиму прийому їжі або недостатнього вмісту в ній вуглеводів, а також передозування інсуліну або таблетованих цукрознижувальних препаратів. Розвитку гіпоглікемії сприяє перший триместр вагітності, пологи, хронічний гепатит і гепатоз при цукровому діабеті, захворювання нирок з нирковою недостатністю, недостатність кори надниркових залоз і щитовидної залози, а також прийом деяких лікарських препаратів, наприклад саліцилатів.

Зниження рівня глюкози в крові перш за все відображається на стані центральної нервової системи. При зниженні рівня глюкози в крові нижче фізіологічного рівня відбувається зменшення її надходження в клітини головного мозку, що веде до їх енергетичного голодування. Цей стан носить назву нейроглікопеніі. Вона проявляється на різних стадіях різними неврологічними порушеннями, які в кінцевому підсумку призводять до втрати свідомості і розвитку коми. Окремі структури центральної нервової системи мають різну чутливість до енергетичного голоду. Спочатку при гіпоглікемії уражуються клітини сірої речовини, розташовані в корі головного мозку, так як в них найбільша інтенсивність обмінних процесів. Цей факт пояснює появу симптомів нейроглікопеніі при будь-якому більш-менш вираженому зниженні рівня глюкози в крові. Найменшою чутливістю до гіпоглікемії мають такі центри, як дихальний і судиноруховий. Це пояснює той факт, що дихання, судинний тонус і серцева діяльність довго зберігаються навіть в тих випадках, коли тривала гіпоглікемія призводить до незворотної втрати кори головного мозку. Все компенсаторні механізми, що активуються при розвитку стану гіпоглікемії, можуть підтримувати життєздатність мозку протягом відносно короткого відрізка часу. Якщо тривалість гіпоглікемічної коми менше 30 хв, то при адекватному лікуванні та швидкому поверненні свідомості ускладнень і наслідків, як правило, не спостерігається. Тривалі гіпоглікемії становлять небезпеку для життя. В результаті тривалого енергетичного голодування розвивається набряк речовини головного мозку, з`являються мелкоточечние крововиливу в мозкові тканини. В кінцевому підсумку ці зміни є причиною порушень в клітинах кори мозку, а згодом - їх загибелі.

Гіпоглікемічна кома характеризується раптовим розвитком на тлі задовільного стану. Розвитку коми передує стан легкої гіпоглікемії, яке можна усунути прийомом достатньої кількості вуглеводів. Період гіпоглікемії супроводжується появою провісників коми. Вони проявляються рядом ознак, таких як підвищена пітливість, відчуття голоду, занепокоєння, тривога, серцебиття, розширення зіниць і підвищення артеріального тиску. У разі розвитку стану гіпоглікемії під час сну починають турбувати нічні кошмари. Досить часто першими з`являються ознаки нейроглікопеніі, до яких відносяться неадекватна поведінка, порушення орієнтації в просторі, агресивність, зміни настрою, амнезія, запаморочення і головний біль, а також зорові розлади у вигляді двоїння в очах, появи «туману» і миготіння «мушок». При відсутності лікування нейроглікопенія посилюється, що проявляється розвитком психомоторного збудження, підвищенням м`язового тонусу, судомами. Такий стан триває короткий проміжок часу і змінюється комою. Гіпоглікемічна кома характеризується наступними ознаками: підвищене потовиділення, підвищення м`язового тонусу, поява судомного синдрому. Передвісники гіпоглікемічної коми з`являються не у всіх випадках. Якщо гіпоглікемічна кома протікає тривалий час, то з`являються ознаки набряку головного мозку. Також відзначаються поява поверхневого дихання, зниження артеріального тиску, рефлекси знижуються або повністю випадають, виявляється уражень серцебиття. Летальний результат виникає в результаті загибелі кори або речовини головного мозку. Ознакою настання цих станів є відсутність реакції зіниць на світло.

Лікування повинно бути негайним і проводитися в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії. Відсутність лікування протягом 2 годин від початку гіпоглікемічної коми в значній мірі погіршує прогноз для життя.

профілактика гіпоглікемії

У разі майбутніх фізичних навантажень необхідно збільшити кількість вуглеводів на 1-2 хлібні ОД. Прийом такої кількості вуглеводу проводиться перед фізичним навантаженням і після неї. Якщо планується фізичне навантаження тривалістю більше 2 ч, кількість введеного інсуліну в цей день має бути зменшено на 25-50%. Кількість міцних спиртних напоїв повинно обмежуватися 50-75 м Також для профілактики розвитку гіпоглікемії важливим є дотримання режиму харчування. Для того щоб гіпоглікемія не розвинулася в нічний час, в вечерю необхідно включити продукти, що містять білок. З метою відновлення нормального рівня цукру крові при гіпоглікемії легкого ступеня можна прийняти цукор або солодкий газований напій.

Пізні ускладнення цукрового діабету

До пізніх ускладнень цукрового діабету відносяться поразки кровоносних судин (діабетичні ангіопатії). Діабетична ангіопатія - генералізоване ураження судин, яке поширюється як на дрібні судини, так і на судини середнього і великого калібру. При ураженні дрібних судин, таких як артеріоли, венули і капіляри, розвивається микроангиопатия. При ураженні судин середнього і великого калібру розвивається макроангиопатия. Мікроангіопатії призводять до ураження нирок і очей. При макроангіопатія уражаються судини серця, головного мозку і великі судини нижніх кінцівок. Головна роль у розвитку діабетичної ангіопатії належить підвищенню рівня цукру в крові.

діабетична нефропатія

діабетична нефропатія - Специфічне ураження нирок при цукровому діабеті, яке в кінцевому підсумку призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності. Початкові ознаки діабетичної нефропатії виявляються через 5-10 років від початку цукрового діабету. Це ускладнення є основною причиною летального результату при цукровому діабеті I типу.

Діабетичне ураження нирок характеризується кількома стадіями: мікроальбумінурія (виділення з сечею невеликої кількості білка), протеїнурія (виділення з сечею великої кількості білка), хронічна ниркова недостатність. Стадії мікроальбумінурії і протеїнурії при звичайному обстеженні не виявляються. Стадія мікроальбумінурії характеризується збільшенням виділення білка альбуміну з сечею в кількості від 30 до 300 мг на добу. При загальному аналізі сечі білок не виявляється. Характерних проявів на цій стадії не розвивається. У деяких випадках може відзначатися невелике підвищення артеріального тиску. Стадія протеїнурії характеризується збільшенням виділення білка з сечею понад 300 мг на добу. Якщо протеїнурія становить понад 3,5 г на добу, то це говорить про розвиток нефротичного синдрому, який проявляється набряками на обличчі. Підвищення артеріального тиску розвивається у 65-80% осіб, при цьому підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск. Артеріальна гіпертонія при діабетичному ураженні нирок відрізняється стабільністю і відсутністю чутливості до препаратів, призначених для зниження артеріального тиску. Нефротичний синдром призводить до зниження кількості білка в одиниці об`єму крові. З того часу, коли встановиться стійка протеїнурія, додаються всі ознаки, характерні для хронічної ниркової недостатності. Ця стадія має прогресуючий перебіг, темп якого може бути різним. Найпотужнішим фактором прогресування хронічної ниркової недостатності є артеріальна гіпертензія (підвищення артеріального тиску). У більшості випадків на цій стадії виникають різні запальні процеси сечостатевої системи, такі як пієлонефрит і деякі інші.

Перші дві стадії діабетичної нефропатії виявляються в разі виявлення білка в сечі при двох і більше її дослідженнях. Стадія хронічної ниркової недостатності характеризується великою втратою білка з сечею - більше 3,5 г на добу, - зниженням кількості білка в крові, збільшенням вмісту холестерину в сироватці крові.

Для досягнення позитивного ефекту лікування необхідно почати вже на першій стадії діабетичного ураження нирок. Метою лікування на цій стадії є нормалізація рівня артеріального тиску. Препаратами вибору є еналаприл, периндоприл, лізиноприл. Препарати цієї групи нормалізують показники артеріального тиску, а також покращують кровотік в нирках. У разі нормального рівня артеріального тиску препарати цієї групи також повинні використовуватися, але в невеликій дозі. Лікування на стадії протеїнурії має включати в себе використання препаратів інсуліну (в разі цукрового діабету II типу), дотримання дієти зі зниженою кількістю солі (в разі артеріальної гіпертензії). Корекція артеріального тиску проводиться тими ж препаратами. Рівень артеріального тиску, який повинен бути досягнутий, становить не більше 130/85 мм рт. ст. У разі неефективності еналаприлу і подібних йому препаратів необхідно додаткове використання таких препаратів, як верапаміл або дилтіазем. Крім цього, можна використовувати атенолол, сечогінні препарати (наприклад, фуросемід) і деякі інші. Лікування при розвитку хронічної ниркової недостатності визначається її стадією. Розрізняють консервативну стадію і термінальну. Основним методом лікування в консервативну стадію є дотримання дієти. У разі підвищення артеріального тиску кількість кухонної солі обмежується 3 г на добу. Кількість вуглеводів має бути збільшено з метою покриття витрат енергії. З медикаментозних препаратів на цій стадії обов`язковими є інсулін і препарати групи еналаприлу. У разі термінальної стадії хронічної ниркової недостатності лікування проводиться в спеціалізованих нефрологічних стаціонарах. Методами лікування є проведення хронічного гемодіалізу або перитонеального діалізу. Якщо є необхідність і можливості, то проводиться трансплантація нирки.

діабетична ретинопатія

діабетична ретинопатія - Ураження капілярів, артерій і вен сітківки.

При цукровому діабеті відзначається звуження судин, що супроводжується зниженням їх кровонаповнення. Відбуваються дегенеративні зміни судин з утворенням невеликих мешковидних випинань стінок кровоносних судин. При тривалій нестачі кисню, що надходить з кров`ю до сітківки ока, відбувається відкладення в ній солей кальцію і ліпідів. Відкладення ліпідів в сітківці призводить до формування щільних ділянок. В результаті всіх патологічних змін судин сітківки на ній утворюються інфільтрати і рубці. При далеко зайшов процесі може відбутися відшарування сітківки і сліпота. Розриви патологічно розширених судин і інфаркти призводять до крововиливів в склоподібне тіло очі. Крім того, може розвиватися глаукома.

Для виявлення діабетичної ретинопатії необхідно пройти ряд досліджень, як об`єктивних, так і інструментальних. Методи дослідження включають в себе: зовнішній огляд очей, визначення гостроти зору і полів зору, дослідження рогівки, райдужної оболонки і кута передньої камери ока за допомогою щілинної лампи. У разі помутніння склоподібного тіла і кришталика проводиться УЗД очі. Якщо є необхідність, то проводиться дослідження судин сітківки і фотографування очного дна.

Головним принципом при лікуванні даного ускладнення є досягнення компенсації обмінних процесів при цукровому діабеті. Для профілактики сліпоти проводиться лазерна фотокоагуляція сітківки. Дана методика може бути використана на будь-якій стадії діабетичного ураження органу зору, але найбільший ефект досягається при використанні на ранніх стадіях. Метою даної методики є припинення функціонування знову утворюються судин сітківки. Якщо є необхідність, то можливе проведення вітректомії - видалення склоподібного тіла.

діабетична невропатія

діабетична невропатія має на увазі під собою ураження центральної і периферичної нервової системи при цукровому діабеті. Ключовим моментом розвитку даного ускладнення є хронічне збільшення рівня цукру крові. Розрізняють три теорії розвитку діабетичної невропатії. Відповідно до першої теорії, в результаті підвищеного вмісту цукру в крові всередині нерва відбувається значне збільшення концентрації глюкози. Так як глюкоза в надлишкову кількість не піддається повному обміну, це сприяє утворенню сорбитола. Ця речовина є осмотично активним, т. Е. «Тягне» за собою воду. В результаті підвищення концентрації сорбитола всередині нерва виникає набряк прогресуючого характеру. Сутність другої теорії полягає в тому, що в результаті ураження судин, що живлять нерв, виникає недостатнє надходження до них кисню, що в свою чергу призводить до порушень обміну речовин і виникнення мікрокрововиливів. Відповідно до третьої теорії, відбувається пошкодження білків, що складають основу будь-якого нерва.

Прояв діабетичної невропатії залежить від її типу.

При сенсорної невропатії спочатку відзначається порушення вібраційної чутливості. Виявлення цього порушення проводиться за допомогою градуйованого камертона, який встановлюється на головку першої кістки Передплесно. Виявлення цього порушення ґрунтується на відчутті людиною вібрації камертона. Найбільш частою ознакою даного ускладнення цукрового діабету є поява відчуття оніміння і «повзання мурашок» в нижніх кінцівках. Звичайним проявом ураження нервової системи при цукровому діабеті є відчуття зябкости в ногах, які на дотик виявляються теплими. Для сенсомоторної нейропатії характерно поява синдрому «неспокійних ніг». Цей синдром полягає в поєднанні підвищеної чутливості і появи відчуття «повзання мурашок» в нічний час. У міру прогресування захворювання ці відчуття з`являються в руках, а також в області грудей і живота. При тривалому перебігу цукрового діабету відбувається загибель дрібних больових нервових волокон, що проявляється спонтанним припиненням больових відчуттів в кінцівках. Сенсомоторная невропатія може супроводжуватися зниженням чутливості, проявом якої є випадання чутливості за типом «панчіх і рукавичок» (т. Е. На руках чутливість знижена на ділянці, відповідному такому при надяганні рукавичок, а на ногах - панчохи). Крім того, можуть виникати труднощі при пересуванні, а також порушення координації руху. Так як відбувається порушення больової чутливості, люди часто не помічають невеликих ушкоджень стоп, які в подальшому піддаються легкому інфікування.

Кардиоваскулярная (серцево-судинна) форма невропатії характеризується почастішанням серцевого ритму (тахікардія) в спокої, т. Е. Без будь-якої фізичної навантаження. Прогресування захворювання призводить до ураження симпатичної нервової системи, що проявляється деяким зменшенням тахікардії. Всі ці зміни нервової регуляції діяльності серцевого м`яза призводять до порушення її пристосування до фізичних навантажень.

Гастроінтестинальна (шлунково-кишкова) форма діабетичної невропатії розвивається в результаті порушення нервової регуляції діяльності шлунково-кишкового тракту. Дана форма ураження проявляється порушенням проходження їжі по стравоходу, розвитком запалення стінки стравоходу в результаті закидання в нього кислого шлункового вмісту (рефлюкс-езофагіт), відзначається парез (порушення рухової активності) шлунка, при якому може відбуватися як уповільнення, так і прискорення його випорожнення. В результаті порушення рухової функції кишечника спостерігається чергування діареї та запорів. Крім цього, відзначається порушення освіти підшлунковою залозою травних соків. Досить часто розвивається слинотеча, а також дискінезія жовчовивідних шляхів, при якій підвищується схильність до утворення каменів в жовчних протоках.

Урогенитальная форма є наслідком поширення процесу на крижове нервове сплетіння. При цьому порушується регуляція функції урогенітального тракту. Виявляється ця форма діабетичної невропатії відсутністю тонусу сечоводів і сечового міхура, зворотним занедбаністю (з сечоводів в сечовий міхур або з сечового міхура в нирки) або застоєм сечі, підвищенням схильності до інфікування сечової системи. У 50% чоловіків відзначається порушення ерекції і еякуляції, також відзначається порушення больової чутливості яєчок. У жінок може виникати порушення зволоження піхви.

Порушення здатності розпізнавати зниження рівня цукру в крові. У нормі при зниженні рівня цукру відбувається екстрений викид гормону глюкагону в кровотік, який стимулює утворення глюкози в організмі з різних речовин. Початковий його викид відбувається в результаті стимуляції підшлункової залози за допомогою нервової системи. При розвитку діабетичної невропатії, в результаті порушення функції нервової системи, викиду даного гормону в кров не відбувається. Також відзначається випадання ознак, які є провісниками зниження рівня цукру в крові. Всі ці порушення призводять до того, що людина втрачає здатність розпізнавати наближається стан гіпоглікемії.

Діабетична невропатія супроводжується порушенням функції зіниці, що проявляється порушенням адаптації зору в темряві.

Порушення функції потових залоз розвивається в результаті порушення іннервації шкіри. Так як функція потових залоз випадає, то шкіра стає сухою - розвивається ангидроз.

лікування цього ускладнення проводиться в три етапи. Перший етап полягає в досягненні нормального протікання обмінних процесів при цукровому діабеті. З цією метою проводиться інтенсивне лікування препаратами інсуліну. Другий етап лікування полягає в стимуляції відновлення пошкоджених нервових волокон. З цією метою використовуються препарати ліпоєвої кислоти і вітаміни групи В. Під впливом препаратів ліпоєвої кислоти відновлюється енергетичний баланс в нервових утвореннях, а також запобігає їх подальше пошкодження. Тривалість такого лікування становить 3-6 місяців. Третій етап полягає в проведенні лікування, спрямованого на усунення всіх несприятливих проявів, які залежать від форми діабетичної невропатії.

Синдром діабетичної стопи

Синдром діабетичної стопи - Патологічний стан стопи при цукровому діабеті, яке з`являється на тлі ураження периферичних нервів, шкіри і м`яких тканин, кісток і суглобів та проявляється гострими і хронічними виразками, кістково-суглобовими ураженнями і гнійно-некротичними процесами.

Розрізняють три форми-синдрому діабетичної стопи: нейропатическую, ішемічну і змішану (нейроішеміческіе). 60-70% випадків розвитку синдрому діабетичної стопи становить нейропатіческая форма.

Нейропатическая форма. Спочатку при розвитку діабетичного ураження нервової системи відбувається ураження далі розташованих відділів нервів, причому уражаються найбільш довгі нерви. В результаті поразки особливих волокон, що входять до складу цих нервів, розвивається дефіцит «поживних» імпульсів до м`язів, сухожиль, зв`язкам, кістках і шкірі, що призводить до їх виснаження. Наслідком цього є деформація ураженої стопи. При цьому відбувається перерозподіл навантаження на стопу, що супроводжується надмірним збільшенням її на окремі ділянки. Такими ділянками можуть бути головки плеснових кісток, що буде проявлятися потовщенням шкіри в цих областях. В результаті того, що дані ділянки стопи відчувають постійний тиск, м`які тканини цих областей піддаються запального розплавлення. Всі ці механізми в кінцевому підсумку призводять до утворення виразкового дефекту. Так як відзначається порушення функції потових залоз, то шкіра стає сухою і на ній легко з`являються тріщини. В результаті порушення больового виду чутливості людина може не помічати цього. Надалі відбувається інфікування ділянок ураження, що і призводить до появи виразок. Їх утворення сприяє імунодефіцит, що виникає при загостренні цукрового діабету. Розвиток невропатичної форми діабетичної стопи супроводжується зміною судин кінцівки. В результаті розширення судин стопи розвивається її набряклість і підвищення температури. Внаслідок порушення кровотоку за даними судинах розвивається дефіцит кисню, який надходить до тканин стопи, що також сприяє збільшенню процесу. Під впливом набряку стопи може відбуватися посилення здавлення артеріальних судин (симптом «синього пальця»).

Даний вид ураження стопи при цукровому діабеті характеризується трьома видами поразки. До них відносяться виразка, ураження кісток і суглобів стопи, а також набряки. Виразки найчастіше розташовані в області підошви, а також в проміжках між пальцями стопи. При невропатії можуть виникати спонтанні переломи кісток. У ряді випадків дані переломи є безболісними. В цьому випадку стопа стає набряклою, відзначається її почервоніння. Руйнують процеси в кістково-зв`язкового апарату можуть протікати досить тривалий час. Це зазвичай супроводжується формуванням вираженої кісткової деформації, яка носить назву суглоба Шарко. Набряки розвиваються як наслідок порушення регуляції тонусу в дрібних судинах стопи і виходу з них в тканини рідкої частини крові.

лікування включає в себе кілька заходів: досягнення нормалізації всіх обмінних процесів при цукровому діабеті, використання антибіотиків, обробку рани, спокій і розвантаження стопи, видалення ділянки потовщення шкіри і носіння спеціально підібраного взуття.

ішемічна форма синдрому діабетичної стопи розвивається при порушенні основного кровотоку в кінцівки, що відбувається при розвитку атеросклеротичного ураження артерій.

Шкірні покриви на ураженій стопі приймають блідий або синюшний відтінок. У більш рідкісних випадках в результаті розширення поверхневих капілярів шкіра набуває рожево-червоний відтінок. Розширення цих судин відбувається при дефіциті кисню в крові. При ішемічної формі діабетичної стопи шкіра стає холодною на дотик. Виразки утворюються на кінчиках пальців стопи і на крайовий поверхні п`яти. У багатьох випадках дана форма ускладнення цукрового діабету характеризується появою больового відчуття.

Інструментальні методи дослідження застосовуються з метою визначення стану артеріального кровотоку в судинах нижніх кінцівок. Для цього використовується метод доплерографії, ангіографія судин нижніх кінцівок, комп`ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія, а також ультразвукове сканування цих судин.

Так само, як і при невропатичної формі, необхідно досягти нормалізації обмінних процесів. Поразка нижньої кінцівки при даній формі діабетичної стопи може бути різної тяжкості. Звичайним методом лікування, якому віддається перевага при ішемічній формі діабетичної стопи, є проведення операції по відновленню нормального кровотоку в кінцівки за рахунок пластики судин. У тому випадку, якщо некротичні та виразкові ураження відсутні, рекомендується ходьба по 1-2 ч вдень, що сприяє розвитку кровотоку в кінцівки. Для профілактики утворення тромбів в кровоносних судинах рекомендується застосування аспірину по 1/4 таблетки на добу, а також спеціальних препаратів, що перешкоджають згортанню крові в судинах. Якщо тромби вже є, використовуються препарати, що сприяють їх розплавлення. У тому випадку, коли гнійно-некротичний процес при будь-якому варіанті діабетичної стопи є досить великим, то вирішується питання про проведення ампутації нижньої кінцівки.

Головним методом профілактики розвитку синдрому діабетичної стопи є адекватне лікування цукрового діабету та підтримання обмінних процесів на оптимальному рівні. При кожному відвідуванні лікаря необхідне проведення огляду нижніх кінцівок. Такі огляди повинні проводитися не рідше 1 разу на 6 місяців. Також важливо не забувати про елементарні правила догляду за ногами. Необхідно підтримувати чистоту і сухість ніг, проводити теплі ванни для ніг, застосовувати крем для попередження появи тріщин на шкірних покривах.

Гігієна хворого на цукровий діабет

В життя хворих на цукровий діабет гігієна відіграє дуже важливу роль. До цього відноситься не тільки дотримання особистої гігієни, підтримання гігієни житла, одягу, харчування, а й вироблення дозованого фізичного навантаження, комплексів лікувальної фізкультури, загартовування, виключення шкідливих звичок. Фізичні вправи і наступні водні процедури (обтирання, обливання, душ або купання) добре гартують організм, підвищуючи його опірність хворобам.

Гігієна порожнини рота.

При цукровому діабеті догляду за порожниною рота повинна приділятися велика увага, оскільки при ньому хвороби зубів і ясен розвиваються частіше і протікають важче. Хворий на діабет повинен регулярно (раз на півроку) відвідувати стоматолога, своєчасно лікувати карієс зубів, знімати зубний камінь.

Догляд за ногами.

Небезпека ураження ніг при цукровому діабеті дуже велика. Існує навіть поняття синдрому «діабетичної стопи». При ураженні периферичних нервових закінчень, судин різко знижується чутливість і кровопостачання різних відділів нижніх кінцівок. У цих випадках звичайна взуття може стати причиною деформації стопи, утворення виразок, розвитку діабетичної гангрени. Деформація стопи призводить до формування на підошовної поверхні ділянок підвищеного тиску. В результаті виникає запальна поразка м`яких тканин стопи з наступним утворенням виразок. Крім того, будь-яке пошкодження шкірних покривів при підвищеному рівні глікемії і поганому кровопостачанні призводить до інфікування ран з поширенням інфекції на зв`язковий і кістково-суглобової апарат. Лікування діабетичної стопи - складний і тривалий процес. Але захворювань і ускладнень можна уникнути, виконуючи індивідуальні профілактичні заходи по догляду за ногами.

Контроль за станом ніг.

Кожен хворий на цукровий діабет повинен щодня ретельно оглядати ноги при хорошому освітленні. Слід особливо звернути увагу на: зміна шкіри в міжпальцевих проміжках. При грибкових інфекціях негайно зверніться до лікаря-дерматолога. Ороговіла шкіра, тріщини, мозолі на пальцях - все це може стати причиною розвитку інфекційного процесу.

Мийте ноги вранці і ввечері, використовуючи теплу воду з температурою 37-38 ° С.

Для миття ніг користуйтеся м`якою губкою і нейтральним милом.

Відео: Ускладнення цукрового діабету

Тривалість ножних ванн не більше 5 хвилин.

Після миття ретельно витирайте ноги, особливо міжпальцеві проміжки, м`яким рушником.

При обробці стоп ніколи не користуйтеся гострими предметами (леза, гострі ножиці, бритви), Мозольний пластирами, мазями. Ороговілу шкіру счищайте пемзою.

Для обрізання нігтів користуйтеся ножицями з закругленими кінцями і обрізайте нігті тільки прямо.

Вибір взуття.

Якщо правильно підібрати взуття та устілки, можна уникнути розвитку синдрому «діабетичної стопи».

У нормі взуття повинна надавати стійкість (взуття на шнурках добре фіксує суглоби стопи) - широкий, невисокий каблук - надійна опора для ніг.

Взуття має бути за розміром: ширина черевика повинна відповідати ширині ступні (на рівні першого суглоба великого пальця).

Відео: Ускладнення цукрового діабету - діабетична ретинопатія. Зір при цукровому діабеті

Верх взуття повинен бути зроблений з натуральних матеріалів.

Підбирайте взуття в другій половині дня. Ноги до цього часу набрякають, перш ніж надіти взуття, перевірте її всередині рукою, щоб виключити нерівності (складки, грубі шви).

Відео: Ускладнення цукрового діабету

Деформація або викривлення взуття є ознакою неправильної ходи. В цьому випадку краще проконсультуватися у лікаря.

Якщо ви поранили ногу, то потрібно зробити наступне:

продезінфікувати рану за допомогою антисептичних засобів (уникати застосування фарбувальних розчинів: йод, діамантова зелень, оскільки вони приховують зону запалення);

ні маззю, ні бактерицидним пластиром не варто користуватися без рекомендації лікаря;

накладіть на рану сухий стерильний тампон і пов`язку.

У повсякденному житті краще користуватися простими шкарпетками (панчохами), свого розміру або на номер більше і з невеликим включенням синтетичних волокон. Шкарпетки або панчохи треба міняти щодня. Навіть вдома не слід ходити босоніж, небажано також носіння взуття з відкритими пальцями ніг.

Дотримання ритмічності в повсякденному житті є важливим фактором збереження здоров`я. Перш за все мова йде про чергування трудової діяльності і відпочинку, неспання і сну. Серед всіх видів відпочинку найбільш фізіологічно важливий - сон. Його порушення значно послаблюють ефективність лікування діабету. Для забезпечення швидкого засипання і глибокого сну рекомендуються:

• останній прийом їжі не менше ніж за 2 години до відходу до сну (виняток допустимо лише для хворих, що користуються інсуліном продовженого дії і схильних до гіпоглікемічних станів, - таким хворим бажано за 30-40 хвилин до сну прийняти легкий додаткова вечеря - фрукти, кефір) ;

• півгодинна вечірня прогулянка на свіжому повітрі;

• спати потрібно в добре провітреному приміщенні;

• в ліжку слід прийняти зручне, звичне положення, розслабитися;

• щоб правильно розслабити м`язи, можна вдатися до самонавіювання.

Питання про необхідність застосування снодійних та заспокійливих засобів вирішується лікарем індивідуально.

психотерапія

Цукровий діабет - Захворювання, що супроводжує людину протягом усього життя. Така ситуація у багатьох хворих часто викликає депресію, втрату інтересу до навколишнього світу. Ендокринолог повинен постійно проводити з хворими і членами його сім`ї психотерапевтичні бесіди, підкреслюючи при цьому, що при правильному режимі і лікуванні хворої може вести нормальний спосіб життя, виконувати свої професійні обов`язки і не відчувати своєї ущербності. Дуже важливо створити для хворого сприятливу психологічну обстановку на роботі, в сім`ї, оточити розумінням, турботою.

Режим дня.

Дотримання режиму особливо важливо для людей, що знаходяться на інсуліновий лікуванні. Тут слід згадати, що час введення інсуліну у зв`язку з прийомом їжі по-різному. Інсулін може вводитися безпосередньо перед їжею, за 10-15 хвилин до їжі і т. Д. Проміжок між ін`єкцією інсуліну і прийомом їжі не повинен перевищувати однієї години. Час введення інсуліну у зв`язку з прийомом їжі строго індивідуально. Це встановлює лікар. Не всім в домашній, робочій обстановці вдається встановлювати приблизний розпорядок дня, наближений до санаторного. Незважаючи на це, хворі на цукровий діабет зобов`язані дотримуватися розпорядку дня, виходячи з реальних можливостей. Стан хворого на цукровий діабет, самопочуття, працездатність знаходяться в дуже великій залежності від дотримання режиму, який не обов`язково повинен бути схожим на курортний.

Прямуючи на курортне лікування, деякі хворі на цукровий діабет в очікуванні хороших результатів за деякий час до поїздки і в дорозі перестають дотримуватися призначений режим, що приносить шкоду здоров`ю. Для усунення наслідків доводиться на курорті витрачати зайвий час, щоб повернути хворого до нормального стану і приступити до повноцінного лікування. Це ж слід підкреслити і для пацієнтів, які закінчують курс санаторно-курортного лікування, коли вони дозволяють собі в кінці перебування, а іноді по дорозі додому порушувати призначений режим.

Успіхи санаторно-курортного лікування, як і будь-якого іншого лікування, у діабетиків можуть бути стійкими лише в тому випадку, коли строго дотримується призначений режим. У призначеному режимі важливі всі складові його елементи (харчування, інсулін, правильне чергування роботи з відпочинком, дотримання гігієнічних правил, заняття гімнастикою, спортом та ін.), Тільки це сприяє збереженню здоров`я.

Пам`ятка хворому

Для підтримки гарного самопочуття, збереження високої трудової активності та попередження ускладнень хворий на цукровий діабет в повсякденному житті повинен дотримуватися спеціальний лікувально-профілактичний режим. Основні його вимоги полягають в наступному:

1. В основі лікування всіх форм діабету лежить дієтичне харчування. З повсякденного раціону слід виключити цукор, кондитерські вироби, манну крупу, жирні ковбаси, алкоголь, пиво, виноград, фруктові соки на цукрі. Обмежити споживання харчових продуктів з вмістом легкозасвоюваних вуглеводів (хлібобулочні вироби, картопля та крупи, солодкі сорти фруктів). Раціон харчування обов`язково повинен включати овочі, фрукти, молоко, сир. Особливо важливий прийом їжі в строго певний час відповідно до введенням інсуліну.

2. Необхідний чіткий режим дня. Ранковий підйом, трудова діяльність (навчання), введення інсуліну, прийом їжі і ліків, активний відпочинок, відхід до сну повинні виконуватися в певний час. Не допускайте розумового і фізичного перевтоми. Недільні дні повинні повністю використовуватися для активного відпочинку.

3. Дотримуйтесь правил особистої гігієни та гігієни житла. Фізична культура, заняття спортом (не силовому види) роблять благотворний вплив на обмін речовин, підсилюють засвоєння глюкози, знижують потребу в інсуліні, полегшують перебіг захворювання, підвищують працездатність.

4. Призначені лікарські препарати повинні прийматися в строго певний час. Заміна препарату, зміна дози і тим більше скасування їх неприпустимі без відома лікаря.

5. Дотримуйтесь чистоти і стерильність при введень інсуліну. Місця уколів слід міняти так, щоб повторні ін`єкції в один і той же ділянку були не частіше 1-2 рази на місяць.

У хворих, які отримують інсулін, можуть розвинутися гіпоглікемічністану. Перші ознаки - слабкість, тремтіння рук, пітливість, оніміння губ, язика, відчуття голоду, затьмарення свідомості, аж до несвідомого стану (гіпоглікемічна кома). Цьому сприяють несвоєчасне або недостатній прийом їжі, введення надлишкової дози інсуліну, надмірне фізичне навантаження, прийом алкоголю (особливо міцних спиртних напоїв). Для усунення гострої гіпоглікемії необхідно з`їсти 20 г глюкози, 200 мл цукровмісних напоїв, 4-5 шматочків цукру, цукерку, які потрібно завжди мати при собі разом з паспортом діабетика. Крім щоденного самоконтролю при поганому самопочутті частіше вимірюйте цукор в крові і сечі, досліджуйте сечу на ацетон, продовжуйте лікування інсуліном або цукрознижувальними таблетками, зверніться за медичною допомогою.

6. Гостре інфекційне захворювання, несвоєчасне і недостатнє введення інсуліну, розумова і фізична перевтома, грубі порушення режиму дня та харчування й інші причини можуть привести до декомпенсації діабету і розвитку коми.

7. При виборі професії та трудової діяльності хворим на діабет повинні враховуватися обмеження, обумовлені особливостями захворювання, необхідністю запобігання його ускладнень. Родичі і друзі повинні знати правила допомоги при гіпоглікемії.

8. Компенсований цукровий діабет не може стати перешкодою до шлюбу і нормального сімейного життя. З метою раннього виявлення і попередження розвитку цукрового діабету треба періодично (1 2 рази на рік) обстежити своїх дітей.

9. Для попередження ускладнень, серед яких найбільш часті ураження очей, нирок, печінки, ніг, захворювання нервової системи, ясен, хворий сахарнимдіабетом повинен перебувати під постійним лікарським наглядом, бути на диспансерному обліку.

Показниками компенсації діабету є: гарне загальне самопочуття, збереження працездатності, відсутність спраги, сухості в роті, відсутність ознак ураження очей, нирок, печінки, нервової системи, ніг, порожнини рота, виділення по 1,5-2 л сечі на добу і відсутність або сліди цукру в ній, вміст цукру в крові до 7,8-8 ммоль / л без різких коливань його концентрації протягом доби.

Хворий на цукровий діабет завжди повинен мати при собі і тримати в доступному місці «Картку хворого на цукровий діабет», що необхідно для своєчасного надання невідкладної медичної допомоги в разі розвитку коматозного (несвідомого) стану.

Якщо ви відчуваєте, що для ефективного контролю діабету не вистачає відповідних матеріалів або певної медичної допомоги, зверніться в місцеву діабетичну асоціацію.