Гострі нелімфобластні лейкози

Відео: Гострий лейкоз. Рак крові

До останнього часу в клінічній практиці широко використовували Франко-американо-британську (ФАБ) класифікацію гострих лейкозів, засновану на морфологічних і цитохімічних ознаках лейкозних бластів. З виходом в 1999 р класифікації ВООЗ необхідність в ФАБ-класифікації відпала. У класифікації ВООЗ все лейкози розділені на групи мієлоїдних і групу лімфоїдних, а не на гострі і хронічні, як це прийнято в нашій країні і як це видається більш логічним по діагностичними та організаційних міркувань. У зв`язку з цим А.І. Воробйов і М.Д. Діамант (2000) розробили свою класифікацію гострих лейкозів, яка мало відрізняється від запропонованої ВООЗ.

Відео: Максим Гуменюк, 4 роки, гострий лімфобластний лейкоз

Головне достоїнство класифікації ВООЗ полягає у введенні в назву форм гострих лейкозів генетичних порушень. Це стало можливо з впровадженням в клінічну практику методу цитогенетичного аналізу, який дозволив виявити ключову роль генетичних змін в малігнізації і прогресуванні пухлин.

Найбільш часті хромосомні аномалії, характерні для гострих лейкозів, - транслокації (t). На молекулярно-генетичному рівні розрізняють 2 основних типи хромосомних транслокацій: перші призводять до активації протоонкогенов без зміни їх структури-другі - до формування абсолютно нових химерних або гібридних генів, які утворюються з 2 раніше існували генів. Найбільш відома специфічна хромосомна транслокація - t (9,22), яка спостерігається у 90-95% хворих на хронічний мієлолейкоз. Укорочена в результаті цієї перебудови хромосома 22 отримала назву філадельфійської (Ph) за першими літерами назви міста (Philadelphia), де вона була вперше виявлена.